滋补肝肾中药对大脑中动脉闭塞大鼠脑勿动蛋白A表达的影响

目的:观察滋补肝肾中药对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内勿动蛋白A的影响,探讨中药促进神经发生的作用途径。方法:实验于2004-09/2005-01在山东省医学分子生物学重点实验室完成。30只大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组10只。用Tamura法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,于造模成功后6天药物组给予中药复方复健片水溶液10g/kg灌胃,复健片主要成份为何首乌、草决明、桑寄生、海马、淫羊藿等,由山东鲁信药业有限公司生产。其余两组分别灌胃给予同等量生理盐水2周,1次/天。原位杂交法观察大脑中动脉闭塞大鼠脑内勿动蛋白-A的表达,并对切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果:30只Wistar大鼠纳入结果分析。模型组给药1周后大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为122.60±10.96,药物组为104.07±14.00,两组比较差异有显著性(P<0.01);2周后模型组大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为132.48±7.77,药物组为98.09±10.33,两组比较差异有显著性意义(P<0.01)。同组1周与2周比较差异均无显著性(P均>0.05)。假手术组大鼠脑内勿动蛋白染色平均灰度为130.96±1.23,与药物组比较差异显著(P<0.01),与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:中药复方复健片可显著抑制大脑中动脉闭塞大鼠脑内勿动蛋白A的表达,从而促进缺血性卒中神经发生。     

中药复方制剂对大脑中动脉闭塞大鼠脑酪氨酸激酶受体B表达的影响

目的:观察中药复方对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑内酪氨酸激酶受体B的影响,分析其促进神经发生的作用。方法:实验于2004-02/2004-04在山东省医学科学院病理实验室完成。普通级健康Wistar大鼠30只,12周龄,体质量(300±20)g,雌雄不限。采用随机数字表分为药物组、模型组、假手术组,每组10只。模型组和药物组制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠行同样开颅术,但不凝闭大脑中动脉,其余操作同模型组。大脑中动脉闭塞模型制作按Tamura方法稍加改进,行右侧近端大脑中动脉电凝术。麻醉醒后24h内出现:①左侧肢体痛刺激收缩现象消失。②向左侧倾倒或转圈。③提尾时左上肢不能向前伸直。具备以上3项为大脑中动脉闭塞模型复制成功。药物组灌胃给予复健片(由山东鲁信药业有限公司生产,主要成分为何首乌、草决明、桑寄生、海马、淫羊藿等)水溶液10g/kg,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水,1次/d,共2周,于造模成功后6d给药。免疫组化法观察大脑中动脉闭塞大鼠脑内酪氨酸激酶受体B的表达。采用Leica QwinV3图像分析系统对免疫组化切片进行图像分析,测定染色平均灰度。结果:30只大鼠均进入结果分析。模型组和药物组的酪氨酸激酶受体B表达染色平均灰度在给药一二周后较假手术组增加,给药2周后药物组的酪氨酸激酶受体B表达染色平均灰度高于模型组[模型组:给药1周后:107.29±4.29,给药2周后:109.60±6.38;药物组:给药1周后:113.18±12.67,给药2周后:123.51±2.82,假手术组:96.48±3.58,P<0.01,P<0.05]。结论:中药复方复健片可显著增强大脑中动脉闭塞大鼠脑内神经生长因子正性调控因子酪氨酸激酶受体B的表达。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

脑缺血后不同时间半影区内神经元损伤的实验研究

目的：观察大鼠大脑中动脉闭塞后不同时间半影区内神经元中溶酶体超微结构及酸性磷酸酶含量的变化。方法：应用细胞化学电镜和彩色图像技术对大鼠大脑中动脉闭塞后不同时间上述指标改变进行分析。并与正常对照组比较。结果：／缺血1h,1d,3d后溶酶体面积分别为（0．696&;#177;0．365）um2,(1.421&;#177;0．515）2,(2.172&;#177;0.616)um2，正常对照组为（0．535&;#177;0．158）um2，1d,3d组与正常对照组比较有显著差异（P＜0．01），AcPase灰度值分别为169．67&;#177;5．341，116．724&;#177;4．690，98．951&;#177;4．794，正常对照组为176．711&;#177;6．752，1d,3d组与正常对照组比较有显著差异（P＜0．01），结论：缺血3D后半影区神经元开始破坏，缺血时间越长，神经元损伤越重。     

天A1中药对穹隆-海马伞切断模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶和脑源性神经生长因子的影响

目的：利用穹隆-海马伞切断模拟制作大鼠痴呆模型，观察天A1中药对模型大鼠脑内乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferas，ChAT)和脑源性神经生长因子(brain-derived neurotzophic factor，BDNF)的影响。方法：健康雌性Wistar大鼠，随机分为模型组、天A1治疗组和对照组。每组各5只。模型组和治疗组动物切断双侧穹隆一海马伞后，分别用生理盐水和中药煎剂灌胃，对照组不切断海马伞并正常喂养。4周后灌注固定动物，显微镜下进行海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核ChAT和BDNF免疫组化阳性细胞计数，观察天A1中药治疗效果。结果：对照组比较，模型组大鼠脑内海马CA1区、皮质、杏仁核、Meynert核各区ChAT[(6．76&;#177;2．51)，(3．96&;#177;0．86)．(2．36&;#177;1．23)，(4．88&;#177;4．92)个]和BDNF[(4．3&;#177;0．99，8．3&;#177;0．28)，(6．4&;#177;4．51)，(6．6&;#177;4．51)个]阳性神经元数均显著减少(P均&;lt;0．01)；天A1治疗组大鼠脑内各区ChAT阳性细胞数为(34．76&;#177;5．56)，(50．96&;#177;7．55)．(24．92&;#177;1．92)，(29．36&;#177;12．27)个和BDNF(46．8&;#177;5．54)，(57．6&;#177;6．32)，(51．4&;#177;7．96)，(49．3&;#177;7．47)个阳性神经元数与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而与模型组比较，均明显著增加，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：天A1中药制剂对穹隆一海马伞切断大鼠的胆碱能神经元具有保护作用，并能激活BDNF的表达。     

大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化

目的：观察大脑中动脉梗塞大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触素蛋白表达变化，为探讨其学习记忆能力提供理论依据。 方法：实验于2005-03／05在北京中医药大学老年医学研究所完成。选用健康SD雄性大鼠18只，随机分为3组，正常组、假手术组与模型组，每组6只。制备大脑中动脉梗塞模型，并于模型制备1个月后取各组大鼠脑组织，采用免疫组化技术检测胆碱乙酰转移酶和突触素表达量。 结果：参加实验大鼠18只，每组6只，在模型制备过程中有6只死亡，进入结果分析数量12只，每组4只。①海马胆碱乙酰转移酶、突触泡膜素蛋白阳性表达面积：模型组[（1004&;#177;464），（1704&;#177;672）μm^2]较正常组[（3994&;#177;939），（3619&;#177;993）μm^2]和假手术组[（3754&;#177;922），（3579&;#177;877）μm^2]显著性减少（P〈0．01）。②免疫组化染色可见模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶阳性神经细胞数量明显减少，免疫染色浅，未见神经纤维染色；突触泡膜素阳性颗粒明显减少、稀疏。 结论：大脑中动脉梗塞模型大鼠海马胆碱乙酰转移酶和突触泡膜素蛋白表达下降可能是其学习记忆障碍的神经生物学基础。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探计补气益血中药黄芪对肭缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达的影响。方法：实验于2004-06/11在第四军医大学西京医院中医科实验室进行。取36只SD大鼠随机分为3组，每纰12只。①模型组：以生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，1次/d，7d后线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注模型，6只在再灌注6h麻醉状态下处死取脑，免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2蛋白的表达；剩余6只在再灌注24h麻醉状态下处死取脑，TUNEL法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡。②黄芪组：以黄芪煎剂6g/（kg&;#183;d）灌胃7d，其余处理同模型组。⑧假手术组：不阻塞大脑中动脉，其余处理同模型组。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①TUNEL阳性神经细胞数目：模型组高于假手术组[（49．9&;#177;9.8），（1．6&;#177;0．6）能见野，t=12．05，P〈0．01]，黄芪组低于模型组[（30．2&;#177;2．1）个／视野，t=4．81，P〈0．01]。②Bcl-2阳性细胞数目：模型组显著高于假手术组[（12．5&;#177;1．2），（1．7&;#177;0．6）个／见野，t=19．71，P〈0．01]，黄芪组显著高于模型组[（16．4&;#177;2．2）个倪野，t=3．17，P〈0．011。⑧Bcl—2蛋白平均灰度：模型组明显低于假手术组（182．8&;#177;13．6，205．9&;#177;115，拉3．18，P〈0．01），黄芪组显著低于模型组（160．8&;#177;10．2，t=3．82，P〈0．01）。结论：黄芪通过上调Bcl—2蛋白的表达可抑制缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡，对脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血后交叉性小脑失联络现象及川芎嗪的干预作用

目的：观察大鼠局灶性脑缺血后小脑失联络观象及中药川芎嗪的干预作用。方法：实验于2000-01在苏州大学附属二院种内科实验室进行。取15只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组和川芎嗪组3组，每组5只。①给药：川芎嗪组大鼠在造模前半小时，给予川芎嗪50mg／kg（2．5mlAg）腹腔注射，其他2组不给药。②造模：模型组和川芎嗪组大鼠线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血模型，正常对照组不造模。④小脑脑血流量的测定：采用氢清除法测定，正常对照组测1次，其他2组火鼠冉灌注1，3，6及24h时测定4次：结果：15只大鼠仝部进入结果分析。①正常对照组小脑脑血流节：右侧和左侧无显若差异[（1．35&;#177;007），（1．33&;#177;0．06）mL（g&;#183;min），P〉0．05]。②模型组小脑脑血流量：造模后左侧迅速下降（P〈0．01），特别是再灌注后1h，左侧显著低于右侧[（0．88&;#177;0．10），（1．29&;#177;0．03）mL/（g&;#183;min），P〈0．01]。③川芎嗪小脑脑血流量：右侧硅著高于同时段模型组右侧（P〈0．05或0．01），其中再灌注后1h最显著[（1．00&;#177;0．03），（0．88&;#177;0．10）mL／（g&;#183;min）．P〈0．05]。结论：大鼠一侧大脑中动脉缺血后，可引起对侧小脑脑血流量序列性变化，川芎嗪可改善远隔区域脑灌注，在改善脑卒中预后中起一定作用。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结局的影响

背景：大鼠局灶性脑缺血模型的制作需要在麻醉状态下通过外科手术完成，但麻醉药物可能影响局灶性脑缺血的结局。目的：观察氯胺酮麻醉对大鼠局灶性脑缺血模型病理结果的影响，并与戊巴比妥进行对照。设计：随机对照动物实验。单位：西安交通大学医学院实验动物中心和西安交通大学医学院第二附属医院病理科。材料：实验于2004—05／2005—03在西安交通大学医学院实验动物中心和第二附属医院病理科进行。取30只雄性SD大鼠，单纯随机分为戊巴比妥组和氯胺酮组，每组15只。方法：戊巴比妥组和氯胺酮组大鼠分别以戊巴比妥40mg／kg．氯胺酮60mg／kg腹腔麻醉。待翻正反射消失后，通过腔内线栓永久性阻塞大鼠大脑中动脉引发脑缺血。主要观察指标：④大脑中动脉阻塞4h时，参照改良的Bederson’s评分方法进行神经功能缺陷评分。②大脑中动脉阻塞24h时，每组选取5只大鼠，处死后取脑，以20g／L的TTC进行染色，计算梗死体积。③大脑中动脉阻塞72h，记录2组死亡率。然后每组取4只大鼠，采用相应的麻醉剂进行麻醉后处死取脑，甲苯胺蓝染色检测半暗带内的存活神经元。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①大脑中动脉阻塞4h时，戊巴比妥组和氯胺酮组神经病学评分差异不显著（1．46&;#177;0．98，1．38&;#177;0．68，P〉0．05）。②大脑中动脉阻塞24h时氯胺酮组的脑梗死体积小于戊巴比妥组[（28．1&;#177;4．11）％，（37．8&;#177;4．95）％，P〈0．05]。③大脑中动脉阻塞72h，戊巴比妥组和氯胺酮组死亡率差异不显著（42％比33％，P〉0．05），但半暗带内的神经元密度氯胺酮组高于戊巴比妥组[（836&;#177;15），（740&;#177;24）个／mm^2，P〈0．05]。结论：①在制作大鼠局灶性脑缺血模型时，氯胺酮麻醉下产生较轻的脑损伤。②在氯胺酮麻醉下制作的大鼠局灶性脑缺血模型中评价一些药物或方法的神经保护作用时，所研究的药物或方法的神经保护作用可能难以体现。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。