前列腺素类药物改善烧伤后动物的细菌移位及其相关死亡率

本文评价了动物烧伤后细菌移位与生存率的关系,以及前列腺素(PGE)类药物预防肠道细菌移位改善生存率的作用。实验1;作者给27 只BALB/C小鼠管饲~(14)C大肠杆菌(10~(10)细菌/0.1mL)。采用Site-ritz和Holder技术造成20%全层皮肤烧伤4小时后,心脏穿刺取血测定~(14)C每分蜕变量(dpm)。处死动物。无菌制备肠系膜淋巴结(MLN)和肝标本,分     

烧伤及创面脓毒症后细菌移位和肠萎缩

目前研究已表明热损伤既可单独又可在伴有内毒素激发时导致细菌从正常的胃肠道移位至肠系膜淋巴结等处。并发严重烧伤的细菌移位在发生免疫学的变化和最终导致多脏器功能衰竭中起重要作用。本实验以烫伤动物为模型,旨在确定远离的感染和肠道细菌移位间关系。     

烧伤后前列腺素的变化及其作用

前列腺素(PG)是一组含20个碳原子的脂肪酸,基本结构是前列烷酸,具有一个五碳环和两条侧链,以五碳环上的取代基和不饱和双键的位置形成不同的PG。PG存在于各组织中,在体内具有广泛的生物活性,例如调节血压变化、血管和支气管紧张性、血小板聚集、脂类分     

麻醉、手术、液体复苏和内毒素对烧伤后细菌移位的影响

观察临床有关因素对烧伤后肠道细菌移位的影响。将6个月龄的48头母猪随机分成8组:①对照组(C),仅作全身麻醉;②手术组(O),行Swan-Ganz及动静脉导管插入术;③烧伤组(B),制成40％TBSAⅢ°火焰烧伤模型,伤后1小时起按乳酸林格液2ml/kg/h维持;④烧伤和手术组(BO),同O组和B组;⑤烧伤、手术和复苏组(BOR),在BO组基础上每天给予乳酸林格液2ml/kg/h维持,同时用乳酸林格液4ml/kg/％进行复苏;⑥烧伤、手术、复苏和内毒素组(BORE),在BOR组基础上于     

烧伤后血浆细胞因子与死亡率、烧伤面积、烧伤后时间的关系

实验测定烧伤病人血浆IL-_(1β)、TNF_α、IL-6的水平,以确定与死亡率、烧伤面积、烧伤后时间的关系。共27例烧伤总面积在17.5～89％,平均年龄35.8岁(21～70岁)。顺利复苏后,血液动力学稳定。每周3次在早晨5～6点钟抽血。用酶联免疫吸附试验测定细胞因子,以16例健康人数值     

在肠源性脓毒症时高氧对细菌移位和死亡率的影响

已知缺氧可损害肠道粘膜屏障而有利于细菌移位和肠源性脓毒症的发生。作者进行实验研究以观察高氧治疗能否防止细菌移位或杀死已移位的细菌。 取Balb/c和C3H/HeJ雌鼠作实验,每组动物处死时各取5只鼠的回肠作病理检查。在制成烧伤模型前一天,管饲0.2mL铟标记的大肠杆菌(含10~9细菌),火焰伤面积为20％的全层皮肤烧伤。 实验1∶10小鼠,管饲细菌和烧伤后,分成两组:1组鼠吸入4L/min的100％O_2 4小时,另1组仅吸入空气。高氧治疗鼠的肝、脾组织移位的细菌数(CFU/g)明显比对照鼠为少(P<0.01和     

钙剂对磷烧伤后大鼠死亡率的影响

钙剂对磷烧伤后大鼠死亡率的影响胡安军，刘新民，阮仕荣，李健华，雷之瑞，卢青军１９７８年以来，我们使用钙剂防治磷烧伤后磷中毒，取得满意效果［１］。为了进一步探讨钙在磷烧伤治疗中的价值，我们采用大鼠３０％Ⅲ度磷烧伤模型，观察了钙剂对磷烧伤后死亡率的影响。...     

豚鼠烧伤后真菌移居与死亡率的关系

作者研究了白色念珠菌移居和早期进食对烧伤豚鼠预后的联合影响。取300～400g雌性豚鼠,背部造成体表面积50％Ⅲ°烧伤,腹腔内注射25ml平衡液复苏。在烧伤前动物随机分成4组,两组在烧伤前1小时经胃管注入3×10~(10)活的白色念珠菌盐水悬液,另两组注入等量消毒生理盐水。胃管内注入白色念珠菌的两组中,一组允许随意进食,另一组72小时内禁食固体食物,两组均可随意进水。同样,胃管内注入盐水的两组烧伤     

钙剂对磷烧伤后大鼠死亡率的影响

1978年以来,我们使用钙剂防治磷烧伤后磷中毒,取得满意效果。为了进一步探讨钙在磷烧伤治疗中的价值,我们采用大鼠30%Ⅲ度磷烧伤模型,观察了钙剂对磷烧伤后死亡率的影响。实验方法健康Wistar大鼠104只,体重250～300g,随机分为:磷烧伤组(37只),磷烧伤后钙剂治疗组(38只),汽油烧伤组(29只),分别于背部致30%Ⅲ     

天然蒙脱石防治烧伤后肠道细菌移位的实验研究

目的　探讨天然蒙脱石对烧伤大鼠肠道细菌移位的防治作用。　方法　SD大鼠54只,分为正常对照组6只、烧伤对照组与烧伤治疗组各24只。后两组大鼠预先喂服转染了质粒pUC19的示踪菌JM109,证实质粒已定植于其肠道后,制成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)模型。烧伤治疗组大鼠伤后立即喂服天然蒙脱石0. 6g d-1 kg-1,烧伤对照组大鼠不喂服药物。观察正常对照组大鼠以及烧伤对照组、烧伤治疗组大鼠伤后12h和1、3、5d血液、肠系膜淋巴结细菌移位情况,并行酶切鉴定;检测大鼠肠组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;用病理学方法观察整段小肠的损伤情况,测量空肠黏膜绒毛高度并计算基底膜细胞核分裂相。　结果　血液细菌培养:伤后1、5d,烧伤对照组阳性鼠数多于正常对照组,烧伤治疗组阳性鼠数少于烧伤对照组(P<0 05).肠系膜淋巴结细菌定量:烧伤治疗组伤后1、5d为(38±16)、(68±20)集落形成单位(CFU) /g;烧伤对照组伤后1、5d为( 228±67 )、( 183±29 )CFU/g,明显高于前者(P<0. 01 ).MDA、SOD含量:烧伤治疗组与烧伤对照组伤后各时相点比较,差异有统计学意义(P<0. 05).烧伤治疗组大鼠伤后各时相点空肠绒毛高度及基底膜细胞核分裂相明显高于或多于烧伤对照组(P<0. 05或0. 01)。　结论　天然蒙脱石对严重烧伤大鼠肠     

局部使用前列腺素抑制剂不能改善深Ⅱ度烧伤创面的愈合

热损伤常为不均匀损伤,深Ⅱ度烧伤常因真皮层进行性贫血而变成Ⅲ度。既往研究证明,一些抗前列腺素药物能预防真皮层贫血,促进创面痊愈。作者选用前列腺素抑制剂(Indomethacin、Ibuprofen、Flurbipro-fen、Tolmetin、Zomepirac、Piroxicam和Dipyri-damole)作创面局部使用,期待出现良好疗效,结果却与预料相反。实验动物为豚鼠,麻醉后背部剃毛,用75℃持续10秒造成背部两块对称的总面积为5％的深Ⅱ度创面,其中一块创面进行药物治疗,另一块作对照。作者重点对Indomethacin进行研究,将其配制成两种剂型(Dermovan霜剂和Hydron霜剂),浓度分别为0.025％、0.25％、2.5％、5％、10％和30％。每一治疗创面外用     

肝门阻断后细菌及内毒素移位的研究

细菌感染仍然是肝脏外科常见的并发症。为了了解其发生机理，通过阻断猪的肝门４５分钟，松钳观察６０分钟，造成肝缺血和内脏瘀血的动物模型，观察肠菌移位和血中内毒素含量，以及远端小肠粘膜的改变。     

严重烧伤后胰岛素样生长因子1(IGF-1)能减少肠道萎缩和细菌移位

现认为IGF-1是生长激素合成的主要介质,肠道粘膜存在IGF-1受体,通常生长激素刺激肝IGF-1合成。实验已显示饥饿和严重的外科分解代谢状态时,IGF-1对生长激素的反应减弱或中止。在烧伤动物模型中,IGF-1能减少体重丧失和基础能量消耗,提示IGF-1对细胞生长、繁殖、粘膜更新是重要的。本文假设严重烧伤后使用IGF-1会减少小肠粘膜萎缩和细菌移位。     

脾切除对肝大部分切除术后细菌移位的影响

目的 观察脾切除对大鼠肝大部分切除术后细菌移位的影响.方法 将SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组),2/3肝切除组(PHx组),肝切除加脾切除组(PHx +Sp组).85只大鼠中30只用于测定门静脉压力,55只用于分析细菌移位、血浆内毒素、血浆D-乳酸、肠组织病理学及免疫功能.结果 PHx组门静脉压力(13.34±0.64) cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)显著高于SO组(7.64±0.44) cm H2O和PHx+ Sp组(10.30±0.69) cm H2O(P＜0.01).PHx组的细菌移位率高于SO组(65.00％比6.67％;P ＜0.01),也明显高于PHx+ Sp组(25.00％;P ＜0.05).大鼠血浆内毒素中位数SO组为0.00 ng/L,PHx组为4.05 ng/L,PHx +Sp组为1.47 ng/L(P ＜0.01).血浆D-乳酸在SO组和PHx+ Sp组也较PHx组低(分别为1.68、23.36、39.09 g/L,P＜0.01).结论 脾切除能降低肝大部分切除大鼠门静脉压力,增强肠黏膜屏障功能,减少内毒素和细菌移位的发生.     

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的：研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位，进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：将健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、门静脉阻断45min(PVC-45')、60min(PVC-60')组，在阻断前、复流前、复流后1h时相点，取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静血作内毒素检测。结果：PCV-45'、60’组细菌培养及LPS均明显高于未阻断组（SO组）（P＜0.05)。结论：门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血/缺氧，是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因，细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。     

烧伤后类花生酸的免疫作用

类花生酸(Eicosanoids)或花生四烯酸(AA)代谢产物是从廿碳不饱和脂肪酸衍生而来的。它们是一个庞大的家族,包括前列腺素(Prostaglandins,PGs)、血栓素(Thromboxanes,TXs)、氢过氧化廿碳四烯酸(Hydroperoxy-eicosatetraenoic acids,HPETEs)、羟廿碳四烯酸(Hydroxy-eicosatetraenoic acids,HETEs)和白三烯(Leukotrienes,LTs)等五类。类花生酸有广泛的生物活性,是日益受到重视的介质。70年代以来,人们对烧伤后类花生酸的作用进行了广泛深入的研究,早期多侧重于病理生理方面。近年来,随着对类花生酸     

复方双黄溶液对严重烧伤大鼠肠黏膜损伤和细菌移位的影响

1材料与方法 1．1中药配制 取干大黄50mg，加水250ml煎制30min，过滤浓缩为50m1，配制成1g／L大黄溶液。另取干大黄、干黄芪各50mg。加水250ml共同煎制30min，过滤浓缩为50ml，配制成含大黄和黄芪各1g／L的复方双黄溶液。以上2种药液置于4℃保存，给药前复温。     

大鼠烧伤休克延迟复苏肠道微血流量的改变及其与细菌移位的关系

目的　探讨烧伤休克期延迟复苏肠道局部微循环改变及其与肠道细菌移位的关系。方法　采用大鼠烧伤休克延迟复苏模型 ,动物分为烧伤休克不复苏组、伤后 8h延迟复苏组、立即复苏组和手术对照组 ,检测肠道细菌移位发生频率、回肠末端肠壁微血流量和体循环平均动脉压变化。　结果　伤后 8h复苏组细菌移位率高达 5 4.2 % ,明显高于立即复苏组 (P <0 .0 1) ,与不复苏组相差不显著 (P >0 .0 5 ) ;延迟复苏后 4h ,肠壁微血流量虽已得到改善 ,但远未达到立即复苏组同时相的微循环血流灌注量 ,而此时外周循环的平均动脉压已恢复至正常范围。　结论　烧伤休克延迟复苏后肠道细菌移位频率居高不下 ,可能与肠壁微血流量改善滞后有关     

细菌移位是多器官功能衰竭的原因仍有待证明(综合报道)

多器官功能衰竭（MOF）的死亡率在20％～80％之间，是住院病人发生合并症和死亡的重要原因。最初的MOF的感染动物模型显示，MOF是由感染处引起。然而，1980年代中期发现．并不是所有MOF病例都具有未治愈的感染。Goris报告，55例发生MOF的创伤病例中仅33％有确定的感染灶·和一次以上的阳性细菌培养结果。另据报告．34例创伤后MOF病例仅19例确诊为脓毒症。1990年代初，MOF被认为是全身性炎性反应综合征（SIRS）的最严重的后果。Bone指出，机体原发性损伤引发局部细胞因子（TNF、IL－1）的合成，当其达到极限水平便释放入血扩散…