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缺氧/复氧可导致心肌细胞的钙超载和pH反常,pH反常是Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换的共同作用产生钙超载而引起的,且可能是细胞损伤的始动环节。缺氧期应用Na+/H+或Na+/Ca2+交换抑制剂可有效防治心肌细胞缺氧/复氧时pH反常造成的损伤。 相似文献
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
王航 《国外医学:儿科学分册》1995,22(1):39-41
钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca^2^+/CaM-dependent protein kinaseII;C^2^+/CaMPKII)是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血脑损伤脑组织中该酶活性发生改变,并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关,可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病并低血钙时能否补钙问题的探讨 总被引:15,自引:0,他引:15
缺氧缺血性脑病新生儿(NHIE)并低钙血症量补钙后是否会加重细胞内钙超载是临床上急待解决的问题,本研究了NHIE的红细胞胞浆游离钙(RBC(Ca^2+)i)红细胞总钙(RBC(Ca^2+)T)及血浆总钙(P(Ca^2+)T)的动态变化,对NHIE伴低钙血症者测定补钙前后RBC(Ca^2+)i,RBC(Ca^2+)T)及P(Ca^2+)T)的动态变化,对NHIE伴低钙血症者测定补钙前后RBC(Caa 相似文献
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-dependentproteinkinaseⅡ;C2+/CaMPKⅡ)是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血性脑损伤脑组织中该酶活性发生改变,并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关,可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。 相似文献
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小儿先天性肾积水解除梗阻后尿量和尿成分的测定及其临床… 总被引:1,自引:0,他引:1
测定积水肾肾小球及肾小管功能,了解尿液测定的临床意义。对21例单侧先天性肾积水进行研究,术后6~8天分别收集健康患两肾尿液,测定Mg^++,Na^+,Cl^-,Ca^++,K^+,β2M及相以肾小球滤过率(RGFR)。结果,患肾对Mg^++,Na^+,Cl^-的排泄分数增高,Mg^++的排泄量增高,Ca^++〉K^+,β2M改变不明显,对其中18例测定RGFR,3例GFR〈25%,说明患肾肾小球滤 相似文献
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钙与新生大鼠缺氧缺血性脑病 总被引:39,自引:0,他引:39
结扎7日龄Wistar大鼠左侧颈总动脉后吸入8%浓度氧2小时,制成缺氧缺血性脑病模型。44小时后测定各组动物脑组织Ca ̄(++)含量。结果正常对照组、缺氧组、缺血组脑Ca ̄(++)含量相似;缺氧缺血组脑Ca ̄(++)含量明显高于上述三组;丹参预防组和治疗2组脑Ca ̄(++)含量比缺氧缺血组明显降低。提示缺氧缺血后Ca ̄(++)在脑组织中聚集,丹参注射液能降低缺氧缺血后脑Ca ̄(++)含量,预防性给药效果优于缺氧缺血后给药。 相似文献
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离子转运障碍与原发性高血压 总被引:1,自引:0,他引:1
谭晖 《国外医学:儿科学分册》1994,21(6):294-297
原发性高血压与细胞离子转运的改变有一定的联系。在成人EH患者的血细胞中普遍存在着细胞膜结构和功能的缺陷,由此引起的细胞内Na^+、Ca^2+浓度的增高,可能参与高血压的发病。近年来,人们越来越多地认识到EH起源于儿童期,成人EH患者所表现出的多种细胞离子转运障碍也出现于高危儿童中。了解EH患者及高危儿童细胞离子转运的改变对探讨EH的发病机制、寻找早期的监测指标具有重要意义。 相似文献
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探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca^2+变化以及NMDA受体拮抗剂GAPA治疗艇。方法:制作胆红素脑病动物模型基础上予NMDA受体拮抗剂GAPA干预后,消化分离漂洗制作神经细胞悬液,Fura-2/AM负载,荧光图像分析测定细胞内Ca^2+。结果显示:胆红素毒性脑组织细胞内Ca^2+较对照组明显升高,NMDA受体拮抗剂GAPA可显著减轻胆红素毒性脑组织细胞内Ca^2+超载。因此:胆红素神经毒性脑组织 相似文献
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目的 探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca^2+]i)和Ca^2+-ATP酶活性变化及其之间的关系。方法 采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内[Ca^2+]i和线粒体Ca^2+-ATP酶活性变化,并选用Ca^2+通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体[Ca^2+]i和线粒体Ca^2+-ATP酶活性的影响。结果 在注菌后30分钟4、24小时感染性脑水 相似文献
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新生儿窒息肾损害及肾功能监测 总被引:20,自引:0,他引:20
新生和窒息可引起多器官损害,其中肾损害发生率最高。肾损害在超微结构上表现为细胞骨架、细胞极性的改变,从而引起肾小管堵塞,肾损害与能量代谢障碍、Ca^2+与Ca^2+依赖性蛋白酶、一氧化氮、氧自由基、细胞间粘附分子有关,并可通过一些方法监测。 相似文献
12.
反复呼吸道感染患儿T细胞免疫状态及胞浆激离钙浓度的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
测定反复呼吸涎感染(RRTI)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞群、T细胞增殖、T细胞活化及未活化时间[Ca^2+]的变化。结果RRTI患儿CD^+4细胞比例降低,CD^+8细胞增高,CD^+4/CD^+8比值下降,均有极显著性差异(P〈0.01)。T细胞增殖降于对照组(P〈0.01)。当T细胞活化时RRTI组[Ca^2+]明显低于对照组。提示RRTI患儿存在T细胞亚群比例失衡,T细胞增殖能 相似文献
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新生儿窒息外周血T细胞亚群及SIL—2R变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨新生儿窒息与免疫的关系,我们对25例窒息新生儿测定了外周血T细胞亚群,17例测定了血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)。结果新生儿窒息后CD4^+细胞减少(P〈0.01)、CD8^+细胞增加(P〈0.01),CD4/CD8比值降低(P〈0.0025)。而且,重度窒息患儿CD3^+细胞亦明显减少(P〈0.05);血清SIL-2R水平显著升高。提示窒息缺氧可导致新生儿免疫功能下降,复苏后 相似文献
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目的 探讨复方丹参注射液对小鼠心肌的保护作用。方法 25 只小鼠,随机分成缺氧组,丹参治疗组和对照组,实验2 周后,取新鲜心肌标本,测琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP) 酶,乳酸脱氢酶(LDH),应用光镜和电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组SDH 和ATP酶减少,LDH 升高,心肌间质水肿,心肌细胞线粒体肿胀,肌丝排列紊乱,丹参治疗组,心肌酶和心肌超微结构与对照组相比均无显著性差异。结论 复方丹参对小鼠心肌缺氧损伤有保护作用。 相似文献
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有无高血压家族史的正常青少年红细胞膜钙和钠泵活性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨红细胞膜泵活性对早期监测原发性高血压的意义,对18例高血压病家族史阳性和23例家族史阴性的血压正常的青少年,测定红细胞内外Na+、Ca2+含量,并观察红细胞膜钙泵、钠泵活性变化。结果显示,父母一方或双方患高血压病的血压正常的青少年红细胞内Na+、Ca2+浓度增高,膜钙泵、钠泵活性降低,尤以钙泵活性降低更为明显。提示,红细胞膜钙泵活性降低有可能作为原发性高血压病的早期监测指标。 相似文献
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目的 回顾性分析危重患儿的水电解质和酸碱紊乱,探讨治疗方法。方法 对近三年本院PICU病房19例合并极重度酸碱紊乱(TABD)患儿的临床资料和资料进行统计分析。结果 19例重度酸碱紊乱中11例为呼碱型,8例为呼酸型;所有病人均表现AG增高。呼酸型TABD表现;pH↓、PaCO2↓、HCO3^-↑、AG↑、Cl^-↓;呼碱型TABD;pH↑、PaCO2↓、HCO3^-↓、AG↑、Cl^-↓,但两型T 相似文献
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尼莫地平对新生猪缺氧缺血性脑损伤的防治作用 总被引:18,自引:0,他引:18
为探讨莫尼地平对新生儿缺氧缺血性脑病的防治作用,将86只新生猪分为正常对照组,缺氧缺血性脑损伤(HIE)1小时(1hr)、24hr、72hr组,尼莫地平0.5μgkg-1min-1治疗后1hr、24hr、72hr组,尼莫地平1μgkg-1min-1治疗后1hr、24hr、72hr组。检测各组红细胞胞浆总钙(RBCTCa)及游离钙(RBCCa2+i)的浓度变化。结果:HIE1hr组RBCTCa和Ca2+i均明显高于正常组对照(P<0.01),随着缺氧缺血状态的改善,RBCTCa和Ca2+i含量逐渐下降,HIE72hr组接近正常对照组(P>0.05)。两种剂量尼莫地平各治疗组RBCTCa和Ca2+i均明显低于HIE1hr和24hr组(P<0.01),与正常对照组比较,差异无显著意义(P>0.05)。提示:窒息后细胞内钙的沉积与新生猪HIE的发生有关,尼莫地平能阻止Ca2+内流,有效地保护神经细胞。 相似文献
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原发性高血压(EH)与细胞离子转运的改变有一定的联系。在成人HEH患者的血细胞中普遍存在着细胞膜结构和功能的缺陷,由此引起的细胞内Na+、Ca2+浓度的增高,可能参与高血压的发病。近年来,人们越来越多地认识到EH起源于儿童期,成人EH患者所表现出的多种细胞离子转运障碍也出现于高危儿童中。了解EH患者及高危儿童细胞离子转运的改变对探讨EH的发病机制、寻找早期的监测指标具有重要意义。 相似文献
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大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)和Ca2+ATP酶活性变化及其之间的关系。方法采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内[Ca2+]i和线粒体Ca2+ATP酶活性变化,并选用Ca2+通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体[Ca2+]i和线粒体Ca2+ATP酶活性的影响。结果在注菌后30分钟4、24小时感染性脑水肿突触体[Ca2+]i分别为305±27、352±21、413±48nmol/L,线粒体Ca2+ATP酶活性分别为052±012、035±008、024±012μmol/(g·h);电镜检查结果亦表明,菌液组突触体和线粒体明显肿胀,内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后[Ca2+]i明显下降,而Ca2+ATP酶活性明显恢复,脑水肿减轻。结论感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放,细胞内Ca2+超载,突触体[Ca2+]i与线粒体Ca2+ATP酶活性变化呈负相关关系;尼莫地平通过降低突触体胞浆中[Ca2+]i和恢复线粒体Ca2+ATP酶活性,从而减轻脑水肿 相似文献
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应用单克隆抗体,采用间接免疫荧光法对计划生育引产的16 ̄32周胎龄有胎儿之外周血T淋巴细胞表型进行测定并与成人外周血相比较,结果显示:1.16 ̄32周胎儿外周血中CD3^+细胞、CD4^+细胞和CD8^+细胞明显低于成人外周血,2.CD4^+细胞与CD8^+之和明显高于CD3^+细胞比率,3.16 ̄20周胎儿CD8^+细胞明显高于CD4^+细胞,CD4^+细胞/CD8^+细胞比值少于1,20 ̄32 相似文献