小胶质细胞与阿尔茨海默病

小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞,反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用。也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。目前认为β淀粉样蛋白沉积引起的炎症反应是阿尔茨海默病的病理机制核心。免疫组化显示老年斑中含有急性期反应蛋白、炎性细胞因子、补体蛋白、反应性小胶质细胞等。     

下丘脑小胶质细胞参与充血性心力衰竭的发病过程

小胶质细胞（microglia）又称小胶质，是中枢神经系统的免疫细胞，约占胶质细胞的5％。通常认为小胶质细胞具有变形运动和吞噬功能，属于单核吞噬细胞系统的细胞，但也有人认为小胶质细胞是中枢神经系统中神经胶质的干细胞，能分化成其他胶质细胞。在炎性因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞。反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌炎性细胞因子、补体蛋白等活性物质。     

小胶质细胞：血管性认知损害的潜在干预靶点

小胶质细胞是中枢神经系统中的主要固有免疫细胞, 在中枢神经系统的发育和疾病发生中起着多种作用。近年来研究发现, 小胶质细胞在血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)的发生发展中发挥重要作用, 可通过激活神经炎症、氧化应激和破坏血脑屏障等机制导致认知功能减退。文章对小胶质细胞在VCI病理生理学中的作用进行综述, 旨在为靶向小胶质细胞治疗VCI提供新的依据。     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的作用

星形胶质细胞是维持中枢神经系统内环境稳定、实现防御和再生功能的基石。星形胶质细胞功能缺失和反应性下降导致了大脑的生理老化和神经系统变性病的发生。星形胶质细胞在大脑老化以及阿尔茨海默病（AD）的病理生理机制中起重要作用,且参与人脑能量代谢。药物干预可以调节星形胶质细胞的形态和功能,这提示星形胶质细胞有可能被用来作为治疗AD的靶点。本文就星形胶质细胞在正常老化机制及AD发病机制中的作用进行综述。     

小胶质细胞在脑出血中的作用研究进展

脑出血是一种严重的中枢神经系统出血性损伤,出血后炎性反应在其发病后损害及修复中发挥重要作用。小胶质细胞是神经系统固有免疫细胞,脑出血后小胶质细胞激活,可分泌抗炎因子如白细胞介素10、神经生长因子-1及促炎因子白细胞介素1、肿瘤坏死因子α等,在脑出血继发损伤中起到促炎致损及抑炎修复的双向作用。调节小胶质细胞功能状态,增强其组织保护功能,可以促进脑出血后血肿清除,减弱炎性反应,减轻继发性损伤。作者就脑出血后小胶质细胞的激活与功能作用及相关分子机制进行综述,以期为脑出血治疗提供新思路。     

小胶质细胞在病毒性中枢神经系统感染中的作用

小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞,是中枢神经系统抵抗病原体入侵的第一道防线。当病原微生物进入脑组织后,小胶质细胞迅速做出反应,识别、吞噬病原微生物,呈递抗原和分泌多种生物活性物质。但是,小胶质细胞的过度活化又可诱发中枢神经系统免疫病理损伤或神经退行性病变。因而,具有生理和病理双重作用。本文就小胶质细胞在病毒感染性中枢神经系统疾病中的作用及其机制进行综述。     

小胶质细胞Toll样受体4信号转导通路与中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.     

阿尔茨海默病的相关免疫机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病之一。研究发现,免疫系统的功能状态与AD的发病密切相关,而其中炎症反应及促炎细胞因子起着关键性的作用。AD患者脑内可见小胶质细胞与星形胶质细胞的活化,其活化可产生神经保护作用,但诱发致炎因子分泌过度反而加剧了疾病的进程。     

衰老过程中小胶质细胞分泌白介素-6水平的改变

目的探讨阿尔茨海默病发病过程中与衰老相关的免疫爽性机制。方法体外培养不同年龄阶段SD大鼠的小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用脂多糖（LPS）活化小胶质细胞，观察其形态变化，ELISA法检测培养基中白介素-6（IL-6）的浓度。结果LPS活化后．3个年龄组小胶质细胞形态均无明显改变；青年纽、中年纽、老年组小胶质细胞培养基中IL-6浓度呈梯度升高，纽与纽之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论衰老过程中小胶质细胞分泌IL-6的水平逐渐增高，提示衰老介导的免疫炎性机制在阿尔茨海默病发病过程中起着重要作用。     

脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察

目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变。方法应用胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变。结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞。对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质。老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团。个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞。结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成。     

小胶质细胞参与间歇低氧对中枢神经系统神经元的损伤

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,OsA）是一种以睡眠期间上气道反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病。0SA所造成的间歇低氧（IH）可导致中枢神经系统（CNS）结构性神经元损伤与功能障碍,在临床上表现为神经认知与行为障碍,其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤。小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞,通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNs氧化应激和炎症。小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑,神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSAIH暴露后最终扮演的角色。小胶质细胞炎性损伤一旦启动,可能会持续不停并级联放大,最终导致有临床意义的CNs神经元损伤。本文将综述OSAIH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍,以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。     

星形胶质细胞在脑缺血中的双重作用

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的神经细胞,发挥着重要的生理作用.在脑缺血过程中,星形胶质细胞活化是中枢神经系统的主要变化之一.活化的星形胶质细胞可通过维持离子平衡、调节能量代谢、清除兴奋性氨基酸、对抗氧化应激、分泌神经保护物质等机制发挥神经保护作用.然而,脑缺血后星形胶质细胞活化也有其不利的一面.文章对星形胶质细胞活化在脑缺血中的保护与损害作用进行了综述,探讨了其调控机制,旨在为缺血性卒中的治疗提供新的思路.     

Annexin—A1模拟肽Ac2—26抑制小胶质细胞释放炎性介质的作用研究北大核心CSCD

目的观察Annexin—A1模拟肽Ac2—26对小胶质细胞炎性介质肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和一氧化氮（NO）释放的影响及其对Toll样受体2（TLR2）的调控作用。方法根据处理不同将大鼠来源的原代小胶质细胞随机分为Aβ1-42组（给予Aβ1-42刺激组）、Aβ1-42＋对照乱序肽组（在给予Aβ1-42刺激的同时加入氨基酸乱序组处理）、Aβ1-42＋Ac2—26（在给予Aβ1-42刺激的同时加入Ac2—26处理）及空白对照组。经上述处理24h后,收集各组小胶质细胞。用CCK-8法检测细胞存活率,采用倒置相差显微镜观察细胞形态,收集各组细胞上清液采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定TNF-α、IL-1β、IL-6和NO的浓度,采用Western blot法测定TLR2的蛋白水平。结果Aβ1-42和Ac2—26对小胶质细胞存活率没有影响,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42作用后,小胶质细胞形态发生明显变化,由静息的苎麻状变成激活的阿米巴状巨噬细胞样;Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组、Aβ1-42＋Ac2—26及空白对照组上清TNF-α浓度分别为（125．17±7．13）ng／L（118．78±7．28）ng／L、（24．02±2．62）ng／L和（20．89±1．82）ng／L,IL-1β浓度分别为（117．61±8．73）ng／L（108．90±6．53）ng／L、（27．06±3．32）ng／L和（24．58±3．45）ng／L,IL-6浓度分别为（108．67±5．86）ng／L（102．67±4．85）ng／L（25．94±2．83）ng／L和（19．68±2．66）ng／L,Aβ1-42＋Ac2-26组上清液TNF-α、IL-1β和IL-6浓度明显低于Aβ1-42组、Aβ1-42＋对照乱序肽组（P〈0．05）,与空白对照组比较差异无统计学意义。Aβ1-42＋Ac2—26组上清液NO浓度为（20．27±2．53）mmol／L,低于Aβ1-42组（75．68±6．14）mmol／L、Aβ1-42＋对照乱序肽组（69．25±4．50）mmol／L,与空白对照组（16．39±2．96）mmol／L比较差异无统计学意义。Western blot结果表明,Aβ1-42＋Ac2—26组TLR2水平明显低于Aβ1-42和Aβ1-42＋对照乱序肽组,与空白对照组比较差异无统计学意义。结论Ac2—26可有效抑制Apwz激活的小胶质细胞释放炎性介质TNF—α、IL—1β、IL-6和NO,主要通过下调TLR2的水平来实现的。Ac2—26可能作为一种新的治疗阿尔兹海默病的靶向药物。     

TREM2对小胶质细胞的免疫调控在缺血性卒中中的作用

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病, 可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞, 参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2)是一种在小胶质细胞表面表达的受体, 在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用, 包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此, 阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制, 对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。     

小胶质细胞与中枢神经系统变性疾病

小胶质细胞(MI)参与了中枢神经系统退变性疾病的病变过程。激活的MI普遍存在于中枢系统退变性疾病过程中,发病率最高的阿尔茨海默病和帕金森病的发生都与MI 的激活有关,激活的MI可形成活性氧中间代谢产物、一氧化氮、促炎因子等细胞毒性物质。本文综述MI在中枢神经系统退变性疾病中的神经破坏作用。     

小胶质细胞的活化与调控

小胶质细胞在中枢神经系统 (CNS)中起重要作用 ,与CNS的生理功能和病理过程密切相关。小胶质细胞的活化和调控过程涉及多种因素 ,如细胞因子、某些蛋白质和酶、细胞内外离子和电位的变化等。     

小胶质细胞与脑缺血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。     

胶质微环境与中枢神经系统损伤修复

中枢神经系统(central mervous system,CNS)损伤包括腩损伤和脊髓损伤,致残率和病死率较高.因此,CNS损伤修复一直是神经科学领域的一个研究重点和热点.成年哺乳动物神经元的内在再生能力有限是CNS损伤后再生困难的原因之一,但更为重要的原因是损伤局部抑制性胶质微环境的形成.文章就胶质微环境内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等各类组成细胞在CNS损伤修复中的作用做了综述.     

小胶质细胞在脑缺血中的作用

小胶质细胞在脑缺血后炎症中起着重要作用.大量研究表明,小胶质细胞是高度可塑的细胞,可应对不同微环境信呈现不同的表型和功能.小胶质细胞可极化为经典激活的促炎性M1型或替代激活的抗炎性M2型,在缺血性损伤中起着不同的作用.抑制M1而刺激M2有可能成为缺血性卒中治疗的一个新途径.     

缺血性脑损害与胶质细胞的反应

缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤。胶质细胞通过直接与神经元接触和／或分泌细胞因子，上调许多蛋白质的合成，释放神经营养性物质和细胞毒性物质等，参与缺血性脑损害的病理过程。神经元与胶质细胞，胶质细胞与胶质细胞之间相互作用的结果是决定因性脑损害神经元是否存活的关键。