积雪草苷对瘢痕成纤维细胞增殖与磷酸化Smad2和Smad7表达的影响

背景：转化生长因子-β(TGF-β)是病理性瘢痕形成的重要因素。Smad蛋白家族是近年来发现的TGF-β受体下游信号蛋白。积雪草苷可抑制成纤维细胞增殖及胶原的合成，使瘢痕内的TCF-β表达减少。目的：研究积雪草苷对瘢痕成纤维细胞增殖与磷酸化Smad2和Smad7的作用及机制。设计：以细胞为研究对象，对照、观察性研究。单位：一所大学医院烧伤整形科。对象：实验于2002—04／2003—03在中山大学外科实验室完成。标本取自因增生瘢痕住院进行整形手术的患者6例，男3例，女3例，年龄1～35岁。增生性瘢痕成纤维细胞由本科实验室经原代培养后传代获得。干预：研究分为实验组和对照组，将积雪草苷作用于成纤维细胞为实验组。对照组不加积雪草苷，观察用药前后各指标的改变。主要观察指标：①积雪草苷对磷酸化Smad2和Smad7的影响。②积雪草苷对细胞周期和凋亡的影响。结果：积雪草苷可抑制瘢痕的成纤维细胞从S期进入M期，减少成纤维细胞中磷酸化Smad2的含量，两组差异无显著性意义(t=1．53．P=008)．细胞中Smad7的含量实验组为(50．80&;#177;22.40)％，对照组(32．18&;#177;17．84)％．两组的差异有显著性意义(t=2．17，P=0．024)。结论：积雪草苷抑制瘢痕可通过Smad通路发挥作用。     

转化生长因子—β1对瘫痕疙瘩成纤维细胞Smad3，7mRNA表达的影响

目的 探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KFB）Smad3，7mRNA表达的影响，以寸步明确TGF-β1在瘢痕疙瘩的发生、发展过程中的重要作用。方法 用RT-PCR法分别检测TGF-β1不同含量（0，5，50，500pmol/L;Smad3 mRNA 24h,Smad7 mRNA90min）和TGF-β1（500pmol/L）作用不同时间（Smad3 mRNA:1,2,4,24,48h;Smad7 mRNA:0.5,1,1.5,2,4,24h）对Smad3,7mRNA表达的影响。结果 不同含量TGF-β1刺激KFB后，随TGF-β1含量的增加，Smad3 mRNA水平逐渐下降，并呈含量依赖性。与Smad3相反，5pmol/L TGF-β1就能使Smad7 mRNA水平明显升高2.6倍（46&;#177;7，对照组13&;#177;7，t=6.150,P=0.0005），并随TGF-β1剂量加大面略有改变，说明KFB的Smad7 mRNA表达对TGF-β1的刺激非常敏感。用TGF-β1刺激细胞后，Smad3 mRNA水平随作用时间延长而逐渐下降，到作用48h后下降到最低（53&;#177;9，对照组18&;#177;8,t=6.011,P=0.0005），显示出时间依赖性；而Smad7 mRNA在细胞受到TGF-β1刺激后120min即达到对照组的2.5倍（73&;#177;11，对照组53&;#177;9,t=5.215,P=0.003),24h后回幕到正常对照水平。结论 TGF-β1能使KFB细胞Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调，而使Smad7 mRNA表达迅速增加。     

几丁糖对不同来源成纤维细胞分泌细胞因子的影响

目的观察几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),白细胞介素8(IL-8)的影响,探讨几丁糖对异常瘢痕成纤维细胞生物学活性的作用。方法以瘢痕疙瘩及增生性瘢痕成纤维细胞为研究对象,正常皮肤成纤维细胞为对照,用组织块法进行不同标本成纤维细胞体外培养。用定量酶联检测试剂盒测定TGF-β1、bFGF、IL-8等。结果几丁糖对不同来源成纤维细胞分泌TGF-β1、bFGF、IL-8的能力作用不同。不同含量几丁糖作用后,TGF-β1、bFGF分泌量逐渐减少,IL-8分泌量逐渐增加。无几丁糖和相同含量下,TGF-β1、bFGF分泌量,瘢痕疙瘩组与增生性瘢痕组无显著差别(t=0.7,Р>0.05),两组与正常皮肤组差别显著(t=2.8,Р<0.05),3组的减少率无显著差异(t=0.5,Р>0.05)。IL-8的分泌量,无几丁糖时3组无显著差异(t=1.2,Р>0.05);不同含量几丁糖作用下,IL-8分泌量逐渐增加率无显著差异(t=0.8,Р>0.05)。结论几丁糖可抑制瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞分泌TGF-β1、bFGF,促进其分泌IL-8,进而调节成纤维细胞的生长、增殖、合成及分泌胶原的功能。     

几丁糖对不同来源成纤维细胞分泌细胞因子的影响

目的 观察几丁糖对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)，碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，白细胞介素8(IL-8)的影响，探讨几丁糖对异常瘢痕成纤维细胞生物学活性的作用。方法 以瘢痕疙瘩及增生性瘢痕成纤维细胞为研究对象，正常皮肤成纤维细胞为对照，用组织块法进行不同标本成纤维细胞体外培养。用定量酶联检测试剂盒测定TGF-β1、bFGF、IL-8等。结果 几丁糖对不同来源成纤维细胞分泌TGF-β1、bFGF、IL-8的能力作用不同。不同含量几丁糖作用后,TGF-β1、bFGF分泌量逐渐减少，IL-8分泌量逐渐增加。无几丁糖和相同含量下，TGF-β1、bFGF分泌量，瘢痕疙瘩组与增生性瘢痕组无显著差别(t=0．7，P&;gt;0．05)，两组与正常皮肤组差别显著(t=2．8，P&;lt;0．05)，3组的减少率无显著差异(t=0．5，P&;gt;0．05)。IL-8的分泌量，无几丁糖时3组无显著差异(t=1．2，P&;gt;0．05)；不同含量几丁糖作用下，IL-8分泌量逐渐增加率无显著差异(t=0．8，P&;gt;0．05)。结论 几丁糖可抑制瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞分泌TGF-β1、bFGF，促进其分泌IL-8，进而调节成纤维细胞的生长、增殖、合成及分泌胶原的功能。     

维药异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕及转化生长因子β/Smad信号通路的影响

背景：近年来,研究发现异常黑胆质成熟剂具有良好的减轻瘢痕增生的作用,但具体机制尚未清楚,考虑异常黑胆质成熟剂是否是通过影响转化生长因子β/ Smad信号通路的表达来抑制瘢痕增生的。目的：验证维药异常黑胆质成熟剂对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及对转化生长因子β/Smad 信号通路的影响。方法：用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将成纤维细胞分为6组：①空白对照组：加入等体积的培养液。②异常黑胆质成熟剂处理组：分成5组,分别加入质量浓度为0.2,0.4,0.6,0.8,1.0 g/L的异常黑胆质成熟剂。对各组细胞采用相应药物进行干预,采用MTT、流式细胞术、免疫细胞化学方法检测其在正常状况和应用维药异常黑胆质成熟剂后细胞增殖与转化生长因子β/Smad信号通路的改变。结果与结论：与空白对照组相比,异常黑胆质成熟剂对增生性瘢痕来源成纤维细胞的增殖有抑制作用,且在0.2-0.8 g/L质量浓度范围之间,随着质量浓度增加,抑制作用呈增强趋势。细胞免疫化学结果测定表明,异常黑胆质成熟剂干预后减少了成纤维细胞中转化生长因子β1的含量,增加了细胞中Smad7的含量。提示异常黑胆质成熟剂抑制瘢痕的作用可能是通过转化生长因子β/Smad 通路,使成纤维细胞增殖受阻而发挥作用的。     

转化生长因子-β3对增生性瘢痕成纤维细胞的生物学作用

背景哺乳类动物有3种TGF-β异构体即TGF-β1,β2,β3,这3种异构体各自具有独特而不同的生物学作用,TGF-β1是明显的促瘢痕形成因子,而TGF-β3可减少TGF-β1,β2的产生,从而减少细胞外基质(ECM)合成,因此,TGF-β3有可能是人体内天然的抗瘢痕形成因子.目的通过外源性TGF-β3对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)生长增殖及Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响,了解其生物学行为,为临床治疗提供理论依据.设计随机对照实验研究.地点和对象汕头大学医学院第二附属医院整形烧伤外科完成,对象为新鲜无菌增生性瘢痕组织,来源于本科收治及门诊手术的增生性瘢痕患者6例,男3例,女3例;年龄5～45岁.干预6例增生性瘢痕成纤维细胞体外培养,分为4组,实验组又分为5,10,50 mg/L组分别加TGF-β3 5,10,及50 mg/L,对照组加入FBM1.5 mL,采用MTT比色法测定TGF-β3对HSFB增殖活性的影响,3H-脯氨酸掺人法测定其胶原合成,免疫组化检测Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达情况.主要观察指标TGF-β3对HSFB体外增殖,HSFB Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGF-β1蛋白表达的影响,TGF-β3作用后HSFB胶原合成情况.结果转化生长因子β3可抑制HSFB细胞增殖,作用120 h后实验组细胞密度分别为(6.34±0 51),(6.01±0.38),(5.24±0.65)×105/瓶,明显低于对照组(10.69±0.76)x105/瓶(F=102.432～163 024,P＜0.01);转化生长因子β3可抑制胶原蛋白合成,实验组(10,50mg/L组)脯氨酸含量分别为(164.01±70.27),(151 02±49 85)min-1明显低于对照组9231.56±67.83)min-1(q=32.124,31.021,P＜0.01);下调TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原蛋白表达;而对Ⅲ型胶原影响较小.结论TGF-β3可抑制HSFB细胞增殖,下调TGF-β1蛋白表达,减少胶原合成,显示其具有抗组织纤维化的作用,具有临床应用价值.     

双氢青蒿素通过调控TGF-β1/Smad信号通路抑制AngⅡ诱导大鼠心肌纤维化

目的 探讨双氢青蒿素对心肌成纤维细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法 取1-3天的SD乳鼠心肌成纤维细胞分为对照组、双氢青蒿素组、TGF-β1组。采用MTT比色法对各组细胞增殖情况进行计算,使用PCR法检测TGF-β1mRNA的相对表达量,应用荧光法检测TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达。结果 双氢青蒿素组各时间点的细胞增殖活力均低于TGF-β1组。与TGF-β1组比较,双氢青蒿素组的TGF-β1mRNA表达及蛋白水平均低。双氢青蒿素组的Smad2、Smad3蛋白表达低于TGF-β1组。结论 双氢青蒿素对SD乳鼠的心肌成纤维细胞具有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

Smad3基因siRNA表达载体的构建及沉默效应

背景:研究提示抑制Smad3可望抑制纤维增生和胶原的大量产生.目的:构建针对Smad3基因的siRNA表达载体,观察RNA干扰对增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的抑制作用.方法:根据siRNA设计原则,设计3条针对Smad3基因的siRNA靶序列,分别合成两条互补的寡核苷酸链,退火后与载体pRNAT-U6连接,然后进行酶切鉴定和DNA序列测定.用脂质体包裹转染增生性瘢痕成纤维细胞,荧光定量PCR和Western blot方法检测Smad3基因的表达情况.结果与结论:测序分析结果显示:克隆入pRNAT-U6载体的针对Smad3基因的siRNA的双链寡核苷酸片段插入正确;荧光定量PCR和Western blot检测显示:转染的增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因的表达水平明显降低,尤以AGA CAG ACT GTG ACC AGT A(1156)为靶序列的siRNA沉默作用最强,抑制效率于转染后48 h可达45%.证实实验构建的沉默增生性瘢痕成纤维细胞Smad3基因表达的siRNA载体获得成功.     

青蒿琥酯对人肺成纤维细胞TGF-β1/smad通路的影响

目的:研究青蒿琥酯对人肺成纤维细胞(HFL-I)的TGF-β1/smad通路及其对细胞增殖的影响。方法:使用青蒿琥酯和重组人TGF-β1刺激因子的干预下对HFL-I在体外培养,然后Western bloting(WB)检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达;并使用流式细胞仪检测细胞周期。结果:青蒿琥酯可抑制TGF-β1及Smad3蛋白的表达(P<0.05),刺激Smad7的磷酸化蛋白的表达(P<0.05);对Smad3非磷酸化蛋白无影响;对青蒿琥酯处理的HELF细胞使用重组人TGF-β1刺激因子可使TGF-β1蛋白的表达升高(P<0.05),磷酸化的Smad3蛋白的表达升高(P<0.05)。HELF细胞经过青蒿琥酯处理后细胞主要停滞于G1期,经过重组人TGF-β1刺激因子处理的细胞主要分布于S期。结论:青蒿琥酯可以通过TGF-β1/smad通路对HFL-I有抑制的作用,抑制的细胞停滞在细胞周期的G1期。     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用.     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测

目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道.检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:实验标本均来自2004-06/2008-0 6河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组.应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达.结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P＜0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P＞0.05).瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2,P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714).结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展.     

转化生长因子-β1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3和Smad7 mRNA表达的调控机制

目的研究转化生长因子-β 1(TGF-β 1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞( KFB) Smad3,7mRNA表达的调控机制.方法用放线菌酮( CHX)和放线菌素 D预处理 KFB,以分别阻断 KFB内源性蛋白质的合成及 mRNA合成.采用逆转录 PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞 Smad3,7 mRNA表达水平.结果经 CHX预处理后, KFB的 Smad3 mRNA表达轻度上调,并完全抑制了 TGF-β 1对 KFB Smad3 mRNA的下调作用,而 CHX预处理对 KFB的 Smad7 mRNA表达及 TGF-β 1上调 Smad7 mRNA的作用并无明显影响.经放线菌素 D预处理后,随 TGF-β 1作用时间延长, KFB的 Smad3 mRNA表达水平无明显下降.结论 TGF-β 1对 KFB Smad3 mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对 Smad7 mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与, KFB细胞中的 Smad7可能也是活化的 Smads的直接靶基因.     

肌腱细胞转化生长因子β及其受体表达:6-磷酸果糖的抑制效应

背景:转化生长因子β在肌腱愈合与粘连形成中具有重要的作用,抑制转化生长因子β及其受体表达可起到一定的防止肌腱术后粘连作用.目的:探讨转化生长因子β天然抑制剂6-磷酸果糖对兔屈趾肌腱腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞转化生长因子β及其受体的影响.方法:取兔屈趾肌腱分离培养腱鞘、腱外膜和腱内膜细胞.3种细胞分别加入6-磷酸果糖(实验组)或不加6-磷酸果糖(对照组)培养.采用酶联免疫吸附实验定量检测转化生长因子β及其受体的表达,原位杂交和免疫组织化学观察观测转化生长因子β1的表达. 结果与结论:实验组细胞转化生长因子β及其受体的表达均较对照组下降(P < 0.05).实验组3种细胞阳性转化生长因子β1 mRNA表达率及细胞内转化生长因子β1 mRNA表达强度均较对照组明显降低(P < 0.05).免疫组化显示加入6-磷酸果糖培养后,3种细胞转化生长因子β1表达均明显降低.     

全反式维甲酸诱导NB4细胞分化过程中TGF-β1/Smad信号途径蛋白表达的变化

目的：观察在全反式维甲酸（ATRA）作用下,人急性早幼粒细胞白血病（APL）NB4细胞株转化生长因子β1（TGF-β1）/Smad信号转导途径中蛋白表达的变化,探讨TGF-β1/Smad途径在NB4细胞分化过程中的作用机制。方法：将ATRA作用于NB4细胞株不同时间后,应用蛋白印迹（Western blot）方法检测TGF-β1、Ⅰ型受体（TβRⅠ）、Ⅱ型受体（TβRⅡ）、Smad2、Smad4和Smad7蛋白表达的变化。结果：ATRA作用3h后TβRⅠ、TβRⅡ的表达量开始增加;12h后TGF-β1的表达量开始增加,随着加药时间延长,蛋白表达量逐渐上升,48h表达量至最高,然后下降。而Smad2、4、7蛋白的表达在加药3～6h后开始增加,呈逐渐上升趋势,Smad2表达量于48h达峰值,然后逐渐下降;而Smad4和Smad7的最高值出现较晚,出现在72h,然后下降。结论：TGF-β1信号转导途径与APL细胞的分化密切相关,ATRA在体外能上调TGF-β1/Smad途径的蛋白表达,以发挥抗白血病效应。     

转化生长因子β1对肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响与舒肝颗粒的干预

背景:肝纤维化是一种可逆性的病变,及时地干预肝纤维化的病程能够减少肝硬化及其致命并发症的发生.肝星状细胞在肝纤维化发病机制中起主要作用.目的:采用舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞,观察其是否对转化生长因子β1促进肝星状细胞活化及跨膜信号转导有影响,以探讨其抗纤维化的作用机制.设计、时间及地点:对照观察细胞学实验,于2008-06／2009-02在泸州医学院分子中心实验室完成.材料:肝星状细胞株HSC-T6购自上海中医药大学肝病研究所,其表型为活化的肝星状细胞.舒肝颗粒由泸州医学院附属医院药物研究所提供,批号:20071120.方法:四甲基偶氮唑盐法测不同质量浓度(0.01,0.02,0.04,0.08 g/L)舒肝颗粒对HSC-T6细胞增殖情况的影响,选择对细胞增殖无影响的剂量(0.01 g／L).再将HSC-T6细胞种板培养后,分为4组,空白对照组培养液中不加其他处理因素.转化生长因子β1组培养液中加入5 μg/L转化生长因子β1液.舒肝颗粒组培养液中加入前面选择的0.01 g／L舒肝颗粒药液;联合用药组培养液中同时加入舒肝颗粒药液与转化生长因子β1液,剂量同上.主要观察指标:①肝星状细胞的形态.②免疫组织化学观察肝星状细胞表达Smad3和Smad7.③反转录-聚合酶链反应观察肝星状细胞活化及跨膜信号转导结果.结果:①转化生长因子β1组细胞形态类似于对照组,且伸展更明显,联合用药组,细胞形态更接近于转化生长因子β1组,各组均未见核固缩或凋亡现象.②免疫组织化学法测Smad3和Smad7在对照组分别表达较高;转化生长因子β1能轻度上调Smad3和Smad7的表达(P<0.05):而舒肝颗粒组和联合用药组与对照组相比,Smad7表达上调更为显著,为对照组的1.99倍(P<0.01).⑨反转录-聚合酶链反应结果显示与对照组相比,舒肝颗粒组上调Smad7mRNA表达(P<0.05),而Smad3mRNA的表达无明显变化.给予转化生长因子β1(5μg/L)作用后,Smad3和Smad7表达均上调(P < 0.05).联合组作用的影响是Smad7上升1.01倍(P < 0.05),但Smad3的转录水平无明显变化(P > 0.05).结论:① 转化生长因子β能刺激smad3和smad7的基因表达,使R-Smads/I-Smads之间的反馈调节机制重新达到平衡.②舒肝颗粒可能通过对肝星状细胞增殖的抑制而起到抗肝纤维化的作用,且抑制程度与药物剂量呈一定依赖关系.③舒肝颗粒可能通过上调smad7的表达,抑制TGF-β/smad信号转导途径.     

蛇床子素干预人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及转化生长因子β1的表达

背景:蛇床子素对体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞增殖和细胞分泌的转化生长因子β1有抑制作用,但其具体作用机制尚待进一步研究。目的:体外观察蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及对细胞转化生长因子β1的影响。方法:体外原代培养人增生性瘢痕成纤维细胞,以不同浓度的蛇床子素作用于成纤维细胞,观察细胞形态的变化,应用MTT法和生长曲线法检测蛇床子素对细胞增殖活性的影响。免疫组织化学检测细胞转化生长因子β1的表达。结果与结论:蛇床子素能明显抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的生长。MTT法检测的IC50为(15.2±2.0)μmol/L,可以明显下调细胞转化生长因子β1的表达(P<0.05)。说明蛇床子素对人增生性瘢痕成纤维细胞有很强的生长抑制作用并可以下调转化生长因子β1的表达。     

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景：与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。目的：观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。方法：取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。结果与结论：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。