胃溃疡癌变的实质及对胃溃疡随访的意义

目的：进一步研究胃溃疡癌变的学说及胃溃疡癌变的组织学基础。方法：对８１例胃溃疡（ＧＵ）随访３－１０ａ定期胃镜并做活检；对胃镜、手术证实的１０例胃溃疡癌变病例做 回顾性分析，观察溃疡边缘组织和癌变组织的病理形态学特征。结果：８１例胃溃疡癌变３例，癌变发生在溃疡边缘伴有明显萎缩、肠化和非典型增生的ＧＵ．１０例癌变胃溃疡组织形态上与慢性胃溃疡相似，而与溃疡型胃癌不同，多是早期胃癌，甚至是粘膜内癌。恶性溃     

胃腺瘤形态特征及癌变倾向

18例胃腺瘤,癌变5例(27.8％);36例胃增生性息肉,无癌变者,表明腺瘤有高度恶性趋势。对胃腺瘤及增生性息肉的形态作了重点描述。粘液组化染色,腺瘤上皮顶端分泌硫酸粘液,背景粘膜不全结肠型(Jass Ⅲ B型)肠化率:腺瘤,早期肠型胃癌、胃增生性息肉和胃溃疡,依次为66.7％、56.5％、11.1％和10.0％,表明胃腺瘤与早期胃癌之不全结肠型肠化率均高,二者接近,进一步证实腺瘤的癌前性质。     

早期胃癌、癌旁病变的粘液组化及超微结构的观察——对胃癌组织发生的探讨

本文报告了22例早期胃癌和癌旁病变,共有癌灶28个(3例多灶性癌)的粘液组化和超微结构观察。本组合并慢性萎缩性胃炎(85.93％)、肠化(81.22％)和中度及重度不典型增生(78.59％)。这些高发病变与早期胃癌发生有密切关系。从AB-PAS和HID染色结果,肠型癌灶20个(71.42％)、胃型癌灶5个(17.85％)和混合型癌灶3个(10.71％),结果表明人肠化在胃癌发生有重要意义。电镜观察肠型癌含有与癌旁肠化杯状细胞的粘液颗粒及微绒毛,显示肠化与胃癌发生密切相关。重度不典型增生上皮有类似癌细胞超微结构改变,提示不典型增生细胞是癌前病变。     

慢性萎缩性胃炎内科治疗探讨

慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎，在我国是一种常见病、多发病，在慢性胃炎中约占10％-30％。萎缩性胃炎分轻、中、重三级。肠化中的大肠型不完全化生与胃癌关系密切，属于癌前病变，不典型增生就是异型上皮增生，是腺管及表面上皮在增生中偏离正常的形态和功能，可见于炎症、糜烂、溃疡、息肉及癌的边缘上，可癌变、保持原状、逆转恢复。     

慢性胃溃疡癌变临床病理学研究

526例胃手术切除标本回顾性研究表明:1.慢性胃溃疡病可癌变,其癌变率为3.8％,与胃癌患者比较其病史长、发病年龄轻(女性尤显)、女性病例所占比率偏高。2.慢性胃溃疡癌变以溃疡边缘部分粘膜上皮或腺体为癌变起点,组织类型多为低分化胃型胃癌。     

226例胃癌癌前病变随访分析

目的:分析胃癌癌前病变的预后特点。方法:226例经胃镜检查有胃癌癌前病变的患者,每半年作1次胃镜检查,进行5年期随访。结果:226例中19例(8.4%)发生癌变,其中胃黏膜不典型增生7例(36.8%),胃溃疡5例(26.3%),胃黏膜上皮化生3例(15.8%),慢性萎缩性胃炎3例(15.8%),手术后残胃1例(5.3%)。结论:胃癌癌前病变容易发生癌变,其中胃黏膜不典型增生癌变率最高。     

消化性淡疡与胃癌

<正> 慢性胃溃疡和胃癌的关系长期以来,一直有争议。多数学者认为胃溃疡可以转变为胃癌。郑芝田认为癌变率为1～6%。肖树东则认为0.5～2%。一、胃溃疡癌变和溃疡型胃癌的病理 1.胃溃疡癌变是指在胃溃疡的基础上,溃疡边缘粘膜发生癌变形成胃癌。其前提必须有溃疡的确切依据,病理判断标准:①溃疡肌层断裂,溃疡底部为纤维瘢痕组织及肉芽等组织所代替。②溃疡边缘粘膜肌层与固有肌层融合。③溃疡底部及周围有血管内膜炎的改变。溃疡癌变多发生在溃疡边缘内侧,由不规则再生上皮发生,癌巢有向深部浸润的倾向。     

104例胃溃疡癌变边缘胃粘膜临床病理变化分析

目的：观察分析胃溃疡癌变边缘胃粘膜组织细胞形态变化，以引起对胃溃疡癌前病变相关因素的注意。方法：收集本院病理科1982－2001年间病理证实的胃溃疡癌变104例，结果：104例溃疡癌变，溃疡边缘胃粘膜均有不同程度的不典型增生及浅表胃炎，其中69例伴有不同程度的萎缩性胃炎，65例伴不同程度的肠上皮化生，上述病变中，重度为主。38例伴淋巴细胞反应，结论：胃溃疡边缘粘膜上皮长期慢性炎症等刺激可促使不典型增生，粘膜上皮不典型增生是较为肯定的癌前病变，重度萎缩性胃炎伴重度肠上皮化生有恶变趋向，粘膜淋巴细胞反应可能与癌变进程有一定联系.     

慢性胃溃疡癌变的初步探讨——附54例良、恶性胃溃疡临床病理分析

作者对54例良、恶性胃溃疡手术切除标本进行病理组织学比较观察。发现其中3例恶性胃溃疡与溃疡型胃癌有明显不同,而在溃疡组织结构上与慢性胃溃疡很相似,且癌多以早期的形式存在于溃疡边缘,溃疡底部存在一个无癌浸润、无肌残留的疤痕区。这类溃疡的存在从组织学上支持了慢性胃溃疡癌变的事实,但本组资料的癌变率较低,约为0.52％左右,提示慢性胃溃疡癌变在胃癌发病学上意义不大。     

浅析内科治疗慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎,在我国是一种常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%-30%。萎缩性胃炎分轻、中、重三级。肠化中的大肠型不完全化生与胃癌关系密切,属于癌前病变,不典型增生就是异型上皮增生,是腺管及表面上皮在增生中偏离正常的形态和功能,可见于炎症、糜烂、溃疡、息肉及癌的边缘上,可癌变、保持原状、逆转恢复。     

浅析内科治疗慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎,在我国是一种常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%-30%.萎缩性胃炎分轻、中、重三级.肠化中的大肠型不完全化生与胃癌关系密切,属于癌前病变,不典型增生就是异型上皮增生,是腺管及表面上皮在增生中偏离正常的形态和功能,可见于炎症、糜烂、溃疡、息肉及癌的边缘上,可癌变、保持原状、逆转恢复.     

胃溃疡癌变问题的探讨——105例良、恶性胃溃疡临床病理观察

通过对105例良、恶性胃溃疡的临床病理观察,探讨了胃溃疡与胃癌之间关系。结果表明105例胃溃疡病人男女之比为7∶1;50～59岁年龄组最多,为40例(38％);溃疡灶在窦小弯者75例(71％),其中良性溃疡(BU,65例),恶生溃疡(MU,10例);溃疡直径大于3cm者16例(15％),其中BU9例、MU7例;BU深度以UI—Ⅳ型者42例(45％),而MU只有1例(9％);溃疡边缘粘膜程度不同地伴有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮异型增生,都以轻度(+)者多而重度(+++)者少,并且上述病变在溃疡边缘1cm以内和2cm以外部位均无显著性差异(P>0.05);胃溃疡癌变率为1％左右。     

胃癌的危险因素调查及癌前病变动态观察

报道温州地区胃癌高发区瑞安塘下的致癌危险因素的调查情况,结果表明它是由多种致癌危险因素的综合影响。作者应用内镜活检在18000例慢性胃病患者中查出癌前病变(高危人群)1132例,经3月～14年活检随访,表明胃癌前病变有一定的可逆转性;癌变率较高的是胃溃疡(GU)+不典型增生(ATP)组、GU+慢性萎缩性胃炎(CAG)组及CAG+ATP组均为4.1％;总癌变率为3.1％。早癌检出率占胃癌总数的48.6％,为门诊早癌检出率的6.8倍。此方法简单、经济实用。     

肿瘤相关糖蛋白TAG-72在胃癌及其癌前组织中的表达

应用单克隆抗体B72.3和免疫酶标方法检测了肿瘤相关糖蛋白TAG-72在110例胃癌,36例肠型不典型增生和303例肠化组织中的表达。根据粘液染色将肠化分为3型:Ⅰ型为完全型,Ⅱ和Ⅲ型为不完全型,Ⅱ、Ⅲ两型的区别在于后者柱状粘液细胞含有硫酸粘液,而前者则无硫酸粘液。胃癌TAG-72染色阳性率为60.9％。肠型不典型增生及癌旁肠化组TAG-72阳性率显著高于其它良性病变肠化组(P<0.05～0.01);Ⅲ型肠化TAG-72阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.01),提示Ⅲ型肠化与胃癌发生有关。结果表明,检测胃病组织TAG-72有助于印戒细胞癌的诊断和鉴别诊断,对确定胃癌高危人群,提高早癌的检出率亦可能有重要意义。     

胃癌旁与溃疡旁粘膜组织的胃镜病理分析

胃镜观察并钳取胃癌旁与溃疡旁粘膜组织各60例。胃癌旁组的中、重度萎缩、肠化及不典型增生的检出率较溃疡旁组高,尤其是重度的肠化及不典型增生两组间差异有显著意义(P<0.05)。肠化者经AB_(?)~(2·5)—PAS染色后,两组中79.5％病例AB与PAS均阴性,而AB—PAS均阴性者仅发生在溃疡旁组。     

胃癌低发区胃癌与胃溃疡胃腺囊的比较观察

对54例胃溃疡、胃溃疡癌变和胃癌中29例胃腺囊进行了定性、定量比较观察和研究,结果表明:(1)29例中胃溃疡16例(72.7％),胃癌13例(40.1％),前者的检出率高于后者(P<0.025);(2)胃腺囊可分为幽门腺、胃体腺、贲门腺、肠化性和异型增生囊肿等,幽门腺囊肿多见;(3)胃癌胃腺囊数、最大横径和纵径、囊肿指数均多于和大于胃溃疡(P<0.05,P<0.002、P<0.001);(4)囊肿指数癌旁胃腺囊者大于非癌旁者(P<0.05),提示胃腺囊与胃癌的发生可能起某些作用。     

胃癌及癌前病变患者血清中MG_7抗原的检测及临床意义的探讨

目的:探讨胃癌及癌前病变患者血清中MG7抗原表达及其临床意义。方法:实验分二组,实验组为胃癌组90例。其中高分化腺癌30例,低分化腺癌46例,印戒细胞癌14例;胃粘膜上皮不典型增生(中、重度)60例。对照组为胃良性疾病30例,其中慢性浅表性胃炎10例,慢性萎缩性胃炎10例,胃溃疡10例;应用聚合酶链反应(PCR),常规操作9个步骤共30个循环,每一循环包括DNA变性,引物退火及链的延伸。结果:90例胃癌患者血清呈阳性者78例(86.6%),60例胃黏膜不典型增生患者血清呈阳性者10例(16.7%);30例对照组胃良性疾病患者血清呈阳性4例(13.3%)。胃癌组与胃良性疾病组对比差异显著(P<0.01),胃癌根治术后较根治术前血清MG7抗原阳性表达明显下降,胃黏膜不典型增生阳性者10例,进行跟踪随诊,阳性组癌变高于阴性组,有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌单克隆抗体相关抗原MG7这一组新的中性糖脂相关抗原对胃癌诊断有其特异性,可作为胃癌诊断有效指标,可以达到早期诊断目的,提高胃癌诊断率。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

萎缩性胃炎、肠化生及非典型增生与胃癌发生的关系(摘要)

本文主要用组织学及组织化学方法对比观察了156例胃切除标本(其中胃癌93例,慢性良性胃溃疡35例,胃溃疡癌变2例,十二指肠溃疡胃次全切除标本26例),对慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及非典型增生与胃癌的关系作了进一步探讨。全部标本除进行常规检查外,对有肠化     

检测活检胃粘膜AgNORs的临床意义

采用ｐｌｏｔｏｎ银染方法检测１５９例活检胃粘膜的ＡｇＮｏＲｓ，其中胃癌５４例，不典型增生１５例，肠化生１６例，胃溃疡１０例，慢性浅表性胃炎３４例，慢性萎缩性胃炎３０例。结果，各组病变的ＡｇＮｏＲｓ计数为：胃癌１０．９８±１．６９，不典型憎生５．１０±１．５１，肠化生４．４３±１．７６，胃溃疡３．６４±０．８５慢性浅表性胃炎１．６３±０．４６，慢性萎缩性胃炎１．６８±０．５２。经ｔ检验，胃癌组的ＡｇＮｏＲｓ计数显著高于各非癌组，不典型增生和肠化生组的ＡｇＮｏＲｓ计数与其余非癌组间也有显著性差异。认为检测ＡｇＮＯＲｓ方法简单、快速、结果稳定。可作为胃癌和癌前病变诊断的一项辅助指标。