颈动脉推注甘露醇对兔脑缺血所致脑水肿的作用

目的：研究缺血性中风脑水肿时,颈动脉推注２０％甘露醇对减轻脑水的机理及效果,方法：建立兔急性不完全性脑缺血模型,随机分为对照组,非推注组及推注组（颈动脉推注２０％甘露醇）,通过测定脑含水量及观察脑组织病理变化,评价脑水肿程度,结果：推注组脑组织含水量显著低于非推注组,其脑组织病理变化亦明显轻于非推注组。结论：颈动脉推注甘露醇可明显减轻缺血性脑水肿。     

川芎嗪对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

研究兔脑缺血再灌注损伤(I／R)过程中海马组织磷脂酶A2(PLA2)活性的动态变化及川芎嗪的脑保护作用。方法：采用双侧颈总动脉夹闭法：先夹闭20min造成脑缺血，松夹即为再灌注，建立兔脑缺血再灌注损伤模型。将兔随机分为：缺血再灌注组(I／R组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)和假手术对照组(SOC组)。     

雅施达对慢性稳定型心绞痛的治疗作用

目的：探讨雅施达对慢性稳定性心绞痛的治疗作用。方法：40例慢性稳定性心绞痛患者随机、单盲、治疗前后对照，重复做24小时动态心电图监测和次极量平板运动实验并累计24小时总缺血负荷，数据采用计量资料的配对检查。结果：经雅施达治疗后，次极量活动平板实验8例转阴，其余均有不同程度增加，心绞痛发作次数减少，24小时总缺血负荷减轻。结论：雅施达可以降低心肌缺氧量，改善心肌缺血，增加运动耐量，是一种较好的抗心绞痛药物。     

针刺大椎、百会穴对兔脑缺血干预作用的fMRI研究

目的观察针刺大椎、百会穴对兔脑缺血的干预作用,探讨针刺穴位治疗脑缺血的作用机制。方法用日本大白兔(n=8)通过颈内动脉埋线法制作兔脑缺血动物模型,行磁共振(MR)扩散加权成像(DW I)检查,观察是否出现局限性脑缺血。用血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMR I)技术观察针刺大椎、百会穴前后兔脑缺血组织的氧代谢情况。结果 8只兔针刺大椎穴前兔脑缺血组织处于少量局灶区域激活,激活面积(cm2)分别为0.56、0.89,0.54、1.21、0.68,0.83,0.49、1.42,1.02、1.14,0.79,0.65、0.42,0.85、1.24、0.79,针刺大椎穴10 m in后,上述区域指标为1.45、0.68、0.92,1.38、0.76、1.29,1.28、0.94、0.86,0.65、1.05、1.87,1.53、1.21,1.27、0.81、1.01,1.68、0.98、0.74,1.52、1.38、0.88。针刺大椎穴前后激活区数目及面积比较,差异均有统计学意义(P0.01);刺百会穴前后激活区面积无明显变化。结论针刺兔大椎穴可使兔脑缺血区域及周围组织血流增加,可能机制是通过扩张大脑动脉及侧支循环血管,从而增加缺血脑组织的血氧含量。     

脑缺血和脑瘤诱发脑水肿的形成机制及糖皮质激素的治疗作用

脑水肿是脑缺血和脑瘤的重要病理生理过程,可增加肿瘤的占位效应,进一步恶化梗死灶或肿瘤病灶周围正常脑组织的血供状况,导致颅内压升高,显著增加患者的致残率和病死率。     

雅施达治疗糖尿病伴蛋白尿的疗效观察

目的:讨论雅施达减少糖尿病尿蛋白,降低血压,保护肾脏的疗效。方法:将2型糖尿病(DM)患者65例,随机分为两组,均采用饮食控制、口服降糖药和/或皮下注射胰岛素,作为基础治疗,治疗组(n=33)加用ACEI类雅施达4 mg/d,24周为一疗程,与只作基础治疗的对照组(n=32)进行疗效比较。结果:两组治疗前尿微量白蛋白(Alb)无统计学差异(P>0.05),具有可比性。治疗后治疗组患者Alb排泄较治疗前明显减少(P<0.05),而对照组无明显变化。血压下降(P<0.01),而对正常血压无明显影响。结论:雅施达能明显降低DM患者Alb、降低血压、保护肾脏。     

地龙提取液对兔急性脑缺血再灌流损伤的保护作用

目的:探讨地龙提取液对兔全脑缺血保护作用及其机制。方法:参照余小河等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈内动脉,建立"四管闭塞法"完全性脑缺血模型及再灌流损伤模型,缺血20 min,再灌流2 h。50只家兔随机分为正常组、模型组、地龙低、中、高剂量组,观察五组脑组织中丙二醛(MDA)、钙离子含量(Ca2+)、过氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:模型组脑组织中MDA和Ca2+浓度明显高于正常组(P<0.05),SOD浓度明显低于正常组(P<0.05),地龙低、中、高剂量组脑组织中MDA和Ca2+浓度较模型组明显降低(P<0.05),SOD浓度明显高于模型组(P<0.05),并且其变化情况:地龙低剂量组<地龙中剂量组<地龙高剂量组。结论:本研究提示地龙提取液通过阻断Ca2+内流,清除MDA、SOD,对完全性脑缺血对缺血再灌流损伤具有保护作用。     

双苯氟嗪对沙土鼠急性脑缺血性脑水肿的影响

目的　探讨新型钙通道阻滞剂双苯氟嗪 (Dip)对急性缺血性脑水肿的作用及机制。方法　选取 1 30只沙土鼠 ,随机分为假手术组、模型对照组、Dip 2 5mg/kg和 50mg/kg组 ,每组 2 0只。行双侧颈动脉结扎 (BCAL) ,制备沙土鼠急性全脑缺血模型。各组动物分别腹腔注射溶剂或不同剂量的Dip ,观察对脑组织Na+ 、K+ 和水含量及Na+ 、K+ ATP酶活性的影响。结果　BCAL后沙土鼠脑组织中的Na+ 和水含量显著高于假手术组 ,K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性则显著低于假手术组 ;Dip 2 5和50mg/kg组呈剂量依赖性改变 ,急性脑缺血所致的沙土鼠脑组织K+ 含量及Na+ 、K+ ATP酶活性降低(r=0 9981 )和Na+ 及水含量升高 ,差异有显著意义 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,且脑组织水含量与Na+ 、K+ ATP酶活性变化呈明显负相关 (r=- 0 9997,P <0 0 1 )。结论　Dip能通过改善BCAL所致钠钾泵功能失调而减轻缺血性脑水肿     

兔脑缺血模型的建立

为了研究脑缺血损伤后的生化改变及其临床意义，采用线结扎兔颈动脉法建立兔脑缺血模型，Ａ组（ｎ＝５）结扎双侧颈动脉；Ｂ组（ｎ＝５）结扎单侧颈动脉，３０ｍｉｎ时松开结扎线使颈动脉再灌流；Ｃ组（ｎ＝５）为假结扎组。结果：３组动物中，Ａ组兔全部死亡，Ｂ组和Ｃ组兔全部成活；后２组相比，Ｂ组兔脑脊液分泌量减少，麻醉苏醒延迟，术后２４ｈ时有神经缺失体征。提示：结扎兔单侧颈动脉可制成不完全脑缺血模型     

654－2对实验性兔脑水肿的保护作用

采用兔百日咳杆菌脑水肿模型，观察６５４－２的保护作用，结果发现：兔大脑皮质中脑水含量增高、谷氨酸含量显著下降；６５４－２明显减少实验性脑水肿动物的脑水含量、降低脑组织中谷氨酸含量的下降幅度。提示６５４－２对百日咳杆菌脑水肿具有保护作用，其保护机制可能与抑制脑内谷氨酸的大量释放有关。     

明胶海绵吸附凝血酶对脑水肿影响的实验研究

目的：观察手术应用明胶海绵吸附凝血酶对脑水肿的影响。方法：将大鼠皮层切除明胶海绵吸附凝血酶置入受损处。24h后取脑，干-湿重法测定脑组织的含水量，结果：在同侧基底节，明胶海绵吸附上凝血酶引起明显脑水肿。水蛭素能减轻脑水肿。结论：手术应用明胶海绵吸附凝血酶止血可导致脑水肿形成。     

尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用

观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化，以及Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对感染性脑水肿脑含水量和ＥＢ含量的影响。结果表明：感染性脑水肿在注菌后３０ｍｉｎ，脑含水量和ＥＢ含量已明显升高；应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，脑组织水份含量和ＥＢ含量显著降低，脑水肿明显减轻。     

脑创宁对脑组织含水量和血脑屏障通透性影响

目的：考察脑创宁对闭合性脑外伤小鼠脑水肿、血脑屏障通透性的作用。方法：采用自由落体法复制闭合性脑外伤小鼠模型,测定脑组织含水量和伊思蓝含量。结果：脑创宁可明显减轻模型小鼠脑水肿程度,降低伊思蓝含量,保护血脑屏障。结论：脑创宁对闭合性脑外僵小鼠脑组织有一定的保护作用。     

舒血宁对脑损伤的保护作用研究

目的：研究舒血宁对脑损伤的保护作用。方法：采用小鼠断头法、亚硝酸钠（NaNO2）致死法、大鼠大脑中动脉栓塞法,通过观察断头喘息时间、亚硝酸钠致死时间、脑缺血行为评分,明确舒血宁对脑损伤的保护作用。结果：舒血宁20mg/kg、50mg/kg可明显延长断头小鼠的喘息时间及亚硝酸钠致死小鼠的生存时间;10mg/kg、20mg/kg可显著改善中动脉栓塞致脑缺血（MCAO）大鼠的行为障碍。结论：舒血宁对缺氧缺血导致的脑损伤具有明显的保护作用。     

水通道蛋白-4对蛛网膜下隙出血后脑水肿的影响

目的研究大鼠蛛网膜下隙出血(SAH)后脑水肿病理过程中水通道蛋白-4(AQP-4)的表达与脑水肿形成之间的关系。方法采用大鼠断尾取血,枕大池注入自体血的方法制作大鼠SAH模型,用干湿质量法和免疫组化法分别检测SAH后不同时间段脑含水量和AQP-4蛋白表达的变化。结果SAH后8 h,脑组织AQP-4蛋白在脑水肿区表达开始增强,至2 d达到高峰,此时脑组织严重水肿;第7天,AQP-4的表达已减少,脑水肿减轻。结论SAH后AQP-4表达明显增强,与脑水肿呈正相关关系。AQP-4可能在SAH后脑水肿的形成过程中起重要作用。     

EFFECT OF DL-3-N-BUTYLPHTHALIDE ON BRAIN EDEMA IN RATS SUBJECTED TO FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA

The present study evaluated the effect of dl-3-n-butylphthalide(NBP) ,a novel brain protective agent, on brain edema in rats following focal ischemia. Edema was induced by occluding the right middle cerebral artery (MCAO).producing permanent focal ischemia in the right cerebral hemisphere,which developed ip-silateral brain edema reproducibly. Edema was assessed 24 h after MCA occlusion by determining the brain water content from wet and dry weight measurements,and the sodium,potassium concentrations with ion-selective electrodes. In this model,NBP at the dose of 80,160 and 240 mg/kg po 15 min after MCAO prevented from brain edema in a dose-dependent manner. A significant reduction of sodium content and an increase in potassium level were observed in all drug-treated groups. It showed that NBP strongly attenuated brain water entry,sodium accumulation and potassium loss. Nimodipine treatment(5mg/kg sc) also reduced brain edema (P<0. 05). The results suggest that a strong anti-edema activity of NBP may pla     

连续颅内压监测对脑挫裂伤病人脑水肿控制的影响

目的对比连续颅内压监测条件下按需应用甘露醇与无颅内压监测据经验应用甘露醇控制脑挫裂伤病人脑水肿的效果,探讨控制脑挫裂伤病人脑水肿的策略。方法将40例脑挫裂伤病人随机分为两组,A组放置有创颅内压连续监测装置,颅压超预警线时给予甘露醇,B组无颅内压监测,根据CT表现及临床观察经验性定时定量应用甘露醇。结果两组病人保守治疗成功率及意识状态恢复稳定平均时间差异均无显著性(P>0.05)。结论对中度脑挫裂伤病人应用颅内压监测技术指导控制脑水肿在提高保守治疗成功率及缩短疗程上与经验治疗比较无明显优势。     

兔急性感染性脑水肿脑组织钙含量的改变

采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔急性感染性脑水肿模型，测定脑组织含水量和含钙量。结果显示：注射菌液后１ｈ，右侧脑组织含水量和含钙量较对照组明显升高，并随病情发展进一步增高，两者变化呈显著正相关；左侧脑组织含水量增高前２ｈ已有明显钙聚积。提示脑组织钙聚积可能系感染性脑水肿发生、发展的重要因素之一。