创伤后胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗(insulin resistance．IR)是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态,1935年Himsworth和Kerr最早对IR进行研究,此后大量的研究证明,IR在肥胖、高血糖、高胰岛素血症以及代谢综合征等一系列疾病的发病机制中具有重要作用。创伤后IR是指继发于创伤后的机体对胰岛素敏感性下降、组织葡萄糖利用障碍的现象,主要表现为血糖升高、糖耐量异常、     

妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常的相关性。方法选择我院近年来收治的妊娠期高血压疾病（简称妊高病）患者、同期正常妊娠孕妇及正常非孕妇体检者,对凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fbg）、HOMA指数进行检测分析。结果正常妊娠组和妊高病组产妇与正常非妊娠组比较,各项凝血指标和胰岛素抵抗指标均有显著性差异;妊高病组的各项凝血指标和胰岛素抵抗指标,与正常妊娠组比较,差异有统计学意义,P〈0.01。妊高病糖耐量正常组与妊高病糖耐量异常组患者的胰岛素抵抗与凝血功能具有明显的相关性,P〈0.05。结论妊娠期高血压疾病胰岛素抵抗与凝血功能异常存在明显的相关性,特别是合并糖耐量异常的妊高病患者,胰岛素抵抗和血液促凝血状态更为严重。     

胰岛素抵抗与血脂异常研究进展

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)指的是胰岛素维持正常血糖的能力下降,其浓度没有达到预期的生理效应,或组织对胰岛素的反应下降,临床表现为高胰岛素血症[1]。IR发生的主要部位是依赖胰岛素的葡萄糖利用器官,如骨骼肌、肝脏、脂肪组织[2]。糖原合成酶活性减弱是导致IR的早期因素,可以在正常血糖或葡萄糖耐量受损的IR患者骨骼肌中发现[3]。血脂异常表现为血浆甘油三脂(TG)浓度升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量增加和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低,这些异常同时存在时又被称为脂质三联征(lipid triad)[4]。在IR状态下,高胰岛素血症…     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)又称胰岛素抵抗综合征(IRS)是一种异常的病理生理状态,是许多临床疾病或病征,如糖尿病、肥胖症、高血压和动脉粥样硬化等的共同危险因素。1历史回顾1988年,Reaven将非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)及伴随的许多代谢异常,包括胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症(HIS)、葡萄糖耐量异常(IGT)、肥胖、脂代谢异常和高     

胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种病理生理状态，表现为靶器官，如肝脏、肌肉、脂肪组织等对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。胰岛素抵抗现象在人类是普遍存在的。特别是大多数2型糖尿病患者及肥胖者均可见胰岛素抵抗。25％糖耐量正常者及25％     

胰岛素抵抗与心脑血管病关系的研究进展

胰岛素(INS)抵抗(IR)是指胰岛素靶组织器官对胰岛素反应性降低、受损或丧失。机体为克服IR需要超常剂量的胰岛素才能引起正常反应以代偿糖代谢紊乱。高胰岛素状态又会使胰岛素的生物效应增强,对机体造成损害〔1〕。因此,在一定程度上高胰岛素血症可作为IR的标志。自从Reaven于1     

外科术后胰岛素抵抗

外科手术是治疗疾病的重要手段,术后病人代谢紊乱问题日益受到关注,胰岛素抵抗即是其中之一.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)指组织细胞对胰岛素的敏感性和反应性降低,糖耐量异常和高胰岛素血症并存是IR的典型表现.外科术中和术后常存在高血糖状态,同时血中胰岛素浓度并不低,这一现象称为“外科糖尿病”,也是胰岛素抵抗现象^[1] .胰岛素钳夹实验测定的胰岛素介导的葡萄糖代谢率(M值)是衡量IR的金标准,研究显示术后病人的M值低于术前.     

2型糖尿病一级亲属病理生理和临床特征的横断面研究

目的: 探讨2型糖尿病一级亲属不同糖耐量状态下病理生理和临床特征,评估胰岛素分泌和胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用。方法: 对888例既往无糖耐量异常病史的2型糖尿病患者的一级亲属进行口服75 g葡萄糖耐量实验(OGTT)、糖化血红蛋白(Hba1c)和血脂测定。用胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评估胰岛素抵抗;用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;用OGTT中空腹和30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌;用ΔI30/ΔG30/ HOMAIR评估处置指数(desposition index, DI)。结果: 888例患者的一级亲属中,167例新诊断糖尿病,180例空腹血糖受损或糖耐量减低(糖调节受损),457例OGTT和HbA1c均正常,84例HbA1c高于正常而OGTT正常。从OGTT和HbA1c均正常经糖调节受损到糖尿病状态,HOMAIR、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和甘油三酯(TG)进行性增加,HOMA-β、ΔI30/ΔG30、 DI和高密度脂蛋白(HDL)进行性下降。根据OGTT曲线下面积三分位值,将正常糖耐量个体从低到高分为3组(1/3,2/3,3/3组),也发现上述指标相似的变化趋势。调整了性别、年龄、BMI后,高分位3/3组HOMAIR高于低分位1/3组,而HOMA-β、ΔI30/ΔG30/、DI低于低分位1/3组。结论: 2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和β细胞功能下降是2型糖尿病发生发展中重要的病理生理改变,在诊断糖尿病和糖调节受损前即已出现并伴有明显的脂代谢异常。     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

内分泌和月经异常

051010青春期多囊卵巢综合征患者糖代谢评估陈咏健…∥中国生育健康杂志.—2005,16(1).—21～24研究青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者糖耐量异常的发生率,探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗、体重的关系以及早期评估方法。方法:43例青春期P COS患者,口服75g葡萄糖,行糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)评价胰岛素抵抗。结果:(1)糖耐量低减发生率为11.6%(5/43);(2)糖耐量低减患者的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后60、120min的血糖值、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者,差异有显著性(P<0.05)。(3)体…     

糖调节受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的差异

目的:研究3种糖调节受损状态胰岛素抵抗和β细胞功能的差异.方法:根据口服糖耐量试验31例研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、孤立空腹血糖受损(I-IFG)组、孤立糖耐量减低(I-IGT)组和联合糖耐量减低(C-IGT)组.正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度;静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果:I-IFG、I-IGT、C-IGT 3组葡萄糖输注速率(GIR)与NGT组相比均明显减低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).I-IGT、C-IGT组胰岛素一相分泌量明显低于NGT组(P＜0.05),二相分泌量明显高于NGT组(P＜0.01),I-IFG组与NGT组无差别.结论:I-IGT、C-IGT组既有胰岛素抵抗,又有β细胞分泌功能受损.I-IFG组仅有胰岛素抵抗.     

30岁以上正常糖耐量居民胰岛素敏感性及相关因素分析

目的分析中老年人群正常糖耐量者血糖水平与胰岛素敏感性的相互关系。方法在流行病学调查中选择上海市杨浦区部分街道2098例30岁以上居民,根据口服葡萄糖耐量试验中空腹血糖值和2h血糖值,分别诊断为正常糖耐量、糖耐量低减、空腹血糖受损、糖耐量低减合并空腹血糖受损和糖尿病。在正常糖耐量范围者按年龄分成5组,按空腹和2h血糖值分成6组,观察采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMAIR),并对各组的年龄、血糖与胰岛素抵抗指标进行统计学分析。结果在正常糖耐量者中60～69年龄组空腹血糖值[(5.2±0.5)mmol/L]较50～59年龄组[(5.1±0.4)mmol/L]高(P<0.05),50～59年龄组空腹血糖值较40～49年龄组高(P<0.05);各组空腹胰岛素值、胰岛素敏感性有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05);而平均空腹血糖值>5.0mmol/L组较空腹血糖<5.0mmol/L组胰岛素敏感性升高;胰岛素敏感性与腰围、糖化血红蛋白、体重指数呈显著正相关。结论中老年正常糖耐量人群随着年龄的增长,空腹血糖可能增高,空腹血糖≥5.0mmol/L可能存在胰岛素敏感性下降。     

胰岛素抵抗的中医病机证候特点

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体组织或靶细胞对胰岛素作用缺乏正常反应,其敏感性或(和)反应性降低的一种病理生理状态.IR以及由此引起的代偿性高胰岛素血症与人群中2型糖尿病、肥胖、高血压和冠心病等疾病的高发生率密切相关[1,2].1988年Reaven[3]将IR及与之相关的高胰岛素血症、糖耐量异常、高三酰甘油血症和高血压统称为"X综合征".1991年DeFronzo[4]将之命名为"胰岛素抵抗综合征".近10余年来,IR是基础与临床医学研究的热点之一.现代医学研究发现[5],脂肪细胞因子及慢性炎症反应参与IR的发生、发展,影响机体能量代谢的平衡.     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗对大鼠血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。     

肥胖与胰岛素抵抗

肥胖 (obesity)是一种与遗传性因素、代谢及行为因素等相关的多因性疾病。胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是指胰岛素作用的靶组织、靶器官 ,如 :肝脏、肌肉、脂肪组织等对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计水平。一般认为 ,2型糖尿病患者中 70 %～ 80 %为肥胖患者 ,而肥胖患者均不同程度地存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗促使糖耐量正常人群糖耐量恶化 ,是造成 2型糖尿病的主要因素之一 ;同时也在高血压、高血脂、动脉粥样硬化等的发病中起着重要作用。随着肥胖及其相关疾病发病率的逐渐上升 ,肥胖与IR的研究已成为近期内分泌学研究的…     

高血压病与高胰岛素血症

目前对高血压病患者存在着高胰岛素血症和糖及脂代谢异常研究较多 ,指出胰岛素抵抗状态在高血压病起重要作用。本文就高血压病患者的空腹血胰岛素、血糖、脂质代谢及口服葡萄糖耐量试验后血糖和胰岛素浓度与高血压病关系进行初探 ,并与正常血压对照组进行比较。1.对象与方法1.1     

胰岛素抵抗与妊娠高血压综合征的关系

胰岛素抵抗(insulinresistant,IR)是亚细胞或机体的一种病理生理状态,意即需要超过正常量的胰岛素才能在胰岛素的效应器官产生正常的生理效应,但现在IR的概念则是指胰岛素在周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减弱[1]。近来学者们发现,高胰岛素血症是妊娠高血压综合征(妊高征)的一个重要临床特征。本文旨在采用空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)和胰岛素敏感指数分析妊高征与胰岛素抵抗的关系。1　资料和方法1.1　病例分组　妊高征根据(郑怀美.妇产科学.第4版.北京:人民卫生出版社,1994.110)诊断标准,并且与正常孕妇在年龄、体重、身高及孕前病史…     

妊娠期糖尿病的病因及诊断

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠期发生或首次发现的同程度的葡萄糖耐量异常,若发生在妊娠早期有可能葡萄糖耐量异常在妊娠前就已经存在。其发病率在过去20年显著升高,已从1%上升至14%左右,这与调查人群和采用的诊断方法有关,我国估计发病率约5%。GDM威胁着孕妇、胎儿和新生儿的健康,易导致巨大儿、羊水过多、妊娠高血压疾病和新生儿并发症等,应引起临床医生的重视。1GDM的病因GDM的病因至今尚不清楚,胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病的重要环节,这与孕期胎盘生乳素、催乳素、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高有关。近年来研究发现GDM的发生可能还与一些炎症因子、脂肪因子等有关。1.1胰岛素抵抗(IR)IR是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多胰岛素,造成高胰岛素血症。当B细胞功能无力维持高胰岛素状态时即出现血糖升高,从而发生糖尿病。生理性IR在孕24周~28周作用快速增强,孕32周~34周达高峰,有助于胎儿的营养供应生长发育,分娩后逐渐消失。大多GDM患者在产后6周~12周血糖可恢复正常,但部分患者最终发展为永久性糖尿病。Catalano等[1]应用静脉葡...     

妊娠高血压与部分代谢因素相关性的研究概况

1997年Zimmer[1]等提出的代谢综合征(metabolic syn-drome),包括糖耐量异常(IGT)、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、极低密度(VLDL)升高、高密度脂蛋白(HDL)降低、高血压、上身肥胖、瘦素增高及微量蛋白尿。目前认为,高血压不单纯是血液动力学的变化,而且伴有明显的代谢异常。流行病学资料也显示高血压、肥胖和胰岛素抵抗之间有相当大的重叠,高血压人群肥胖者的比率明显高于血压正常人群,肥胖者由于机体胰岛素超量分泌,往往存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗[2]。而肥胖孕妇也易发生脂质代谢异常,易合并妊高征、糖尿病等[3];同时妊娠高血压(妊高…     

高血压与糖尿病合并高血压患者糖代谢异常的对比研究

本文对住院高血压病与糖尿病合并高血压患者的血浆胰岛素水平,葡萄糖耐量试验和血酯代谢异常进行了对比研究。结果表明高血压病组(EH)的高胰岛素血症(HIS)和葡萄糖耐量异常(IGT)的发生率显著高于正常血压组,空腹胰岛素和血糖浓度与收缩期血压呈正相关。在Ⅱ型糖尿病合并高血压组(NIDDM+HP)中葡萄糖耐量试验完全异常,血浆胰岛素在服糖后低于EH组和正常对照组,总胆固醇和甘油三酯明显高于正常对照组和EH组。以上结果提示在相当一部分EH患者中存在的HIS和IGT是组织对胰岛素作用敏感性降低而产生的胰岛素抵抗现象,它可能是这种病人血压升高的作用机制之一。