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芦荟大黄素对CCl4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究芦荟大黄素(AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用,以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝/细胞为实验模型,通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性,观察AE对急性肝细胞损伤的影响。并探讨其作用机理。方法:以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型,通过测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性,观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果:AE浓度为10^-4mol/L-106-7mol/L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升。提高GSH水平及细胞存活率,并呈一定的浓度一效应关系。结论:AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。 相似文献
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抗湿热胶囊对热损伤大鼠脂质过氧化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察抗湿热胶囊对热损伤大鼠的保护作用并分析其作用原理。方法:采用人工气候箱制成高温高湿环境,造成大鼠热损伤模型,测定体温及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量。结果:抗湿热胶囊能抑制热损伤大鼠体温升高,并且能增强SOD活性、降低MDA的含量。结论:抗湿热胶囊对热损伤大鼠具有保护作用,调节血清中SOD的活性可能是其作用机制之一。 相似文献
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大黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用 总被引:21,自引:1,他引:20
以CCl4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型,通过测定培养液中ALT、AST、MDA水平和MTT法检测细胞增殖活性,观察EMD对急性肝细胞损伤的影响。结果表明:EMD和CCl4损伤的原代培养大鼠细胞有显著保护作用;对CCl4引起的ALT、AST和MDA水平的升高有显著抑制作用,并显著改善受损肝细胞的增殖活性。 相似文献
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目的 :研究芦荟大黄素 (AE)对原代培养大鼠肝细胞的保护作用。研究拟探讨AE对肝细胞的保护作用 ,以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响 ,并探讨其作用机理。方法 :以CCL4体外损伤的原代培养大鼠肝细胞为实验模型 ,通过测定培养液中谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽 -S转移酶 (GSH)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)水平和MTT法检测细胞增殖活性 ,观察AE对急性肝细胞损伤的影响。结果 :AE浓度为 10 -4mol/L - 10 -7mol/L时能显著抑制CCL4所致ALT和MDA水平的上升 ,提高GSH水平及细胞存活率 ,并呈一定的浓度—效应关系。结论 :AE能有效保护CCL4所致肝细胞损伤。 相似文献
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姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:研究姜黄素对四氯化碳(CC14)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法:原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素,同时造成CC14损伤,于损伤3h后测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用MTT法测肝细胞存活率。结果:姜黄素明显改善细胞存活率,抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高,同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论:姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。 相似文献
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龙眼参黄酮抗心肌缺血再灌注引起的脂质过氧化损伤的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨龙眼参黄酮(Longyanshen flavonoids,LF)对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion.MIR)引起的脂质过氧化损伤的影响。方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MIR)组、生理盐水(nor-malsaline,NS)组和3个预处理组(LF低剂量组、LF中剂量组、LF高剂量组),各组大鼠雌、雄各半。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIR模型。用不同剂量LF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK—MB)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗塞范围。结果与MIR组比较,LF预处理能明显降低血浆中AST,CK,CK—MB和MDA含量,能提高SOD,GSH—Px活性,降低心肌梗塞范围。结论 LF对大鼠MIR引起的脂质过氧化损伤具有显著的保护作用。 相似文献
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虎金丸对CCl4所致实验性肝损伤的保护作用 总被引:17,自引:5,他引:12
虎金丸ig小鼠,能显著降低CCl4所致血中ALT、AST、GST和肝中MDA水平的升高;虎金丸ig大鼠制得药物血清后,以10%浓度加入原代培养大鼠肝细胞培养液中,能显著降低10mmol/LCCl4所致培养液中ALT和MDA的升高,并使细胞存活率由55.90%提高至82.45%。 相似文献
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目的探讨悦肝胶囊对四氯化碳(CC l4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法以CC l4诱导大鼠肝细胞损伤模型,观察悦肝胶囊对肝细胞的琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性和糖原含量以及肝细胞形态结构的影响。结果悦肝胶囊能显著提高SDH、G-6-Pase活性及糖原含量,抑制ACPase活性,并可显著改善受损肝细胞的形态结构变化。结论悦肝胶囊对CC l4损伤原代培养大鼠肝细胞具有保护作用。 相似文献
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柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。 相似文献
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丹参酮ⅡA对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:研究丹参酮ⅡA对四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法:原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入丹参酮ⅡA,同时造成CCl4损伤,于损伤3h测培养液中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用MTT法测肝细胞存活率。结果:丹参酮ⅡA明显改善细胞存活率,抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高,同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论:丹参酮ⅡA能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。 相似文献
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玉郎伞多糖对过氧化氢诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究玉郎伞多糖(YLS)对H2O2诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机理。方法采用IV型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中AST和ALT水平,测定肝细胞中MDA和GSH含量,MTT法检测细胞存活和增殖活性。结果YLS(0.125~1 mg/ml)可明显降低或恢复由H2O2升高的培养上清液中AST和ALT水平及肝细胞中MDA含量,还可提高H2O2降低的肝细胞存活率和GSH含量。结论提示YLS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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乙醇对小鼠原代培养肝细胞损伤及黄芩茎叶总黄酮保护作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对乙醇损伤小鼠原代培养肝细胞的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量,MTT法测肝细胞存活率。结果SSTF(100,200,300 mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量的升高有明显的抑制作用。结论SSTF对乙醇损伤的小鼠肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与SSTF的抗氧化作用有关。 相似文献