粒细胞集落刺激因子动员外周血细胞成分组成分析

目的观察应用粒细胞刺激因子(G-CSF)刺激动员外周血细胞成分组成及其意义。方法对自体外周血造血干细胞(PBSC)移植患者及异体外周血造血干细胞(PBSC)移植供者,应用G-CSF动员,然后通过血细胞分离器循环分离采集富集的单个核细胞(mononuclear cell MNC)成分,进行涂片(薄片),瑞氏染色,显微镜下(10×100倍数)进行分类,计数100个WBC,取各类细胞的平均值。结果采集的细胞悬液MNC平均数为90.53%。分类检查:①淋巴细胞占最大比例,平均数为64.4%,主要为小淋巴细胞,细胞胞体小,核染色质凝聚或墨块状,未见核仁,胞浆极少或不清,无颗粒或数颗嗜天青颗粒。②单核细胞平均数为17.47%;比例居第2位,细胞胞体约为小淋巴细胞2~3倍,细胞圆形或不规则形、肿胀状;核质疏松、肿胀,不规则形、扭曲、折叠,易见花瓣样核,未见核仁,胞浆中等量,浅蓝色,可见少许非特异性颗粒;③分类中出现原始细胞,细胞比例低,0~20.5%之间,平均数为7.95%,细胞圆形,胞体与正常原始淋巴细胞、正常原始粒细胞相似,核圆形,核质细粒状均匀分布,核仁2~3个,胞浆少,核浆界线清楚,少数细胞可见数颗嗜天青颗粒。此外还可见到少数的各阶段粒细胞以及有核红细胞。流式细胞术分析CD34+细胞占3.08%。结论粒细胞刺激因子动员外周血MNC中以淋巴细胞、单核细胞为主,有一定数量的原始细胞,CD34+细胞比例较高。     

化疗加粒细胞集落刺激因子动员外周造血干细胞6例

近年来外周造血干细胞应用于血液系统恶性疾病及某些实体瘤的治疗在国内外进展很快,尤其是恶性淋巴瘤,大剂量化疗加外周造血干细胞移植已成为难治性或复发的血液病的一线治疗方法,国内外接受外周造血干细胞移植病例数明显增加,治疗效果明显提高[1].2006年7月～2007年1月我院对5 例淋巴瘤,1 例急性粒-单核细胞白血病成功进行了自体外周造血干细胞动员,现报告如下.     

粒细胞集落刺激因子对骨髓干细胞动员的研究进展

粒细胞集落刺激因子（Granulocyte-colony stimulating factor G-CSF）已经在医学实验中被证实为安全、有效的动员剂,然而这个过程的分子机制和影响因素目前尚不完全清楚。此动员过程主要通过影响造血干／祖细胞和骨髓微环境、细胞凋亡等方面起作用。     

粒细胞集落刺激因子动员骨髓细胞治疗急性心肌梗死患者

背景:本研究拟验证急性心肌梗死患者应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓细胞(BM C)是可行安全并促使新生血管形成和心肌功能恢复的假说。方法:治疗组14例患者,对照组9例患者入选此项前瞻性、非随机、开放标记研究。在成功实施血管再通和支架放置术后48h,治疗组患者每天给予     

粒细胞集落刺激因子对内皮前体细胞的动员

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF）在不同时相对内皮前体细胞（EPC）的动员作用。方法：将16只体重为2-2．5kg的雄性新西兰兔随机分为两组，即正常对照组和G-CSF组，每组8只。用药后1、2、3和4周测量外周血EPC含量。采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC），将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养瓶、板中，培养3d收集贴壁细胞，用流式细胞仪计数EPC，PE-CD34／FITC-CD133双阳性细胞为EPC；荧光显微镜鉴定FITC-UEA-1／Dil-acLDL双染色阳性细胞为EPC。用药第3周测血清-氧化氮（NO）、血脂。结果：用药1、2、3和4周两组外周血EPC曲线：正常对照组为一低水平基线；G-CSF组持续稳定于高水平，两组间差异有显著性意义（P〈0．01）。第3周检测血清NO及血脂，两组血脂均在正常范围内，NO亦无显著性差异。结论：G-CSF对EPC有显著而持续的动员作用，该作用与血清NO无关。     

粒细胞集落刺激因子在外周血干细胞动员中的应用

<正>自90年代初获准临床应用以来,G-CSF在骨髓移植后的骨髓抑制、严重慢性的中性粒细胞减少、再生障碍性贫血、急性白血病、骨髓增生异常综合征和PBSCs动员等方面得到了广泛应用。我们综述了近年来G-CSF在PBSCs动员过程中的研究进展。     

粒细胞集落刺激因子对肝干细胞动员作用的研究

目的 :了解粒细胞集落刺激因子 ( G- CSF)对肝干细胞的动员作用影响。方法 :用 CCl4 法复制大鼠肝硬化模型 ,分为 2组 ,行 2 /3肝切除 3h后 ,实验组皮下注射 G- CSF,对照组注射等量生理盐水 ,分别于 2 4 h、48h、7d、1 0 d、2周后处死 ,取肝脏切片 ,免疫组化方法观测动物模型肝脏中 CD34 、Thy- 1表达情况。结果 :皮下注射 G- CSF 5 d后 ,G- CSF实验组和对照组肝脏内均未见 Thy- 1 +细胞 ,CD34 +细胞仅存在于门脉区血管内皮 ,实验组和对照组无差异。结论 :G- CSF短期内应用对于肝干细胞的动员无明显作用。     

粒细胞集落刺激因子动员正常供者外周血造血干细胞研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员正常供者外周血造血干细胞的效果、影响因素及不良反应。方法:对20例造血干细胞正常供者采用中位剂量G-CSF10.9μg/(kg·d)皮下注射3～5天后,使用COBESpectra血细胞分离机采集外周血干细胞。采用流式细胞仪检测采集物中CD34 细胞数。结果:第一次采集的单个核细胞(MNC,个)及CD34 细胞量(个)分别为(1.12～13.06,中位数3.10)×108/kg供者体重及(1.14～10.42,中位数3.8)×106/kg供者体重。MNC及CD34 细胞采集总量分别为(2.21～13.60,中位数5.80)×108/kg受者体重及(2.30～14.00,中位数6.40)×106/kg受者体重,均达到移植要求。男性CD34 细胞总量显著高于女性。不良反应较为轻微。供者年龄、体重、G-CSF剂量、采集前白细胞数等与采集所得MNC及CD34 细胞量无明显相关性。结论:G-CSF作为正常供者动员剂安全有效。     

粒细胞集落刺激因子作用研究进展

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要用于各种原因引起的粒细胞减少症。近年的研究发现,G-CSF具有免疫调节、血管保护、促进血管发生、抗动脉粥样硬化等作用。本文主要综述了G-CSF在糖尿病及并发症领域应用研究进展,其作用机制涉及调节中性粒细胞的功能、内皮祖细胞的动员、影响树突状细胞和T细胞的功能等。     

小剂量粒细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少

为观察小剂量粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)治疗非化疗药品所致粒细胞减少症或粒细胞缺乏症的疗效 ,选择 30例粒减或粒缺患者 ,其中应用小剂量rhG CSF(治疗组 ) 15例 ,对照组 15例。结果 :治疗组外周血中性粒细胞计数上升至 2 0× 10 9/L的时间比对照组明显缩短 ,用 2个样本均数差异的t检验方法 ,P <0 0 5。表明非化疗药品所致粒减或粒缺使用rhG CSF能加快周围血粒细胞上升至正常计数值 ,帮助患者加快度过骨髓抑制期 ,且无明显副作用。     

皮下注射粒细胞集落刺激因子的新方法分析

目的将皮下注射粒细胞集落刺激因子的新方法和常规方法分别应用于化疗患者,分析及研究应用效果。方法 2015年6月至2017年7月本院收入诊断并实施化疗治疗的50例患者用作此文分析资料,依据皮下注射粒细胞集落刺激因子的方法不同展开分组,参照组25例患者采取皮下注射粒细胞集落刺激因子的常规方法,实验组25例患者采取皮下注射粒细胞集落刺激因子的新方法,统计并研究2组患者乳头部位存有的药液含量、药液外渗阳性率。结果实验组患者乳头部位存有的药液含量对比参照组患者对应数据值,P0.05,出现统计学数值比较以及研究意义,实验组患者药液外渗阳性率对比参照组患者对应数据值,P0.05,出现统计学数值比较以及研究意义。结论将皮下注射粒细胞集落刺激因子的新方法与常规方法对比能够将乳头部位存有的药液含量减少,并降低药液外渗现象,展示应用价值。     

化疗和重组人粒细胞集落刺激因子联合动员外周血干细胞

目的研究化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员自体外周血干细胞的效果。方法对10例急性白血病和恶性实体瘤患者采用动员方案为化疗 重组人粒细胞集落刺激因子。10例患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)1例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)2例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例,霍奇金淋巴瘤(HD)1例,乳腺癌1例,恶性黑色素瘤1例。主要动员方案为CTV方案:环磷酰胺(CTX)1200～1500mg/m2,鬼臼噻吩甙(Vm-26)400mg/m2,分3天用,长春花碱酰胺(VDS)3mg/m2。于联合化疗后WBC降至最低并开始回升时予rhG-CSF5μg/kg,1次/天,皮下注射,当WBC≥5.0×109/L时开始用血细胞分离机采集。结果1例采集1次,9例采集2次,获得MNC为(5.62±2.25)×108/kg,CD34 细胞为(13.26±6.45)×106/kg,CFU-GM为(2.33±1.02)×105/kg。达到目标采集量单个核细胞≥4×108/kg10例中8例(80%),CD34 细胞≥2×106/kg10例中10例(100%),CFU-GM≥2×105/kg10例中7例(70%)。1次采集后8例(80%),2次采集后10例(100%),患者达到了CD34 细胞数目标采集量。结论化疗CTV方案联合rhG-CSF动员可采集到足够数量的外周血干细胞。     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死研究进展

粒细胞集落刺激因子治疗心梗能动员骨髓干细胞迁移至梗死部位,并分化为心肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞,从而减少梗死面积,改善心脏功能。但动物实验结果仍然存在着矛盾,临床应用效果还需要进一步探讨。     

粒细胞集落刺激因子治疗心肌梗死研究进展

虽然近年来对心肌梗死的治疗有了很大进展，但针对心肌梗死后的不可逆改变：心肌细胞、小血管的损失以及心室重塑，目前尚无满意的对策。因此，探寻修复心肌梗死后受损心脏的方法，成为目前众多学者的研究热点。本文就近年来粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony stimulating factor，G-CSF）治疗心肌梗死的研究进展作一综述。     

粒细胞集落刺激因子的皮肤表现

粒细胞集落刺激因子(GCSF)是一种重组人生长因子,广泛用于血液病的治疗。本药可导致皮肤血管炎和嗜中性皮病。本文报道3例GCSF应用相关的Sweet综合征(SS)患者。已证实SS患者的GCSF水平升高。G CSF是最易理解的发生机制,通过它,中性粒细胞蓄积,且表现出对激发SS的剂量依赖效应。     

粒细胞集落刺激因子治疗粒细胞缺乏症5例

<正> 粒细胞集落刺激因子(G—CSF)已证明能加速化疗后引起的白细胞和中性粒细胞减少的恢复。作者将其应用于5例由抗甲状腺药物、苯衍生物引起的粒细胞缺乏症病人,取得良好效果,现报道如下。 1 材料和方法     

国产粒细胞集落刺激因子动员健康供者造血干细胞的临床观察

目的:观察国产粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对32名健康供者外周血造血干细胞动员效果及不良反应。方法:选取2017年4-11月期间32名健康供者应用G-CSF 5~10μg/(kg·d)连续5 d皮下注射,若第4天白细胞低于30×10~9/L,第4.5天开始采集前2 h加用G-CSF 5μg/kg皮下注射,用COBE Spectra血细胞分离机采集外周血造血干细胞,若采集数量不够,第5.5天再采集1次。观察供者动员前后血常规的变化和采集造血干细胞结果,以及出现的不良反应。结果:动员后第4.5天白细胞明显高于动员前,差异均有统计学意义(P0.05)。32名供者均成功采集,外周血单个核细胞(PBMNC)8.5(3.17~20.95)×10~8/kg、CD34~+6.43(2.15~17.5)×10~6/kg,其中4名供者需采集2次,余28名供者均采集1次。10名供者出现腰背部酸痛,3名出现乏力,均能耐受;4名供者采集过程中出现口唇、四肢麻木,予静滴钙剂后均缓解。结论:所有供者经G-CSF动员后均可成功采集,并能耐受其不良反应,可替代进口G-CSF供临床使用。     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤的实验研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）骨髓干细胞动员对大鼠肝损伤的治疗作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组（10只）、造模组（20只）。造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法连续4w构建大鼠肝损伤模型,然后随机分为动员组（10只）和模型对照组（10只）,动员组皮下注射G-CSF,连续6d。3w后采用检测大鼠肝功能、大鼠肝脏HE染色等方法进行观察。结果：3w后大鼠的肝功能较模型组没有明显恢复。结论：G-CSF骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤,不能明显改善肝脏功能,也没有加重肝脏的病理变化。     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗兔心肌梗死的实验研究

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G CSF)骨髓干细胞动员对兔心肌梗死的治疗作用。方法:将20支兔采用结扎前降支的方法制作心肌梗死模型,随机分为动员组和对照组,动员组(n=10)心梗后3h开始皮下注射G CSF30μg·kg 1·d 1,对照组(n=10)皮下注射等量生理盐水,连续使用5d。采用超声心动图(UCG)检查及血液动力学测定了解心脏功能变化,取心脏作免疫组织化学鉴定。结果:心梗后5周,动员组左室射血分数(EF)与1周时相比明显增加,而且与对照组相比,EF值、左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax和dp/dtmax均有显著变化。在心肌梗死区发现有Brdu标记的阳性细胞,正常心肌组织则没有,动员组梗死区血管密度明显高于对照组,未发现有新生的平滑肌细胞及心肌细胞。结论:G- CSF骨髓干细胞动员治疗心肌梗死,能通过促进梗死区血管新生,明显改善心脏功能,可能为心肌梗死的治疗提供一种新的无创性手段。