芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的：研究芦荟大黄素(AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用，以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝／细胞为实验模型，通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性，观察AE对急性肝细胞损伤的影响。并探讨其作用机理。方法：以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性，观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果：AE浓度为10^-4mol／L-106-7mol／L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升。提高GSH水平及细胞存活率，并呈一定的浓度一效应关系。结论：AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。     

抗湿热胶囊对热损伤大鼠脂质过氧化的影响

目的：观察抗湿热胶囊对热损伤大鼠的保护作用并分析其作用原理。方法：采用人工气候箱制成高温高湿环境，造成大鼠热损伤模型，测定体温及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量。结果：抗湿热胶囊能抑制热损伤大鼠体温升高，并且能增强SOD活性、降低MDA的含量。结论：抗湿热胶囊对热损伤大鼠具有保护作用，调节血清中SOD的活性可能是其作用机制之一。     

大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

以ＣＣｌ４体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型，通过测定培养液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＭＤＡ水平和ＭＴＴ法检测细胞增殖活性，观察ＥＭＤ对急性肝细胞损伤的影响。结果表明：ＥＭＤ和ＣＣｌ４损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用；对ＣＣｌ４引起的ＡＬＴ、ＡＳＴ和ＭＤＡ水平的升高有显著抑制作用，并显著改善受损肝细胞的增殖活性。     

芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的 :研究芦荟大黄素 (AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用 ,以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响 ,并探讨其作用机理。方法 :以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果 :AE浓度为 10 -4mol/L - 10 -7mol/L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升 ,提高GSH水平及细胞存活率 ,并呈一定的浓度—效应关系。结论 :AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。     

石榴皮对大鼠肝微粒体脂质过氧化损伤的保护作用

 目的研究石榴皮提取物对大鼠肝微粒体脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用维生素C/Fe²⁺,半胱氨酸/Fe²⁺诱导大鼠肝微粒体脂质过氧化,通过测定产生的丙二醇的含量,观察石榴皮对大鼠肝微粒体氧化损伤的保护作用。结果石榴皮对维生素C/Fe²⁺,半胱氨酸/Fe²⁺诱导的大鼠肝微粒体脂质过氧化有较强的保护作用,与对照组相比差异显著。结论石榴皮对大鼠肝微粒体脂质过氧化具有保护作用。     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

大鼠急性酒精性肝损伤模型的脂质过氧化损伤观察

目前国内多运用白酒灌胃及酒精腹腔注射的方法制作急性酒精性肝损伤模型，但造模时间报道不一。笔者运用红星牌二锅头酒（56度）给大鼠灌胃5天造成大鼠急性酒精性肝损伤模型，取材方便，易于操作，引起的病理改变类似于人类酒精性肝损伤。现报道如下。     

龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究

目的探讨龙眼参黄酮（Longyanshen flavonoids，LF）对大鼠心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion．MIR）引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠，随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（MIR）组、生理盐水（nor-malsaline，NS）组和3个预处理组（LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组），各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理．再灌注结束后采血，测定血浆中谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和丙二醛（MDA）的改变，测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较，LF预处理能明显降低血浆中AST，CK，CK—MB和MDA含量，能提高SOD，GSH—Px活性，降低心肌梗塞范围。结论 LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。     

虎金丸对CCl4所致实验性肝损伤的保护作用

虎金丸ｉｇ小鼠,能显著降低ＣＣｌ４所致血中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＧＳＴ和肝中ＭＤＡ水平的升高;虎金丸ｉｇ大鼠制得药物血清后,以１０％浓度加入原代培养大鼠肝细胞培养液中,能显著降低１０ｍｍｏｌ／ＬＣＣｌ４所致培养液中ＡＬＴ和ＭＤＡ的升高,并使细胞存活率由５５．９０％提高至８２．４５％。     

丹参酸乙对四氯化碳体外损伤原代培养大鼠肝细胞的直接保护作用

四氯化碳体外损伤原代培养大鼠肝细胞的[3H]胸腺嘧啶核苷掺入量显著降低,培养液中ALT活性显著增高;丹参酸乙(SA-B)能有效地阻抑细胞的这种病理变化,均以10-6mol/L浓度的SA-B的作用最佳。     

悦肝胶囊对体外培养肝细胞抗衰老作用的研究

目的探讨悦肝胶囊的抗衰老作用。方法以D-半乳糖诱导大鼠肝细胞衰老模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的形态结构、组织化学以及对SOD、MDA活性的影响。结果悦肝胶囊可明显降低MDA含量,提高SOD活性;组织化学及超微结构观察表明,模型组SDH活性下降,ACP活性增高,线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂。悦肝胶囊可减轻上述肝损伤程度。结论悦肝胶囊对D-半乳糖损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。     

悦肝胶囊对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的探讨悦肝胶囊对四氯化碳(CC l4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法以CC l4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响。结果悦肝胶囊能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量,抑制ACPase活性,并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化。结论悦肝胶囊对CC l4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。     

柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究

目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。     

丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA，同时造成CCl4损伤，于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率，抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

抗纤复方对硬变肝原代培养肝细胞超微结构的影响

观察抗纤复方对硬变肝原代培养肝细胞超微结构的影响。以 0 5 %二甲基亚硝胺 (DMN)予大鼠腹腔注射造成肝纤维化模型。分为小牛血清对照、正常大鼠血清对照、抗纤复方药物血清和抗纤复方药物原液 4个观察组 ,通过电镜进行细胞超微结构观察。结果 ,抗纤复方两组的纤维肝肝细胞基本完整 ,代谢活跃。抗纤复方有稳定肝细胞膜及促进细胞光面内质网的解毒功能 ,同时有抑制纤维肝肝细胞过量合成胶原的作用。     

玉郎伞多糖对过氧化氢诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的研究玉郎伞多糖(YLS)对H2O2诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法采用IV型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中AST和ALT水平,测定肝细胞中MDA和GSH含量,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果YLS(0.125~1 mg/ml)可明显降低或恢复由H2O2升高的培养上清液中AST和ALT水平及肝细胞中MDA含量,还可提高H2O2降低的肝细胞存活率和GSH含量。结论提示YLS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

乙醇对小鼠原代培养肝细胞损伤及黄芩茎叶总黄酮保护作用的实验研究

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对乙醇损伤小鼠原代培养肝细胞的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量,MTT法测肝细胞存活率。结果SSTF(100,200,300 mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量的升高有明显的抑制作用。结论SSTF对乙醇损伤的小鼠肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与SSTF的抗氧化作用有关。