高血糖对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的抑制作用

目的了解高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响。方法应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）观察28例新发2型糖尿病（T2DM）患者在前后不同血糖状态下的胰岛β细胞的分泌功能。结果胰岛素和C肽释放倍数随空腹血糖的下降而升高（P<0.05）;胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）与空腹血糖水平呈负相关（P<0.01）。结论空腹高血糖可抑制胰岛β细胞的分泌功能,短期降糖治疗后胰岛β细胞功能可显著改善。     

高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的　了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。　结果　胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。 　结论　葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。     

空腹高血糖对2型糖尿病患者精氨酸刺激试验的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)血糖水平与胰岛素释放的关系,以了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法观察146例T2DM患者精氨酸刺激后真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平的变化。以胰岛素抵抗(IR)指数作为估测IR的简易参数,并比较T2DM患者在不同FPG状态下,胰岛素分泌减退的检出率的差异。结果(1)T2DM主要表现为IR伴胰岛素分泌不足。(2)比较不同FPG水平T2DM人群中精氨酸刺激后胰岛素分泌减退的检出率:当FPG≥11mmol/L时其检出率明显增加,提示高浓度葡萄糖抑制胰岛素分泌功能的阈值可能在11mmol/L左右。结论葡萄糖毒性作用干扰对β细胞分泌功能的判断,因此,在临床上将T2DM患者的FPG控制在11mmol/L以下进行精氨酸刺激试验,能较为确切地反映其真正的胰岛β细胞功能。     

35例初发2型糖尿病伴肥胖患者的胰岛功能测定及分析

目的观察肥胖对初发2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法研究对象为67例初发T2DM患者（T2DM组）和40例口服葡萄糖耐量试验（OGTT）血糖正常者（对照组）,分别测定血糖、胰岛素并计算胰岛功能指标胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,测量腰围并分析其与胰岛功能指标的关系。结果 HOMA-IR水平依次为T2DM组肥胖者〉T2DM组非肥胖者〉对照组肥胖者〉对照组非肥胖者,且HOMA-IR与腰围呈正相关;T2DM组肥胖者HOMA-β略高于非肥胖者,但无显著差异。结论对于初发T2DM患者,肥胖可能增强其胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗状态;有效减肥能改善胰岛素敏感性,积极纠正脂毒性有利于恢复胰岛分泌功能。     

初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能观察

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。方法250例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)。按HOMA模型计算HOMAIS,HOMAIR用逐步多元线性回归模型分析影响胰岛素分泌功能的因素。结果(1)随FPG升高,胰岛β细胞功能逐步下降;FPG≥8.2mmol/L,下降明显(P<0.05);FPG≥11.1mmol/L,出现空腹胰岛素水平下降;FPG≥13.9mmol/L,细胞功能进一步衰退(P<0.01)。(2)逐步回归分析显示:胰岛β细胞功能与FPG呈显著负相关,与胰岛素水平和胰岛素抵抗呈显著正相关(P均<0.01)。结论随着初诊2型糖尿病患者FPG升高,胰岛素分泌功能呈不同水平下降;高血糖的毒性作用最终导致胰岛素分泌功能衰竭。因此,必须尽早给予严格的血糖控制,保护β细胞功能,延缓β细胞衰竭。     

短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨短期诺和锐强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。　方法　对45例初诊T2DM患者进行为期两周的诺和锐强化治疗,分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、静脉葡萄糖耐量试验时第一时相胰岛素及C肽分泌和胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数、空腹胰岛素(FIns)与FPG比值。　结果　诺和锐强化治疗后,FPG、2 hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.01);空腹及第一时相胰岛素和C肽的分泌、胰岛素和C肽曲线下面积、FIns与FPG比值、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P<0.01)。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.01)。　结论　短期诺和锐强化治疗可显著改善初诊T2DM患者胰岛β细胞功能。     

糖尿病患者β细胞功能与血糖水平的相关性及其意义

目的：探讨老年2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能（IS）状况与空腹血糖（FPG）水平的相关关系。方法：126例老年2型糖尿病患者进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛索释放试验（IRT），按HOMA模型计算HOMA～IS值。结果：胰岛β细胞的分泌功能随着空腹血糖的升高而下降，当FPG≥8．33mmol／L，IS显著下降（P〈0．01）；但当FPG≥13．88mmol／L，IS下降无显著性（P〉0．05），IS与血糖浓度呈显著负相关（P〈0．01），与胰岛素浓度呈显著正相关（P〈0．01）。结论：2型糖尿病患者空腹血糖浓度与胰岛β细胞分泌功能呈负相关，当FPG≥8．33mmol／L时，IS失代偿，并不进一步显著下降，值得注意。     

2型糖尿病患者垂体细胞分泌功能研究

通过葡萄糖耐量试验,观察垂体细胞分泌促甲状腺素和B细胞分泌胰岛素的动态变化。和对照组比较,分析T2DM患者胰腺β细胞和胰腺外垂体细胞的分泌功能,分析2型糖尿病发病机理。结果：葡萄糖刺激后,胰岛素分泌异常。空腹值较对照组高、30分钟较对照组低（P〈0．05）,对照组高峰值在60分钟,T2DM组高峰值在120分钟。120分钟,垂体细胞分泌促甲状腺素明显低于空腹水平（P〈0．01）,也低于对照组同期分泌水平。结论：T2DM患者对葡萄糖刺激反应缓慢,胰岛素分泌、释放异常,胰腺β细胞分泌功能障碍。T2DM患者分泌促甲状腺素异常,垂体细胞分泌功能障碍。T2DM存在多种机体细胞功能障碍,与T2DM发病机理密切相关。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响

观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及血脂代谢的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者57例,给予为期2周的胰岛素泵强化治疗,治疗前后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、糖化血红蛋白(HbA1c)检测;对糖脂控制情况、空腹胰岛素浓度(FIns)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(I30/G30)进行比较。结果经2周胰岛素泵强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、HOMA-IR、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)均较治疗前明显降低,空腹胰岛素浓度、胰岛素曲线下面积、I30/G30、HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)明显升高。结论初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗能早期解除糖脂毒性,显著改善糖脂代谢及胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

胰岛素强化治疗疗程与初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的关系

对110例初诊2型糖尿病（T2DM）患者,分为胰岛素强化治疗15 d组、30 d组、60 d组,检测3组治疗前后空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）,行标准口服馒头餐—胰岛素—C肽释放试验,分析比较3组患者治疗后血糖控制及胰岛β细胞功能恢复情况。发现3组患者治疗后血糖明显下降,胰岛β细胞功能明显改善;30 d组、60d组胰岛β细胞早时相分泌指标较15 d组改善更明显。可见适当延长胰岛素强化治疗疗程可进一步改善胰岛β细胞早时相分泌。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

生活方式干预2型糖尿病患者一级亲属的临床研究

目的对糖耐量正常的2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属实施生活方式干预，观察第一时相胰岛素分泌，探讨早期保护B细胞、预防糖尿病的意义。方法通过75g葡萄糖耐量试验，选取46例糖耐量正常T2DM患者一级亲属进入研究，其配偶为对照（30例），实施生活方式干预。测定受试者血脂、血糖、第一时相胰岛素分泌等。结果（1）T2DM一级亲属存在第一时相胰岛素分泌受损，胰岛素抵抗及脂代谢异常。（2）与对照组相比，一级亲属组空腹血糖、空腹胰岛素升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）生活方式干预后，一级亲属组血脂、空腹胰岛素下降，明显改善急性胰岛素反应。结论T2DM一级亲属具有糖尿病高发风险，早期实施生活方式干预具有可行性。     

甘精胰岛素联合瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者血糖及胰岛B细胞功能的影响

目的探讨甘精胰岛素联合瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者的疗效及对胰岛B细胞功能的影响。方法选取30例新诊断的2型糖尿病患者,采用空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白评估血糖控制情况,静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素第1时相分泌,应用胰岛素第1时相分泌和稳态模型检测甘精胰岛素联合瑞格列奈降血糖治疗6个月对新诊断2型糖尿病者血糖及胰岛B细胞功能的影响。结果与治疗前比较,经甘精胰岛素联合瑞格列奈降血糖治疗6个月,患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白明显下降,胰岛素第1时相分泌明显增加（789±24 vs 62±7,P〈0．05）,基础胰岛素分泌增加（87．3±11．2 vs 33．8±7．5,P〈0．05）。结论甘精胰岛素联合瑞格列奈强化治疗可有效控制新诊断2型糖尿病患者的血糖,能保持和恢复胰岛B细胞功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及超敏C反应蛋白的影响

对50例空腹血糖≥10.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素泵输注赖脯胰岛素进行为期2周的强化治疗,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前后血糖、胰岛素水平并比较血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化,并计算胰岛β细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并随访6个月,观察血糖变化情况。结果患者FPG、2hPG、Homa-IR、hs-CRP值均较治疗前显著下降（P〈0.05）,FIns2、h FIns、Homa-IS值均较治疗前显著升高（P〈0.05）。随防6个月,其中15例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制。结论初诊2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵强化治疗宜在T2DM患者的初诊早期应用。     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后超敏C-反应蛋白的变化

目的观察诺和锐强化治疗后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)变化与胰岛素抵抗的关系。方法选择2005年6月至2007年2月在暨南大学医学院第五附属医院暨广东省清远市人民医院对30例初诊2型糖尿病(T2DM)患者进行14d的持续皮下诺和锐输注。分析比较治疗前后空腹(FPG)及餐后血糖(PPG),口服葡萄糖耐量试验时真胰岛素及C肽分泌和真胰岛素及C肽曲线下面积、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、hs-CRP等指标的变化。结果短期诺和锐强化治疗后,FPG、PPG及葡萄糖曲线下面积均较治疗前明显下降(P<0.01);空腹及餐后真胰岛素和C肽的分泌、真胰岛素和C肽曲线下面积、胰岛素分泌指数均较治疗前明显升高(P<0.01)。胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P<0.05)。hs-CRP明显下降。结论短期诺和锐强化治疗可以迅速降低血糖,改善胰岛B细胞功能,降低胰岛素抵抗,改善炎症,降低hs-CRP。     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属降脂治疗对胰岛B细胞功能的影响

目的观察2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血清游离脂肪酸(FFA)浓度降低后,胰岛B细胞分泌功能的变化。方法2004年4月至2005年7月,对安徽医科大学第一附属医院内分泌科38例2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属,给予阿昔莫司0.25g,每日3次,口服,连用5d。服药前后均进行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果服用阿昔莫司后,空腹FFA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCg)、游离脂肪酸曲线下面积(AUCf)均明显降低(P<0.05或P<0.01),胰岛B细胞功能指数(ΔI30/ΔG30)、胰岛B细胞功能调整指数(ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1)均明显增加(P<0.05或P<0.01),而体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素曲线下面积(AUCi)均无显著改变(P>0.05)。服药前后ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值与空腹FFA改变值(ΔFFA)、AUCf改变值(ΔAUCf)呈显著负相关(r=-0.39~-0.49,P<0.05或P<0.01),HOMA-IR改变值(ΔHOMA-IR)与ΔFFA、ΔAUCf均呈显著正相关(r=0.31,0.35,P<0.05);服药前后AUCg改变值(ΔAUCg)与ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值呈显著负相关(r=-0.52,-0.56,P<0.01),与ΔHOMA-IR无显著相关性(r=0.28,P=0.07);ΔAUCg与ΔAUCf之间呈显著正相关(r=0.44,P<0.05)。结论阿昔莫司在降低T2DM患者糖耐量正常的一级亲属FFA的同时,可明显改善胰岛素敏感性、口服葡萄糖耐量以及胰岛B细胞的分泌功能,提示脂毒性可能参与早期胰岛B细胞功能缺陷的发生。     

胰岛素类似物强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

对22例新诊断T2DM患者进行为期2周的胰岛素类似物诺和锐强化治疗,分析比较治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）时胰岛素及C肽分泌水平和胰岛素曲线下面积、胰岛素分泌指数（Homaβ）。结果FPG、2hPG和HbA1c均较治疗前显著降低（P〈0.01）;空腹及IVGTT时每一时间点的胰岛素和C肽浓度均较治疗前明显升高（P〈0.01）;胰岛素曲线下面积及Homaβ值均明显增加（P〈0.01）结论早期胰岛素类似物强化治疗可显著改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病同胞血糖、胰岛素和C-肽水平的变化

目的　研究 2型糖尿病 (DM)一级亲属 (一级亲 )成员中有关胰岛素 (INS)作用和分泌的 8个参数水平的变化。方法　以 32 0个 2型DM家系中 347名一级亲非DM非糖耐量低减 (IGT)同胞为观察组 ,32 6名非DM非IGT的同胞配偶为对照组 ,比较两组口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)中空腹和 2小时血糖 ,INS、C 肽及胰岛素抵抗稳态模型评估 (HOMA IR)和胰岛 β 细胞功能稳态模型评估 (HOMA B)。结果　总组比较 ,一级亲的HOMA B降低 ,空腹血浆葡萄糖 (FPG)增高 (P分别为0 .0 0 2 6和 0 .0 0 0 2 )。进一步发现差异表现在≥ 40岁亚组 ,除HOMA B和FPG有类似总组比较所见的变化外尚可见到在给于 75克葡萄糖负荷后血糖、INS和C 肽水平均高于对照组 (P分别为0 .0 19、0 .0 30和 0 .0 37)。尤其表现在 40～ 6 0岁和BMI 2 2～ 2 7亚组。结论　 2型DM一级亲非DM、非IGT同胞 ,尤其超过 40岁的成员在出现明显的糖耐量减退前已存在INS作用和分泌的轻度减退