基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨阿司匹林对缺氧/复氧H9c2细胞凋亡的影响

目的:探究阿司匹林(aspirin)对缺氧/复氧(H/R) H9c2心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的关系.方法:正常培养H9c2心肌细胞16 h,作为对照组(control组);缺氧、复氧处理H9c2心肌细胞,作为H/R组;培养基中加...     

丹酚酸 A对脂多糖诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制研究

目的探究丹酚酸 A对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制。方法该研究起止时间为 2018年 5月至 2019年 5月。购买华拓生物生产的 HGMC人肾小球系膜细胞,分为 A组、 B组、 C组、 D组、 E组五组, A组细胞不添加任何药物, B组、 C组、 D组、 E组细胞均加入 10 mg/L LPS培养, 1h后 C组、 D组、 E组分别加入低剂量丹酚酸 A(10 mg/L)、中剂量丹酚酸 A(20 mg/L)、高剂量丹酚酸 A(40 mg/L)处理 24 h后做后续试验。检测细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路指标表达量。结果与 A组相比, B组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率降低, S期、 G2/M期细胞分布率升高;与 B组相比, C组、 D组、 E组 G0/G1期细胞分布率、细胞凋亡率升高, S期、 G2/M期细胞分布率降低;与 C组相比, D组、 E组细胞凋亡率、 G0/G1期细胞分布率升高, S期、 G2/M期细胞分布率降低(均 P<0.05);与 D组相比, E组细胞凋亡率(37.59±4.62)%、G0/G1期细胞分布率(86.95±11.62)%升高, S期、 G2/M期细胞分布率分别为     

miR-34a基于AKT/mTOR通路对骨关节炎大鼠的影响及作用机制研究

目的　探究微小核糖核酸-34a（microRNA-34A,miR-34a）基于蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路对骨关节炎大鼠的影响及作用机制。方法　研究时间为2020年2月至2021年5月,选取43只6～9周龄健康雄性SD大鼠作前瞻性研究,其中随机选取10只分为空白组,剩余33只建立骨关节炎模型。成功建模30只,随机分为模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组,各10只。观察病理组织,实时荧光定量PCR（real-time PCR,RT-PCR）法检测miR-34a表达,酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素（interleukin,IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-4、IL-10,蛋白免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,pAKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of rapamycin,pmTOR）表达。其中多组间比较行F检验,两组间比较行独立样本t检验。结果　空白组、模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达分别为（0.94±0.08）、（2.39±0.26）、（2.12±0.23）、（1.54±0.17）,Makin评分分别为（0.35±0.05）、（4.13±0.19）、（3.02±0.16）、（1.15±0.09）分,IL-1β分别为（3.68±0.37）、（7.51±1.23）、（5.72±0.95）、（4.63±0.72）ng/L,TNF-α分别为（37.45±4.85）、（62.05±7.49）、（56.26±6.25）、（43.85±5.10）ng/L,IL-4分别为（115.75±16.81）、（50.43±9.42）、（75.82±11.94）、（93.85±13.86）pg/ml,IL-10分别为（106.49±17.51）、（60.85±10.23）、（76.81±13.07）、（91.05±15.02）pg/ml,pAKT分别为（1.00±0.01）、（1.95±0.29）、（1.71±0.26）、（1.71±0.26）,pmTOR分别为（1.00±0.01）、（1.89±0.24）、（1.56±0.25）、（1.25±0.15）。与空白组相比,模型组、上调miR-34a组、沉默miR-34a组的miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较高,IL-4、IL-10较低,差异均有统计学意义（F/P值分别为25.290/0.001、91.260/0.001、14.144/0.001、13.077/0.001、15.525/0.001、17.580/0.001、16.080/0.001、10.676/0.001）;与模型组相比,上调miR-34a组、沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低,IL-4、IL-10较高,差异均有统计学意义（均P<0.05）;沉默miR-34a组与上调miR-34a组相比,沉默miR-34a组miR-34a表达、Makin评分、IL-1β、TNF-α、pAKT、pmTOR较低,IL-4、IL-10较高,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论　沉默miR-34a对骨关节炎大鼠有干预作用,减少大鼠出现炎性反应,降低Makin评分,其作用机制与AKT/mTOR信号通路有关。     

丹酚酸B对H_2O_2引起H9c2细胞氧化损伤的保护作用及可能靶点蛋白寻找

观察丹酚酸B对H2O2引起H9c2细胞氧化损伤的影响,在分子水平上探讨丹酚酸B对H2O2诱导氧化损伤保护作用的可能机制。用H2O2刺激H9c2建立体外心肌细胞氧化损伤模型,MTT测定心肌细胞的存活率,Hochest33342染色观察细胞凋亡,并用蛋白质组学技术寻找丹酚酸B在心肌细胞中的可能蛋白质靶点。丹酚酸B可以提高心肌细胞在H2O2处理下的存活率,减少H2O2导致的细胞凋亡,丹酚酸B预处理组与单用H2O2组相比有8个差异表达蛋白,其中Heat shock 27 kua protein蛋白下调,cytochrome C oxidase、myo-sinlight polypeptide 6、myosin、myosin regulatory light chain 2、myosin regulatory light chain 9、tropomyosin和secreted acidic cysteine rich glycoprotein蛋白上调,差异表达的蛋白可能在丹酚酸B的保护机制中发挥重要作用。     

淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响

目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组：正常对照组(5.5 mmol·L^-1葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^-1葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^-1葡萄糖+5μmol·L^-1淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^-1葡萄糖+50μmol·L^-1 GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^-1葡萄糖+5μmol·L^-1淫羊藿苷+50μmol·L^-1 GDC-0349)。培养48 h后，噻唑蓝法检测MPC5细胞活力；吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况；流式细胞术检测MPC5细胞凋亡；蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1...     

白花丹醌对TBHP诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨白花丹醌（plumbagin,PLB）对叔丁基过氧化氢（TBHP）诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用。方法：评估PLB对TBHP （75 μmol·L^-1）诱导的活性氧（ROS）介导的H9c2心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡的保护作用。结果：用5,10和20 μmol·L^-1 PLB预处理后,可显著恢复TBHP诱导的H9c2细胞中的细胞活力,显著降低肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。TBHP导致心肌细胞凋亡增加,而PLB预处理以剂量依赖性方式抑制TBHP诱导的细胞凋亡。此外,经PLB处理后,微管相关蛋白1a/1B轻链3B （LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达水平升高,提示PLB能够诱导心肌细胞自噬。结论：PLB对TBHP诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,该作用可能与PLB抑制ROS介导的氧化应激、凋亡和自噬作用有关。     

利拉鲁肽对高糖诱导的H9c2心肌细胞焦亡的保护作用

目的研究利拉鲁肽(LRG)对高糖诱导的H9c2心肌细胞焦亡的保护作用和机制。方法分别用不同剂量的LRG和高糖处理细胞48 h,挑选出LRG最佳干预剂量。将H9c2细胞分为6组:对照组、高糖组和低、中、高剂量LRG(LRG-L、LRG-M、LRG-H)组、LRG-H+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率;用流式细胞术检测细胞焦亡情况;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平;用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症体相关基因表达;用蛋白质印迹法检测NLRP3炎症体、自噬、沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Sirt1/AMPK/mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果对照组、高糖组、LRG-L组、LRG-M组、LRG-H组、LRG-H+3-MA组细胞焦亡率分别为(1.62±0.74)%、(15.30±0.98)%、(12.68±0.66)%、(9.70±0.67)%、(7.24±0.83)%、(13.66±0.70)%;IL-1β水平分别为(22.33±4.76)、(74.51±5.56)、(61.33±6.00)、(48.94±4.20)、(37.62±4.03)、(64.10±6.07)ng·L^-1;NLRP3蛋白表达量分别为1.01±0.11、6.44±0.48、5.31±0.21、4.16±0.20、3.18±0.46、5.26±0.43;Beclin-1蛋白表达量分别为1.01±0.11、0.25±0.04、0.44±0.03、0.63±0.03、0.84±0.08、0.40±0.07。上述指标,高糖组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);LRG-L组、LRG-M组、LRG-H组与高糖组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);LRG-H+3-MA组和LRG-H组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LRG各剂量组Sirt1、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高,p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论LRG通过调控Sirt1/AMPK/mTOR信号通路增强细胞自噬,抑制NLRP3炎症体活化,从而减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡。     

丹酚酸A抑制NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应

目的 利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型,探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法 (1) BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^-1孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^-1培养24 h)组和LPS+SalA(加入LPS 1 mg·L^-1及SalA 0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^-1共同培养24 h)组,MTT法检测细胞存活率。(2)除LPS+SalA组SalA给药浓度为0.05,0.5和5μmol·L^-1外,其他分组处理同方法(1)。Griess法检测BV2细胞一氧化氮(NO)分泌水平,ELISA检测BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^-1β)和IL-6分泌水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TNF-α,IL^-1β和IL-6 mRNA表达水平,Western印迹...     

8-氮鸟嘌呤通过Akt/mTORC1/ULK1诱导细胞自噬增强其在肝癌细胞中的耐药性

细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内容物进行降解的生理过程,其利用溶酶体将细胞内物质降解再利用,在应激条件下可以促进癌细胞的存活.8-氮鸟嘌呤(8-azaguanine,8-AG)是一种嘌呤核苷酸生物合成的抑制剂,对多种肿瘤细胞具有抗肿瘤活性.然而,耐药性限制了8-AG作为抗癌药物的应用,其耐药性机制尚不清楚.本研究...     

脂多糖诱导大鼠心肌细胞H9c2炎症反应中MAPKs通路的时效关系研究

目的 研究脂多糖诱导大鼠心肌细胞H9c2炎症模型中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的时效关系。方法 将H9c2细胞分为对照组和1、10μg·mL^-1脂多糖组,分别处理后,采用显微镜观察细胞形态;MTT比色法分析细胞存活率;Griess法检测细胞上清液中NO的含量;DCFH-DA荧光探针法分析细胞内活性氧的水平;Western blot法检测细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、p-JNK、p-ERK、p-P38蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,不同剂量脂多糖组H9c2细胞的存活率无明显差异,但细胞形态存在明显差异,NO和活性氧的水平显著升高,TNF-α、p-JNK、p-ERK、p-P38蛋白的表达水平明显上调,且具时间依赖性。结论 脂多糖能显著诱导大鼠心肌细胞H9c2发生炎症反应,且10μg·mL^-1作用1 h可作为研究MAPKs通路蛋白表达的最佳评估时间点。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。     

Baicalin protects H9c2 cardiomyocytes against hypoxia/reoxygenation‐induced apoptosis and oxidative stress through activation of mitochondrial aldehyde dehydrogenase 2

Baicalin, a flavonoid glycoside separated from Scutellaria baicalensis, has cardioprotection against ischaemia/reperfusion (I/R) injury. Mitochondrial aldehyde dehydrogenase 2 (ALDH2) is considered as an endogenous protective mechanism against I/R injury depending on its anti‐oxidant and anti‐apoptotic characteristics. The present study demonstrates whether ALDH2 contributes to the cardioprotection of baicalin against hypoxia/reoxygenation (H/R)‐inudced H9c2 cardiomyocytes injury. Our results observed that H/R treatment resulted in a significant decrease in cells viability and obvious increases in caspase‐3 activity and apoptosis rate in H9c2 cells, while these alterations were evidently reversed by baicalin pretreatment. Simultaneously, baicalin mitigated H/R‐induced the decreases in the levels of ALDH2 mRNA and protein as well as the activity of ALDH2 in H9c2 cells. However, we found that daidzin, an ALDH2 antagonist, remarkably attenuated baicalin‐elicited inhibitory action on H/R‐induced the downregulation of cells viability and Bcl‐2 protein expression, and the upregulations of caspase‐3 activity, apoptosis rate, cytochrome c and Bax proteins expressions in H9c2 cells. In addition, baicalin reversed H/R‐induced oxidative stress as evidenced by the downregulation of malondialdehyde (MAD) and 4‐hydroxy aldehydes (4‐HNE) levels, the inhibition of endogenous reactive oxygen species (ROS) generation, and the downregulation of superoxide dismutase (SOD) activity induced by H/R treatment, while these effects were also blocked by daidzin. Furthermore, we found that Alda‐1, an ALDH2 agonist, also abolished H/R‐induced cytotoxicity, apoptosis, and oxidative stress, indicating that ALDH2 mediated H/R‐induced H9c2 cell injury. Overall, these results suggested that baicalin prevents H/R‐induced apoptosis and oxidative stress through enhancing ALDH activity and expression in H9c2 cardiomyocytes.     

Ginsenoside Rg1 prevents acetaminophen-induced oxidative stress and apoptosis via Nrf2/ARE signaling pathway

Inappropriate use of acetaminophen (APAP) can lead to morbidity and mortality secondary to hepatic necrosis. Ginsenoside Rg1 is a major active ingredient in processed Panax ginseng, which is proved to elicit biological effects. We hypothesized the beneficial effect of Rg1 on APAP-mediated hepatotoxicity was through Nrf2/ARE pathway. The study was conducted in cells and mice, comparing the actions of Rg1. Rg1 significantly improved cell survival rates and promoted the expression of antioxidant proteins. Meanwhile, Rg1 reduced the excessive ROS and the occurrence of cell apoptosis, which were related to Nrf2/ARE pathway. Expression of Nrf2 has a certain cell specificity.

     

M3受体通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路促进H9c2心肌细胞生存

目的研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响。方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30 min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平的变化,采用Alamar Blue法检测细胞活力。结果以氨甲酰胆碱刺激H9c2心肌细胞能显著增加MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平,这种活化作用可被非选择性M受体拮抗药阿托品完全阻断;M3受体选择性拮抗药DAU 5884可以阻断氨甲酰胆碱对MEK1/2-ERK1/2的激活,但M1、M2和M4受体的选择性拮抗药则没有这种阻断作用;在无血清的培养基中,氨甲酰胆碱能增加H9c2心肌细胞的生存能力,这种细胞保护作用可被阿托品和DAU 5884消除。结论在H9c2心肌细胞中,氨甲酰胆碱通过M3受体调控MEK1/2-ERK1/2信号通路,并由此促进细胞的生存。     

丹酚酸A激活AMPK及SIRT1减轻棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

目的:研究丹酚酸A对棕榈酸诱导的AML12肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法:采用棕榈酸诱导AML12细胞建立脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤,采用酶法检测细胞内甘油三酯含量,采用Bodipy染色法观察胞内的脂滴,采用甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞存活率,采用荧光细胞通透性染料罗丹明123和荧光显微镜检测线粒体膜电位。采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)水平。采用Western blot技术检测沉默信息调节因子相关酶Ⅰ(silent information regulator 1,SIRT1)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白表达。结果:棕榈酸作为肝细胞脂毒性诱导剂可显著降低AML12细胞存活率,加重细胞内脂质沉积,而丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性损伤(P<0.05)。其次,丹酚酸A干预可改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低(P<0.01)及细胞内ROS水平升高(P<0.01)。此外,Western blot结果显示棕榈酸可显著抑制AMPK及SIRT1蛋白表达(P<0.05),而经过丹酚酸A处理可显著升高棕榈酸抑制的SIRT1及AMPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:丹酚酸A可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤,该保护作用可能与其激活AMPK及SIRT1蛋白有关。     

西格列汀在高糖高脂环境下对H9c2细胞自噬及凋亡的影响

目的：探讨西格列汀在高糖高脂环境下对大鼠H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法：体外培养的大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常对照组（Con组）、高糖高脂组（HP组）、西格列汀组（Sit组）和高糖高脂+西格列汀组（HP+Sit组），采用CCK-8检测细胞活力，采用单丹磺酰戊二胺（MDC）荧光染色法检测细胞内自噬体的形成，用Western blot法及流式细胞术检测西格列汀对高糖高脂条件下H9c2细胞自噬及凋亡的影响。结果：Con组H9c2细胞存在着较低水平的自噬表达；给予高糖高脂刺激后，细胞自噬水平明显减弱，凋亡显著增强。给予西格列汀处理，可显著增强H9c2心肌细胞自噬水平的表达，并降低细胞凋亡率。结论：在高糖高脂条件下，西格列汀可通过促进细胞自噬，抑制细胞凋亡，减轻高糖高脂对H9c2心肌细胞的损伤，可能对糖尿病患者的心肌有一定的保护作用。     

血塞通(三七皂苷)对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞氧化损伤的抑制作用

目的 研究三七皂苷(血塞通)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制.方法 将H9 c2心肌细胞随机分成5组:对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组.对照组细胞正常培养不做任何处理;模型组调整培养基,再进行缺氧/复氧处理;低剂量实验组、高剂量实验组和Nrf2抑制剂组...     

甘油醛-3-磷酸脱氢酶核转位与高糖应激诱导的H9c2细胞凋亡密切相关

目的:探讨高糖应激是否引起心肌细胞中甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)核转位以及GAPDH核转位是否与细胞凋亡有关。方法:高糖培养H9c2细胞48 h后,收集细胞进行细胞凋亡的测定,用DCFH-DA荧光探针测定细胞中活性氧簇(ROS)的水平,用Western Blotting方法测定细胞质和细胞核中GAPDH以及细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用细胞免疫荧光的方法测定GAPDH的核转位情况。结果:与低糖培养组相比,高糖培养组H9c2细胞凋亡率增高,ROS生成和iNOS表达增多,GAPDH由细胞质向细胞核转位;而线粒体呼吸链复合体I抑制剂鱼藤酮和iNOS抑制剂1400W均阻断GAP-DH的转位,并减少高糖诱导的H9c2细胞的凋亡。结论:高糖诱导H9c2细胞中GAPDH由细胞质向细胞核转位;鱼藤酮和1400W可抑制高糖Flavonoids诱导的细胞凋亡,这一作用与抑制GAPDH核转位有关。