肠嗜铬样细胞前列腺素E受体表达的研究

目的明确肠嗜铬样细胞（ECL细胞）上前列腺素E受体的表达类型。方法分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4型前列腺素E受体（EP1,EP2,EP3,EP4）特异激动剂对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响,以初步判断ECL细胞上前列腺素E受体的亚型。采用RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上该前列腺素E受体亚型,以验证ECL细胞上是否确有该受体亚型存在。结果米索前列醇、恩前列素以及EP3特异激动剂ONO—AE-248（10^-10～10^-7moL／L）均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌,而EP1,EP2及EP4特异激动刑在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用。RT—PCR和荧光免疫细胞化学技术进一步证明ECL细胞上确有EP3的表达。结论ECL细胞上有EP3表达,该受体介导前列腺素E对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。     

肠嗜铬样细胞前列腺素E受体的表达和分布

目的明确肠嗜铬样细胞(ECL细胞)上前列腺素E(PGE)受体的表达类型和定位分布。方法分离纯化大鼠ECL细胞,观察米索前列醇、恩前列素及4种PGE受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)特异激动剂(分别为ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE-248、ONO-AE_1-329)对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的影响。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和荧光免疫细胞化学技术检测ECL细胞上4种PGE受体亚型。结果米索前列醇、恩前列素以及ONO-AE-248(1×10~(-10)～1×10~(-7)mol/L)均能明显抑制ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌(P值均<0.01),而ONO-DI-004、ONO-AE_1-259、ONO-AE_1-329在相同浓度下对胃泌素诱导的组胺分泌无明显抑制作用(P值均>0.05)。RT-PCR和荧光免疫细胞化学技术证明ECL细胞上同时有EP1和EP3的表达,前者的分布以胞核为主,而后者则主要分布于胞膜和胞质。结论ECL细胞同时表达EP1和EP3,两者的细胞内定位不同。EP3介导PGE对ECL细胞胃泌素诱导的组胺分泌的抑制作用。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化

目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.     

肝癌细胞前列腺素E2受体表达和分布的研究

目的：基于肝癌细胞（肝细胞癌细胞和胆管上皮癌细胞）对PGE2的不同反应性，研究Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1肝癌细胞株前列腺素E2受体的表达类型和分布定位。方法：体外培养肝细胞癌细胞株（Hep3B，HuH7）和胆管上皮癌细胞株（SG231，HuCCT1）。分别给予不同浓度的外源性PGE2处理，以WST-1细胞增殖实验检测肿瘤细胞增殖率：以RT-PCR实验检测上述细胞4种PGE2受体（EP1、EP2、EP3和EP4）的mRNA表达情况；采用上述肝癌细胞的细胞涂片或细胞爬片进行荧光免疫细胞化学实验．于荧光显微镜和共聚焦显微镜下观察上述4种EP受体蛋白的表达和定位分布。结果：WST-1细胞增殖实验结果显示PGE1可以促进Hep3B和HuH7细胞的生长，但对胆管上皮癌细胞（SG231、HuCCT1细胞）则表现为生长抑制作用；RT-PCR和荧光免疫细胞化学实验结果表明Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1细胞株均有4种EP受体的表达；激光共聚焦结果显示4种EP受体不仅有胞浆，胞膜定位。而且部分在胞核也有表达。其中EP4受体的表达主要定位于细胞核。结论：Hep3B、HuH7、SG231和HuCCT1，4种肝癌细胞株均可以表达EP1、EP2、EP3和EP4受体。且受体的细胞内定位不同。肝癌细胞对前列腺素E2的反应性可能与EP受体的定位以及不同的细胞内信号转导通路激活有关。     

环加氧酶和前列腺素E受体亚型基因在人卵巢的表达

目的：观察环加氧酶及前列腺素Ｅ受体基因在人体卵巢组织的表达。方法：应用组织石蜡切片ｍＲＮＡ原位杂交技术观察前列腺素合成的限速酶———环加氧酶两种亚型（ＣＯＸ１和ＣＯＸ２）及前列腺素Ｅ受体基因在人卵巢组织中的表达。结果：在卵泡期和黄体期的卵巢组织均可见ＣＯＸ１基因表达的信号，以颗粒细胞表达最丰富；与此相反，卵巢组织中未见ＣＯＸ２的ｍＲＮＡ的阳性信号。前列腺素Ｅ受体两个亚型（ＨＥＰ１和ＨＥＰ２）的基因，与ＣＯＸ１基因分布基本一致。多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）患者的卵巢组织中，也未见ＣＯＸ２基因的表达，而ＣＯＸ１，ＨＥＰ１和ＨＥＰ２这３种基因均在卵泡膜细胞高表达。结论：人卵巢组织的前列腺素可能在ＣＯＸ１催化下于颗粒细胞生成；ＣＯＸ１在卵巢组织上的异位表达，可能与ＰＣＯＳ发病有关。     

环加氧酶和前列腺素E受体亚型基因在人卵巢的表达

目的：观察环加氧酶及前列腺素Ｅ受体基因在人体卵巢组织的表达。方法：应用组织石蜡切片ｍＲＮＡ原位杂交技术观察前列腺素合成的限速酶－环加氧酶两种亚型（ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２）及前列腺素Ｅ受体基因在人卵巢组织中的表达。结果：在卵泡期和黄体期的卵巢组织均可见ＣＯＸ－１基因表达的信号，以颗粒细胞表达最丰富；与此相反，卵巢组织中未见ＣＯＸ－２的ｍＲＮＡ的阳性信号。前列腺素Ｅ受体两个亚型（ＨＥＰ１和ＨＥＰ２）的     

胆汁酸对结肠癌细胞环氧合酶2表达及前列腺素E2合成作用的研究

目的 :探讨脱氧胆酸对结肠癌细胞的作用 ,以及对环氧合酶2表达和前列腺素E2合成的影响。方法 :在结肠癌细胞系HT_29中加入脱氧胆酸 ,分别培养6、12、24、48h。用MTT法测定细胞的生长率 ,用放射免疫法测定前列腺素E2的含量 ,用免疫细胞化学染色法鉴定细胞中环氧合酶2的表达。结果 :24h内 ,200μmol/l脱氧胆酸可促进细胞增殖 ,48h促进细胞增殖作用减低 ;200μmol/l脱氧胆酸可促进环氧合酶2的表达 ,并呈时间依赖性(P<0.05)增加前列腺素E2的合成。结论 :脱氧胆酸可以诱导结肠癌细胞环氧合酶2的表达和促进前列腺素E2的合成 ,但其促进结肠癌细胞增殖作用的机制仍需进一步研究     

前列腺素E2及其受体与发热机制的研究进展

前列腺素(prostaglandin,PG)是花生四烯酸在环氧化酶作用下的代谢产物,含有20个碳的不饱和脂肪酸化合物.     

力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在力正常及丧失状态下,大鼠牙周细胞中前列腺素E2(PGE2)的动态表达,探讨PGE2在牙周组织改建过程中的分子机理.采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中PGE2蛋白表达变化.结果显示:力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,同时牙周细胞中PGE2表达较正常力者明显增强.以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性.     

溃疡性结肠炎肠粘膜细胞中糖皮质激素受体α和β的表达

目的　研究溃疡性结肠炎患者肠粘膜细胞中糖皮质激素受体 α、β(GRα、GRβ)表达与糖皮质激素治疗反应以及炎症程度之间的关系。方法　采用免疫组织化学法检测肠粘膜细胞中 GRα、GRβ表达强度。比较激素抵抗、激素敏感及正常对照 3组间以及炎症程度各组间 GRα、GRβ表达差异。结果　肠粘膜组织切片中 GRα、GRβ的表达强度在抵抗与敏感组之间有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,在激素敏感组与正常对照组间无显著差异 ,且与炎症程度无关。结论　糖皮质激素受体 GRα、GRβ在决定患者对激素治疗的反应中起着重要的作用 ,其中 GRβ可能对 GRα起优势负性抑制作用 ,检测患者肠粘膜细胞中 GRα、GRβ的表达可预测患者对激素治疗的反应 ,但不能判断其炎症程度     

直肠癌脱落细胞PNA受体表达的研究

用荧光素标记的ＰＮＡ和ＤＢＡ检测直肠癌脱落细胞是否存在ＰＮＡ受体，共取直肠癌脱落细胞６５例，非直肠癌病人的正常直肠脱落细胞３２例，均用ＰＮＡ和ＤＢＡ染色，结果６５例直肠癌脱落细胞５９例ＰＮＡ阳性（９０．７７％），其中，强阳性２７例（４１．５４％），阳性２４例（３６．９２％），弱阳性８例（１２．３％）．ＤＢＡ染色４例阳性（６．１５％）．正常直肠脱落细胞３２例ＰＮＡ和ＤＢＡ染色均为阴性。表明直肠癌脱落细胞如组织切片一样有ＰＮＡ受体表达。这对直肠癌的诊断与鉴别诊断以及对直肠癌脱落细胞的生物学特性的了解均有其重要的意义。     

直肠癌脱落细胞PNA受体表达的研究

用荧光素标记的ＰＮＡ和ＤＢＡ检查直肠癌脱落细胞是否存在ＰＮＡ受体，共取直肠癌脱落细胞６５例，非直肠癌病人的正常直肠脱落细胞３２例，均用ＰＮＡ和ＤＢＡ染色，结果６５例直肠癌脱落细胞５９例ＰＮＡ阳性（９０．７７％），其中，强阳性２７例（４１．５４％），阳性２４例（３６．９２％）弱阳性８例（１２．３％）ＤＢＡ染色４例阳性（６．１５％），正常直肠脱落细胞３２例ＰＮＡ和ＤＢＡ染色均为阴性。表明直肠癌脱落细胞     

肠嗜酸细胞浓度与食物过敏有关

在与疾病的斗争中,被称作嗜酸细胞的白细胞对其免疫系统的合作伙伴T细胞和抗体起一种支持作用。科学家们认为,嗜酸细胞能努力地抵抗某些寄生虫。除此之外,这些细胞的作用也是不可思议的。这一点比较明确,即嗜酸性细胞能给它们的宿主制造麻烦。     

对乙酰氨基酚对发热大鼠下丘脑中前列腺素E2受体的影响

目的 观察对乙酰氨基酚对发热大鼠下丘脑中前列腺素E2受体EP1、EP4 mRNA表达的影响，进一步探讨对乙酰氨基酚的新作用靶点和解热机制。方法健康成年雄性SD大鼠24只，随机分为3组：①正常组；②发热组；③对乙酰氨基酚组．8只，组。发热组与对乙酰氨基酚组大鼠皮下注射20％酵母混悬液（10ml／kg）造发热模型；造模1h后，对乙酰氨基酚组按0．6g/kg灌肠给药，发热组则灌肠给予等量生理盐水；给药后4h取大鼠下丘脑组织备用。用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组大鼠下丘脑中EP1、EP4受体mRNA表达的相对差异。结果：与发热组比，对乙酰氨基酚组的EP1、EP4受体mRNA相对表达量减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 对乙酰氨基酚能抑制发热组大鼠下丘脑中前列腺素E受体EP1、EP4 mRNA的表达。     

He力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在Ｈｅ力正常及丧失状态下，大鼠牙周细胞中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的动态表达，探讨ＰＧＥ２在牙周组织改建过程中的分子机理。采用ＨＥ染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中ＰＧＥ２蛋白表达变化。结果显示：Ｈｅ力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，同时牙周细胞中ＰＧＥ２表达较正常Ｈｅ力者明显增强。以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法 将45只Wistar雄性大鼠按随机数表法分为假手术组(Sham组)、梗阻性黄疸组 (OJ组)、前列腺E1组 (OJ+PGE1组),每组15只,采用胆总管双重结扎建立大鼠梗阻性黄疸模型, 术后第7天起,OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1 μg·kg^-1·d^-1腹腔注射治疗14 d,其他两组腹腔注射相同剂量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21天处死,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测和比较3组大鼠血清内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平,HE染色观察比较各组大鼠回肠绒毛高度、肠黏膜厚度,免疫组织化学染色和Western-blot检测回肠组织NF-κB蛋白的表达。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠血浆内毒素、D–乳酸、TNF-α、IL-6的水平表达水平高于Sham组,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）;与Sham组比较,OJ+PGE1组与OJ组大鼠回肠组织NF-κB蛋白表达明显升高,但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的活化和降低炎性因子的表达有关。