脑梗死患者急性期血浆纤溶活性变化的研究

目的:探讨脑梗死患者急性期血浆纤溶活性改变与脑梗死发病的相关性。方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,对38例脑梗死患者及31例健康对照者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)进行检测,并观察梗死体积对这些指标的影响。结果:脑梗死组急性期血浆PAI-1和PAP水平较对照组明显升高,t-PA水平比对照组降低;梗死体积较大的患者PAP水平明显高于腔隙性梗死者,均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的水平异常,既提示了脑血管内皮细胞的损害,又可能是疾病发生的独立危险因子:血浆PAP的升高则反映了纤溶系统被激活的程度,其临床检测有助于及时对患者进行必要的溶栓和抗凝等治疗。     

正常人静脉血流阻断后血浆组织型纤溶酶原激活剂含量、活性及其抑制物活性的变化

用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色分析法测定了20名正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)的含量、活性及纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性。检测到正常人在静脉血流阻断后,血浆tPA含量、活性均有显著增高,PAI活性变化不大。讨论了血浆tPA和PAI测定的临床意义。     

小剂量阿司匹林对中老年高血压病患者纤溶活性的影响

目的探讨中老年高血压病患者在血压控制(苯磺酸氨氯地平)良好基础上小剂量阿司匹林对其纤溶活性的进一步影响.方法将40例高血压病患者随机分为处理组(治疗后4周加服ASA,100 mg,qn,)和对照组(不加服ASA).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及组织型纤溶酶原抑制剂(PAI-1)的抗原含量,比较组间、组内的差别.结果处理组和对照组组内前后两两进行比较,t-PA和PAI-1抗原含量下降程度,均有统计学意义(P<0.01).与对照组同一时间点比较,处理组在治疗后4周,t-PA抗原含量下降,有统计学意义(P<0.01);处理组在加服ASA 4周后,t-PA抗原含量虽有下降,但无统计学意义(P>0.05);PAI-1抗原含量有进一步下降,且有统计学意义(P<0.01).结论高血压病患者存在纤溶及抗纤溶系统的失衡;苯磺酸氨氯地平可改善纤溶功能;阿司匹林通过影响PAI-1来进一步改善纤溶功能.     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

转基因内皮细胞tpA纤溶活性的变化

利用基因重组技术，将ｔｐＡ ｃＤＮＡ与逆转录病毒载体ＬＮＳＸ重组构成ＬＮＳ－ｔｐＡ，转染病毒包装细胞，形成的重逆转录病毒颗粒再用来感染牛血管内皮细胞。经Ｇ４１８筛选后的单克隆细胞培液，分别经纤维蛋白板法和发色底物法测取活性。结果：经基因转染的ＰＡ３１７细胞和牛血管内皮细胞，在含人纤维蛋白原和凝血酶的纤维蛋白板上出现溶圈；随培养时间的延长，细胞数量增加，ｔｐａdisplay structure     

原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化

目的：观察原发性高血压病患者纤溶系统活性的变化。方法：采用发色底物法，检测对象为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压病患者37例，正常对照者41例的组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI-1)的活性。结果：原发性高血压病患者t—PA活性明显低于正常人，PAI-1活性明显高于正常人。结论：原发性高血压病患者纤溶系统活性降低。     

急性心肌梗死患者行直接介入治疗后早期心功能状态与血浆纤溶活性的关系

目的：研究急性心肌梗死行直接介入治疗后不同心功能状态的患早期血浆纤溶活性的差异，为介入治疗后的抗凝治疗提供参考。方法：以急性心肌梗死发病6h之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患为研究对象，按不同时间点采集周围静脉血，采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），纤溶酶原激活抑制剂（PAI－1）的活性，并计算PAI-1/t-PA活性比值，根据心梗后心功能Killip分级标准，比较Killip I级组与KillipⅡ-Ⅳt-PA活性，PAI－1活性，PAI－1／t-PA活性比值的差异。结果：80例急性心肌梗死患，心梗后功能为KillipI级40例，KillipⅡ-Ⅳ级40例，前较后血浆t-PA活性高，而PAI－1，PAI/t-PA活性低。结论：急性心肌梗死后心功能不全纤溶活性降低更明显，可能需要给予更强抗凝治疗措施。     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

微创血肿清除术患者纤溶活性动态变化的研究

目的    观察高血压性脑出血患者微创血肿清除术后纤溶活性的动态变化。方法     采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法,测定高血压性脑出血微创术患者46例（手术组）、非手术患者43例（非手术组）发病后1、3、7、14d血清组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的含量,将48名同期健康查体者作为正常对照组,对各组的t PA、PAI-1水平进行比较。结果     高血压性脑出血手术组1、3、7d血清t-PA及3、7d血清PAI-1水平显著高于正常对照组（P<0.05）,至14d与正常对照组差异无统计学意义; 手术组3、7d血清t-PA水平明显低于非手术组（P<0.05）,PAI-1水平明显高于非手术组（P<0.05）;手术组1、3、7d血清t PA及PAI-1的含量均与当天美国国立卫生院（NIHSS）评分相关。结论     高血压性脑出血患者微创术后血液纤溶活性存在一定变化规律,血清t-PA、PAI-1可作为判断微创术临床疗效的生物学指标。     

慢性肺心病血浆纤溶活性的动态变化

对慢性肺心病患者血浆纤溶指标监测发现:与正常组相比,急性加重期t-PA含量,PAI活性明显升高,t-PA活性、t-PA比活性,活性型t-PA明显降低;t-PA含量分别与PaCO_2、PaO_2呈正、负相关;缓解期t-PA含量更高,PAI活性降低,t-PA活性回升到接近正常值水平.     

缬沙坦对原发性高血压患者微量蛋白尿及纤溶活性的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白排泄及纤溶活性的影响。方法选取53例EH患者(实验组)和42例正常对照者(对照组),实验组给予口服缬沙坦80mg,每日1次,共8周,分别测定并比较实验组治疗前后及对照组的24h尿微量白蛋白排泄量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)活性的变化。结果EH患者治疗前24h尿微量白蛋白排泄及纤溶活性与对照组比较差异有统计学意义,缬沙坦治疗8周后,实验组24h尿微量白蛋白排泄量较治疗前明显下降,t-PA活性明显升高,PAI-I活性明显降低(P<0.01)。结论缬沙坦可有效减少EH患者尿微量白蛋白排泄,改善纤溶活性。     

纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

脑梗塞患者血液纤溶活性检测19例分析

用发色底物法测定１９例脑梗塞患者的血浆组织型纤溶酶原激活剂，纤溶酶原激活剂报制物，并与正常组对照显示：脑梗塞急性期和恢复期ｔ－ＰＡ活性低于正常对照组。提示脑梗塞患者血液中的纤溶活性低下，呈高凝状态。     

组织型纤深酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

ACEI对T2DM患者纤溶活性的保护作用

目的：探讨ACEI（血管紧张素转化酶抑制刑）对2型糖尿病纤溶活性的作用。方法：将60例2型糖尿病合并大血管病变的患者随机分为ACEI组（captopril 37.5mg/ld）和对照组（安慰剂）。采用发色底物法和酶联免疫双抗体夹心法测定服药前和服药1月后血浆组织纤溶酶原激活剂（t—pA）、组织纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性和D-二聚体（D—dimer）水平。结果：①2型糖尿病患者血浆t—pA活性降低，PAI活性增高，D—dimer水平升高，与正常人比较有显著性差异（P〈0．05）。②ACEI组服药1月后血浆t—pA活性升高、PAI活性降低，D—dlmer水平下降，与服药前比较有显著性差异（P〈0．05），而对照组纤溶指标无统计学意义。结论：ACEI能改善纤溶系统，缓解糖尿病并发症的发展。