银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎COX-2表达的影响

目的观察银杏叶提取物对结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达的影响。方法应用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。实验设正常对照组,三硝基苯磺酸模型组,阳性药物对照组（5-ASA group,100 mg/kg）,银杏叶提取物（EGB）组（200 mg/kg）4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。免疫组化检测肠组织环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达。结果与模型组相比,EGB组结肠组织COX-2表达明显减少,EGB能明显减轻大鼠实验性结肠炎模型组大体形态和组织学评分。结论EGB可能通过抑制炎性细胞因子（TNF-α,NF-κBp65,IL-6）的表达,从而抑制COX-2生成,对大鼠实验性结肠炎具有保护作用。     

来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0mg/kg,ig,qd×14d)。每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分。以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量。结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01)。结论Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成。     

银杏叶片对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响

目的观察银杏叶片(EGB)对结肠炎大鼠结肠组织IL-8表达的影响。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型。动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、阳性药物对照组(5-ASA组,100mg/kg)和EGB组(200mg/kg)4组。评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分。生化法检测肠组织MPO和GSH-Px活性。采用ELISA法测定肠组织IL-8浓度。结果EGB能增加肠组织GSH-Px活性,降低MPO的活性,抑制IL-8的表达。结论EGB能减轻肠组织过量IL-8表达对实验性结肠炎大鼠的炎症损伤,从而对溃疡性结肠炎起保护作用     

谷氨酰胺对实验性结肠炎BABL/C小鼠肠黏膜的修复作用

目的 探讨谷氨酰胺(Gln)对BALB/C小鼠实验性结肠炎的治疗作用及可能的机制。方法 将50只BALB/C小鼠分为正常对照组、模型对照组、5-ASA组、Gln组、Gln+5-ASA组。各实验性结肠炎组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠造模后,治疗组给予药物干预,观察疾病活动指数(disease activity index, DAI),取结肠组织行H-E染色病理组织学检查并积分,应用免疫组织化学技术检测小鼠结肠黏膜TNF-α、NF-κB、IL-10、IL-1β的表达。结果 模型组小鼠DAI评分明显升高、结肠黏膜呈明显的炎症变化,表现为急性炎症,如溃疡形成、单核细胞浸润等。结肠黏膜TNF-α、NF-κB、IL-1β的表达增多、IL-10表达减少;谷氨酰胺能减轻小鼠大肠黏膜炎症,在一定程度上起到治疗小鼠实验性结肠炎的目的,其疗效与5-ASA相当;其中谷氨酰胺联合5-ASA治疗效果最佳,与正常对照组比较差异无统计学意义。结论 谷氨酰胺可用于治疗BALB/C小鼠实验性结肠炎,其作用机制可能与促进肠黏膜细胞增殖、维护肠黏膜屏障、调节免疫功能、抑制NF-κB活化、降低TNF-α、IL-1β表达,升高IL-10的表达等有关,与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。     

Toll样受体4及其负性调控因子Tollip在结肠炎大鼠肠黏膜中的表达

目的：探讨TLR4、NF-κBp65及负性调控因子Tollip在TNBS诱导的结肠炎大鼠肠黏膜中的表达。方法：采用免疫组织化学及RT-PCR方法比较正常组与模型组大鼠肠黏膜TLR4、NF-κBp65、Tollip的表达情况。结果： TLR4、NF-κBp65在结肠炎组肠黏膜中的表达高于正常对照组（TLR4：0.376±0.029, 0.215±0.049, t= 2.731, P=0.013;NF-κBp65：0.746±0.049, 0.206 ±0.063, t=6.055, P=0.000）,与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈正相关（TLR4：r=0.754, r=0.866; NF-κBp65：r=0.548, r=0.919）;Tollip mRNA在正常组及模型组表达无明显差异（Tollip：0.288±0.050, 0.140±0.046, t=1.993, P=0.061）;Tollip蛋白在结肠炎组肠黏膜固有层的表达高于正常组;Tollip的表达与大体形态损伤评分及组织学损伤评分呈负相关（Tollip：r=-0.497, r=-0.551）结论：Toll样受体与负性调控因子Tollip的表达失衡参与了IBD的发病机制。     

5-氨基水杨酸通过PPARγ在鼠结肠炎中发挥抗炎作用

目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662 SASP组。造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周。结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-κBp65表达。结果与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-κBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-κBp65表达呈负相关;而GW9662 SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-κBp65无明显变化。结论5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-κB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。     

TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制

目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,β-arrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达.结果 美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P＜0.01),β2AR和β-arrestin2的表达减少(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P＜0.01),而β2AR和β-arrestin2的表达增多(P＜0.01).IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达.结论 IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用.     

清肠败毒饮对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜组织NF-κB水平的影响

目的：观察中药清肠败毒饮对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用，并探讨其可能的作用机制。方法：用三硝基苯磺酸（TNBs）法复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型，分别给予清肠败毒饮和柳氮磺吡啶（SASP）治疗，14d后处死．观察结肠黏膜形态学和病理组织学变化，用免疫组化法测定大鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达情况。结果：清肠败毒饮可显著改善实验性UC大鼠结肠黏膜病变，降低NF-κB的表达，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：清肠败毒饮能减轻实验性UC大鼠结肠黏膜损伤，促进炎症吸收和组织修复，推测其作用机制可能是与降低NF-κB表达水平有关。     

人IκBα真核表达载体的构建及其在大鼠肝移植缺血-再灌注损伤中的作用

目的:构建人IκBα真核表达质粒,探讨对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:应用RT-PCR和重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBα,定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体。将SD大鼠原位肝移植模型分为三组:Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为PcDNA3.0空载体转染组,Ⅲ组为PcDNA3.0-IκBα转染组。分别于术后2、12、24和72 h取材。用RT-PCR测定肝组织中核转录因子(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及肝功能变化。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒构建正确;Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组相比:NF-κBp65、TNFα、ICAM-1 mRNA的表达水平及肝酶学指标均明显降低(P<0.05)。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBα构建成功,IκBα通过抑制NF-κBp65 mRNA的表达及其核移位减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤。     

姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控

目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2 g/L N-乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP-9的表达;MMP-9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景.     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸（Trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导大鼠实验性结肠炎基质金属蛋白酶-3（Matrix metalloproteinase-3,MMP3）基因表达的调控作用。方法动物随机分为正常组、模型组、白头翁组3组。TNBS法制备大鼠结肠炎模型,造模后白头翁组予以白头翁醇提物水溶液（2g／kg·d）2mL灌肠。于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF—κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT—PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,白头翁组大鼠结肠粘膜DAI和组织学损伤评分、TNF-α含量、NF-κB p65的表达、MMP3-mRNA的表达均降低（P均〈0．01或P〈0．05）,而IL-10含量增高（P〈0．01）;MMP3-mRNA的表达与NF-κBp65表达呈显著正相关（相关系数r=0．677,P〈0．01）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB的活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-κB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子-κB(NF-κB)p65及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响.方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组.Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型,术后3h、6h、12h、1 d、4d、7d分别观察NF-κB p65和IκBα免疫组织化学的变化.结果模型组术后3h即可见NF-κB p65和IκBα表达增强,1d后显著增多,4d达高峰,7d迅速下降.脑溢安组表达规律与模型组一致,但与模型组比较能明显降低NF-κB p65的表达和增加IκBα的表达(P<0.01).结论实验性脑出血大鼠脑内NF-κB p65和IκBα表达增强,脑溢安对其具有保护作用.     

谷氨酰胺对肝移植大鼠肠黏膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α表达的影响

目的 研究谷氨酰胺(Glutamine,Gln)对原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)大鼠肠黏膜内核转录因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠70只,按随机数字表法分为对照组(n=10)、原位肝移植组(OLT组,n=30)和原位肝移植+Gln组(EEN组,n=30);对照组只分离肝十二指肠韧带,OLT组和EEN组按改良的两袖套法进行原位肝移植.EEN组受体在术前3d、术后3h开始给予肠内营养混悬液能全力+谷氨酰胺灌胃,OLT组及对照组受体仅给予肠内营养混悬液.对照组分离肝十二指肠韧带12 h后,OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h分别取回肠肠壁组织免疫组化测定肠组织NF-κB与ICAM-1的表达,荧光定量PCR(fluorescence quantitive-polymerase chain reaction,FQ-PCR)测定肠黏膜TNF-α mRNA表达、HE染色观察回肠组织的病理改变,测定微绒毛长度.结果 与对照组比较OLT组和EEN组肝移植后12、24、72 h,NF-κB、ICAM-1、TNF-αmRNA表达明显升高,肠黏膜损害明显加重,差异有统计学意义(P＜0.01);而肝移植后12、24、72 h EEN组与OLT组比较,NF-κB、ICAM-1、TNF-α mRNA表达明显下降,肠黏膜损害明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠原位肝移植可引起肠组织中NF-κB活化,ICAM-1、TNF-α表达上调导致肠黏膜屏障损伤,Gln能抑制肝移植大鼠肠黏膜NF-κB活性,减少ICAM-1、TNF-α的表达而起到肠黏膜保护作用.     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注NF-κB信号途径的影响

目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。     

姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶-2的调控

目的: 探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点环氧合酶-2(COX-2)的影响.方法: 建立以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠肠炎模型.模型大鼠给予含20 g/L的姜黄素饲料喂养,药物阳性对照组给予含5 g/L柳氮磺胺吡啶(SASP)和2 g/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)的饲料喂养,模型组及阴性对照组给予普通饲料喂养.评价大鼠肠黏膜病理组织学评分.应用电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB及COX-2的变化.应用半定量RT-PCR检测COX-2 mRNA的表达.结果: 姜黄素改善IBD模型大鼠病理组织学征象.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解,并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低了COX-2的活性.结论: 姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控COX-2的活性;COX-2可作为治疗炎症性肠病的药物靶点.姜黄素对治疗IBD有应用前景.     

NF-κB及ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子NF-κB(nuclear factoro fkappa B,NF-κB)及细胞间粘附分子-1(intercellul aradhesionmo lecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC技术,检测NF-κBp65及ICAM-1在40例非小细胞肺癌石蜡包埋组织标本中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括性别、年龄、组织学类型、分化程度、瘤体大小、TNM分期、吸烟指数及远处转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本为对照。结果肺癌组织中NF-κBp65及ICAM-1的表达明显高于其在非恶性肺组织中的表达(P<0.01)。肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1在腺癌中的表达明显高于鳞癌(P<0.01);ICAM-1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中显著增强(P<0.05);NF-κBp65和ICAM-1的表达在有远处转移时比无远处转移时显著性增强(P<0.01);而在不同年龄、性别、瘤体大小、临床分期及吸烟指数的肺癌组织中NF-κBp65和ICAM-1的表达没有显著性差异(P>0.05);非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关(P<0.01)。结论NF-κBp65及ICAM-1在非小细胞肺癌中有高表达;且其表达与肺癌的浸润转移密切相关;同时在非小细胞肺癌组织中NF-κBp65的表达与ICAM-1的表达呈正相关。     

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。