川芎对ESWL时肾脏损害的防护作用

目的探索使用活血化瘀药川芎嗪保护家兔ESWL后肾功能的效果。方法以家兔(20只,2～3kg)为研究对象,随机分为实验组10只(20%川芎嗪4ml/kg,肌注)和对照组10只,以硫喷妥钠50mg/kg麻醉,切除右肾,左肾门处放置一银夹后制成结石动物模型,饲养两周,行ESWL治疗,测定ESWL前、后第1、3、5天家兔血中Cr、Bun、NO;并在第3、7天分别处死其中各3只,取肾组织观察形态和结构。结果用药组ESWL后血中Cr、Bun、NO升高不明显而非用药组中Cr、Bun、NO明显升高(P<0.05);光镜和电镜的组织结构显示,用药组的组织损伤轻于未用药组。结论川芎嗪能改善肾血流,增加肾内前列腺素的合成,减少血管紧张素,促进氧自由基的清除,对ESWL导致的急性肾功能损伤有保护作用。     

ESWL后肾损伤生化指标变化的临床研究

目的:研究体外冲击波碎石(ESWL)后肾损伤生化指标的变化,确定再次碎石的间隔时间.方法:通过碎石前后肾生化指标的测定进行分析比较.结果:血清、尿微球蛋白(β2-MG)及尿微量白蛋白(MCA)碎石后第1～3天显著升高,第5～7天逐渐恢复正常.肾功能Cr、Bun无明显变化.结论:低能量冲击下对肾组织损伤是轻微的,再次或多次碎石应间隔7～10天.     

还原型谷胱甘肽对体外冲击波碎石术肾功能损害的防护

目的研究还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）体外冲击波碎石术（ESWL）对肾功能的损害的保护作用。方法接受ESWL治疗的肾结石患者32例,随机分为阿拓莫兰组和对照组,每组16例。阿拓莫兰组在ES阢．开始时及ESWL．后1、2、3、4天静滴阿拓莫兰1．2g加0．9％生理盐水250ml,对照组静滴0．9％生理盐水250ml。两组于ESWL．前1天及后1、4、7天取血、尿标本,观察ESWL后血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶／肌酐（NAG／Cr）的变化。结果两组在ESWL后血清SOD活力均降低,血清MDA和尿NAG／Cr则均升高,而阿拓莫兰组SOD活力降低幅度和MDA、NAG／Cr升高幅度都远不及对照组明显。结论ESWL对肾脏的损害与肾组织氧自由基增多有关,还原型谷胱甘肽（阿拓莫兰）可减少肾组织氧自由基的产生,保护肾脏,缓解ESWL引起的肾损伤。     

内皮素-1、一氧化氮在冲击波致肾损伤中的测定及意义

目的 :探讨内皮素 - 1 ( ET- 1 )、一氧化氮 ( NO)在体外冲击波碎石术 ( ESWL)致肾损伤中的作用 ,进一步揭示冲击波损伤肾脏的机制。方法 :将 2 1只雄性家兔随机分为正常对照组 ( 5只 )、冲击波损伤组 ( 1 6只 ) ,损伤组动物分别于冲击前和冲击后不同时间抽取血标本检测 ET- 1、NO,于冲击后不同时段处死家兔检测肾组织中 NO及一氧化氮合酶 ( NOS)。结果 :冲击后 ET- 1显著升高而 NO、NOS明显下降。结论 :ET- 1、NO在冲击波对肾脏的损伤过程中发挥了重要的作用     

牛磺酸对体外冲击波碎石术致肾损伤保护的实验研究

目的探讨牛磺酸在体外冲击波碎石术（ESWL）致肾损伤中的保护作用及机制。方法40只家兔随机分为：生理盐水对照组、牛磺酸组。分别测定ESWL前后外周血中损伤相关因子内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）及保护相关因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。并观察肾脏组织形态及细胞超微结构变化。结果两组在ES-WL后外周血ET-1、MDA含量均升高,NO和SOD的含量则均降低,同期牛磺酸组ET-1、MDA升高幅度明显低于对照组,同期牛磺酸组SOD、NO降低幅度也明显低于对照组。结论牛磺酸可能通过减少肾组织氧自由基的产生,调节ET-1、NO水平之间平衡的机制,保护肾脏,缓解ESWL引起的肾脏损伤     

黄芪提取成分对体外冲击波碎石术致肾损伤的保护作用

目的 探讨黄芪中不同提取成分在体外冲击波碎石术（ESWL）致肾损伤中的保护作用及机制。方法 64只家兔随机分为：生理盐水对照组、黄芪总皂甙组、总黄酮组和总多糖组。分别测定ESWL前后血及肾组织匀浆中损伤相关因子内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）及保护相关因子一氧化氮（NO）含量,并观察肾脏组织形态及细胞超微结构的变化。结果ESWL后3个黄芪成分组血及肾组织匀浆ET-1、MDA的升高幅度均明显低于对照组（P〈0．05）,其中总皂甙与总黄酮作用尤为突出,总皂甙组ET-1与总黄酮组MDA,冲击前后无显著差异（P均〉0．05）;总皂甙组NO的下降幅显著低于同期对照组（P〈0．05）且24h后即恢复正常;总皂甙组与总黄酮组肾脏组织形态及细胞超微结构的损伤均明显轻于对照组,其中皂甙作用更加显著。结论 黄芪总皂甙与总黄酮,尤其总皂甙是黄芪抗冲击波肾损伤的主要效应成分。     

银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨银杏复方制剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤时肾功能及肾组织MDA含量和SOD、GSH-Px活性的影响.方法 40只家兔随机分为对照组、缺血组、再灌注组和银杏复方治疗组,每组10只,治疗组家兔应用银杏复方制剂灌胃(10ml/kg),每天1次,共4周;对照组、缺血组、再灌注组家兔均给予等量生理盐水灌胃.各实验组家兔均于再灌注30min后处死取材.光镜下观察肾脏组织学改变,常规生化法检测肾功能指标,采用硫代巴比妥酸法检测肾组织中MDA含量;黄嘌呤氧化法检测肾组织中SOD、GSH-Px活性.结果 缺血再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降;治疗组肾功能受损明显好转,MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,与缺血再灌注组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 银杏复方制剂明显改善缺血再灌注肾脏的肾功能指标;使缺血再灌注肾组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高;肾间质小管充血水肿减轻;银杏复方制剂能保护缺血再灌注损伤的肾脏.     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.