乙型肝炎病毒的耐药和耐药管理

抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)最根本的治疗方法,目前公认有效的抗乙型肝炎病毒(HBV)药物主要包括干扰素(IFN)类和核苷(酸)类似物.自1998年拉米夫定在全球上市以来,迄今已有拉米夫定(LAM)、阿德福韦酯(ADV)、恩替卡韦(ETV)和替比夫定(LdT)共4种核苷(酸)类似物获国家食品药品监督管理局(SFDA)批准用于抗HBV治疗.相对于干扰素,口服核苷(酸)类似物治疗具有方便有效的优点,但该类药物只有长期治疗才有望实现持久应答,使得HBV产生耐药性的风险大大增加.     

多重耐药菌的耐药机制研究进展

随着抗微生物药物的使用,越来越多的微生物出现了多重耐药性,成为医学药学研究者的一大难题。本文综述了目前临床上常见的多重耐药菌及其耐药机制,为广大研究者提供参考。     

耐药肺结核患者耐药分析

我国目前约有耐药肺结核患者54万人，其中耐多药肺结核（MDR—TB）患者约20万人。耐药结核病、特别是耐多药结核病的增多对全球结核病控制造成了严重威胁。加强耐药性结核病的研究已刻不容缓。为了解肺结核患者耐药相关情况，进行调查，现报告如下：     

耐药直肠癌细胞的耐药机制及中药逆转耐药机制的研究

目的：探讨耐药直肠癌细胞的耐药机制及中药逆转耐药机制。方法：在建立直肠癌药耐药细胞株的基础上利用流式细胞仪和Western—Blotting研究P-170、MRP及LRP等耐药蛋白的表达情况,以阐明耐药直肠癌细胞的耐药机制．另外用中药丹皮酚进行多药耐药的逆转实验。结果：LOVO／氟尿嘧啶耐药细胞株耐药机制主要是通过上调P-170、MRP等耐药蛋白的表达实现,而中药丹皮酚则可以通过下调P-170、MRP等耐药蛋白的表达来逆转该细胞株的耐药性。结论：对直肠癌耐药及相关逆转机制的研究有助于开发新的直肠癌治疗药物。     

碳青霉烯类抗生素耐药菌的耐药机制

目的:为进一步开发抗菌活性更高、安全性更好的碳青霉烯类抗生素提供参考。方法:本文主要从产β-内酰胺酶、膜通透性降低、主动外排泵的亢进以及作用靶位的改变等4个方面讨论了碳青霉烯类抗生素耐药菌的耐药机制。结果与结论:随着碳青霉烯类抗生素在临床上的广泛使用,细菌对该类化合物的耐药越来越严重,耐药机制也越来越复杂,往往是几种方式的协同作用的结果,对耐药菌耐药机制的探索有助于加速新的更有效的化合物的发现。     

淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展

淋球菌对青霉素、四环素、氟喹诺酮和阿奇霉素等耐药严重,对头孢菌素敏感性降低的淋球菌株正在增加中,偶有大观霉素耐药的淋球菌株。淋球菌对青霉素和四环素耐药机制包括染色体介导的低度耐药和质粒介导的高度耐药。氟喹诺酮耐药主要是gyrA和parC基因发生突变引起。大环内酯类药物耐药与ermF、ermB、ermC基因及mtrR基因突变有关。淋球菌对头孢曲松敏感性降低主要由于penA、mtr等基因突变相关。淋球菌spe位点单步突变导致对大观霉素高度耐药。多重耐药主要与mtrR编码区内的基因突变或多位点突变相关。     

宋内志贺菌的耐药状况及耐药机制

志贺菌是引起胃肠道感染主要病原菌之一.老人、儿童和免疫受损的患者中多发.发达国家流行的主要是宋内志贺菌,而发展中国家虽然长期以来流行的为福氏志贺菌,但近年来宋内志贺菌呈明显增加的趋势,并成为优势菌群.本文就近些年全球宋内志贺菌的分布流行、耐药情况、耐药机制以及检测方法的进行综述.     

新生儿科多重耐药菌的耐药相关因素分析

目的分析我院新生儿科(NICU)多重耐药菌的耐药因素,为指导临床诊断及合理应用抗菌药物提供依据。方法采用回顾性分析方法,对我院2011年2月至2012年7月新生儿科送检分离的耐药菌株标本进行统计分析。结果我院新生儿科标本类型以痰液标本为主,占96.0%;NICU耐药菌检出率高于普通病房;多重耐药菌以G-菌居多,占84.0%,G+菌占16.0%;耐药菌株数排在第1位的肺炎克雷伯菌占44.0%,第2位的大肠埃希菌占28.0%,第3位的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)占14.0%。结论应增强多学科、多部门协作,加强细菌耐药监测及合理规范使用抗菌药物,保障新生儿用药安全。     

多重耐药淋病奈瑟菌耐药基因的研究

目的探讨多重耐药淋病奈瑟菌的耐药基因。方法应用KB法与琼脂稀释法测定35株淋病奈瑟菌对抗生素的敏感性，煮沸法提取菌株DNA，PCR扩增blaTEM基因、tetM基因、erm基因和mefA基因。结果35株淋病奈瑟菌的敏感性测定结果显示多重耐药；blaTEM耐药基因的检出率为88．6％，tetM基因的携带率为11．4％，首次在国内从35株淋病奈瑟菌中检出reef、erm耐药基因，其中2株mefA基因阳性，1株erm基因阳性。结论淋病奈瑟菌的多重耐药与各耐药基因型之间密切相关。     

伤寒耐药菌株的耐药谱及质粒的临床研究

我院1991年1月至1992年9月,共收治伤寒病人151例,其中伤寒杆菌培养阳性52例,对伤寒菌株的耐药谱及R 质粒进行研究(观察组)。并与1987～1990年随机抽出50例伤寒杆菌培养阳性病人作对比(对照组),现总结如下。材料与方法一、临床资料52例中男29例,女23例,年龄最小8岁,最大60岁,平均30.9岁。对照组性别、年龄构成基本相似。对照组35例采用氯霉素加SMZ—TMP,或氨苄青霉素、庆大霉素、氧哌嗪青霉素等药治疗;15例为氟哌酸加丁胺卡那霉素。观察组选用氟嗪酸加丁胺卡那霉素治疗。     

抗病毒药物耐药及耐药机制研究进展

目前临床应用的抗病毒药物达40多种，为病毒引起的疾病的治疗发挥了重大作用。与临床其他抗感染药物一样，抗病毒药物长期应用易产生耐药性．降低疗效，成为临床治疗及新药开发的重要问题。本文就抗艾滋病毒药物、抗乙型肝炎病毒药物、抗流感病毒药物及抗疱疹病毒药物耐药性及耐药机制研究进行综述。     

耐药结核病

世界卫生组织(WHO)于1993年史无前例地宣布：全球结核病紧急状态。随着全球结核病流行的加剧，1998年又重申：遏制结核病毒行动刻不容缓。中国是全球22个结核病高负担国家之一，结核病人数位居世界第二，仅次于印度。耐多药结核病的增加，是结核病疫情上升的主要原因及新世纪结核病控制面临的严峻挑战之一。我国属结核病高耐药国家，其中耐多药结核病的情况更为严重。耐多药结核病的形     

耐药结核

耐药结核的有效治疗是困扰临床医师的一个重要问题,提後高对耐药结核的全面认识,正确使用抗痨药物、减少不良反应,提高疗效改善预后是首要的方法,现将有关情况综述如下.     

多重耐药结核杆菌的耐药机制及药物治疗原则

目的：探讨及阐明多重耐药结核杆菌（MDR—TB）的耐药机制及药物治疗原则。方法：查阅近年相关研究．对文献资料进行分析和总结。结果与结论：结核病发病率呈上升趋势,MDR-TB的出现是其主要原因之一。MDR-TB感染使结核病的病程延长、死亡风险上升、医疗费用增加,MDR—TB的出现和快速传播,使结核病重新成为现代医学的研究热点。MDR—TB的耐药机制复杂,可利用的治疗药物有限．只有正确认识其耐药机制,合理使用现有的抗结核药物．才能有效地控制MDR—TB的流行和爆发。     

国外耐药菌情况及战胜耐药菌的途径

由于细菌对抗生素的耐药性使感染性疾病对人类健康造成的危害日益增长。万古霉素是唯一治疗多重耐药性金黄葡萄球菌的抗生素，耐对万古霉素耐药的肠球菌在美国１９９３年比１９８９年增长了２０倍。细菌对抗生素的耐药也使如淋病、痢疾的结核病等再起，后者被认为是世界最大的细菌杀手。据世界卫生组织统计，世界有１／３人口携带结核分枝杆菌，５０００万人携带耐药菌。对人的生命造成威胁的至少有３种细菌：粪肠球菌（Ｅｎｔｅｒｏ     

RICU多重耐药菌的耐药及危险因素分析

目的分析RICU多重耐药菌的耐药情况及危险因素。方法回顾性分析2009年8月至2011年7月收住在呼吸重症监护病房的158例患者,对其病原菌进行调查分析,同时在非多重耐药、多重耐药之间对比分析多重耐药菌危险因素。结果多重耐药菌分离出160株,前三位为铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌及鲍曼不动杆菌;患者住RICU时间、留置导尿时间、留置胃管时间、深静脉置管时间、抗生素种类、碳青霉烯类抗生素、机械通气时间(>48 h)等因素构成多重耐药危险因素。结论呼吸重症监护病房多重耐药菌的感染发生率较高。患者入住呼吸重症监护病房的次数、与患者出现多重耐药菌感染有较大相关性。     

碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌的耐药机制探讨

目的探讨本院存在的碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的耐药机制。方法临床检出碳青霉烯类抗菌药物非敏感肠杆菌科细菌6株。改良Hodge实验、EDTA协同试验检、改良三维实验检测其耐药表型;引物特异性PCR法检测其碳青霉烯酶耐药基因及外膜蛋白基因存在情况。结果 1株大肠埃希菌中改良Hodge实验弱阳性,EDTA协同试验阳性,改良三维实验结果可被CLA单独抑制,PCR扩增结果IMP4碳青霉烯酶基因阳性。5株产气肠杆菌改良Hodge实验,阴性3株,阳性两株,EDTA协同试验阴性;改良三维实验中,5株均可被CLO+CLA混合液完全抑制,PCR未扩增出目的基因条带和膜蛋白基因。结论本地区大肠埃希菌的耐药机制可能与IMP4型金属碳青霉烯酶存在有关,产气肠杆菌耐药机制可能与ESBLs和AmpC酶同时存在、膜蛋白表达缺失及其他未检测到的碳青霉稀酶存在有关。     

重要耐药葡萄球菌的耐药特点及抗菌药物的应用

葡萄球菌是临床常见的致病菌 ,可引起多个部位感染 ,并且是重要的医院感染菌 ,其中金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )和表皮葡萄球菌是最常见的致病葡萄球菌。随着抗菌药物的大量使用 ,不断出现新的耐药菌株 ,细菌的耐药率也不断上升。现临床分离的金葡菌 90 %对青霉素耐药 ;葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｔＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ,ＭＲＳＡ)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｔｃｏａｇｕｌａｓｅｎｅｇａｔｉｖｅＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃ…     

KB细胞耐药株的建立及其耐药机制的探讨

用对长春新碱(VCR)敏感的KB细胞为亲本,通过诱变剂甲基磺酸乙酯刺激,然后在培养液中加入浓度递增的CVR,得到耐药细胞株KB_V200。此细胞株对VCR的耐受程度约为KB细胞的175倍。对其它抗肿瘤药物如紫杉醇、秋水仙碱和阿霉素等也有不同程度的交叉耐药性。进一步研究表明,KB_V200对³H-VCR的蓄积明显减少,且耐药基因(mdr1)表达增加。钙通道阻滞剂维拉帕米(Ver)可增加KB_V200对³H-VCR的蓄积和对VCR的敏感性。这些结果提示,KB_V200耐药的机制可能是由于mdr1基因表达增加,产生过量的p-糖蛋白,使药物外排增多所致。     

抗生素的耐药机理

近几年已发表了很多有关细菌对抗生素耐药机理方面的论著,本文不拟把这些资料进行全面归纳,而是着重报道β-内酰胺和氨基糖苷类抗生素的耐药生化机理,同时介绍涉及其它药物的耐药机理,并将从评述耐药性遗传学谈起。其余更详尽的情况请阅Bryan(1982)的文章。一、耐药性的遗传学“内在耐药性”术语一般指多数细菌对药物固有的耐药性。当使用抗菌药物时,一般细菌耐药性相当明显;换句话讲,细菌本身很可能就存在这种耐药机理。例如:最近新合成的多种β-内酰胺能诱导细菌产生β-内酰胺酶。又如:大肠杆菌中直径很小的膜孔蛋白OmpC(外膜蛋白)取代了OmpF膜孔蛋