大鼠急性β射线皮肤损伤动物模型的建立与应用

目的建立大鼠急性β射线皮肤损伤动物模型,并用此模型研究超氧化物歧化酶(SOD)对创面愈合作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为2组,每组20只。治疗组:45Gyβ射线照射SOD治疗;对照组:45Gyβ射线照射生理盐水对照。采用直线加速器产生的β射线照射大鼠臀部皮肤20mm×40mm。观察创面出现及愈合的时间。光镜及免疫组织化学检查β射线皮肤损伤创面愈合过程中组织学改变及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化。结果45Gyβ射线照射后出现典型深Ⅱ度烧伤创面。SOD治疗组创面愈合速度明显比生理盐水对照组快(P<0·05)。β射线照射后第6、7、8周时,治疗组与对照组免疫组织化学VEGF、bFGF表达分别为强阳性和阳性。β射线照射后第4、5、9周时,2组表达均为弱阳性。结论采用直线加速器产生β射线照射建立急性β射线皮肤损伤动物模型简便、快速,剂量准确、可靠,是研究外用药促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的较理想动物模型,SOD具有促进急性β射线皮肤损伤创面愈合的作用。     

凉血活血中药对剂量分割重复照射下大鼠肺组织TNF-α和bFGF的影响

目的 通过观察凉血活血中药对剂量分割重复照射下大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、碱性成纤维生长因子（bFGF）在不同时相动态表达的影响，探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法160只Wistar种雌性大鼠随机分为单纯照射组（40只）、中药治疗组（40只）、单纯中药组（40只）和空白对照组（40只）。用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行分次照射（3Gy／次，2次／周，累积剂量最高为30Gy），于照射开始后第3、5、8、12和26周5个时间点分别处死各组各8只大鼠，取材切片行HE和免疫组化染色，观察大鼠肺组织病理改变和不同时相TNF-α和bFGF的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重，第26周肺纤维化明显，不同时相TNF-α和bFGF表达明显增强（P〈0．01）；中药治疗组大鼠各时相TNF-α、bFGF的表达均组明显低于单纯照射组（P〈0．01）。结论在剂量分割重复照射过程中，应用凉血活血中药可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达，减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度，因而对放射性肺损伤具有防治作用。     

AIF、Bax和Bcl-2在中子及γ射线照射致肠道损伤中的表达

目的 探讨AIF、Bax和Bcl-2在中子及7射线照射致肠道损伤中的表达变化及意义.方法 290只BALWc雄性小鼠,随机分为对照组(24只)、2.5Gy中子照射组(80只)、4.0Gy中子照射组(60只)、5.5Gy γ射线照射组(72只)及12.0Gy γ射线照射组(54只),分别采用5.5和12.0Gy γ射线以及2.5和4.0Gy的中子照射,并于照射后6h,1、2、3、5、10d活杀,取空肠组织,用免疫组织化学和图像分析技术定量分析MF、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化.结果 对照组小鼠空肠绒毛及隐窝上皮细胞质AIF呈强阳性,Bax和Bd-2呈弱阳性.中子和γ射线照射后6h～1d,隐窝细胞核中AIF呈强阳性,表达明显增加(P<0.01);4.0Gy中子照射后Bax强阳性持续至照射后3d,表达明显增加(P<0.01).5.5、12.0Gy γ射线及2.5Gy中子照射后6h～5d,Bcl-2于上述部位呈强阳性,表达明显增加(P<0.01).4.0Gy中子照射后6h～3d,Bcl-2于上述部位呈弱阳性,表达无改变(P>0.05).结论 中子及γ射线照射后空肠隐窝上皮细胞核中AIF表达增加,参与了肠上皮细胞凋亡的过程.中子照射时的Bax表达强于γ射线照射时,γ射线照射时的Bcl-2表达强于中子照射时,二者变化规律不同,提示中子和γ射线致肠道损伤具有不同的分子机制.     

全脑常规照射开放血脑屏障动物模型的建立

目的 建立全脑常规照射开放血脑屏障（blood—brain barrier，BBB）的鼠动物模型。方法 100只SD大鼠随机分为5组，依次为假照射组、10、20、30和40Gy组，每组20只，^60Coγ射线全脑常规照射，2Gy，次，5次，周，每日观察大鼠饮食、自主活动、并记录照射区皮肤与毛发、体重及神经系统症状变化，照射后16h每组随机选取4例用镧示踪电镜化学技术观察大鼠BBB超微结构的变化。结果实验大鼠均未出现可评价的异常神经行为及体征；各组的饮食、自主活动、皮肤与毛发无可评价的异常改变；体重增加无统计学意义（P〉0．05）。透射电镜观察显示照射后随照射剂量的增加出现BBB功能的改变，且与照射剂量呈正相关。结论该模型能较好地模拟临床放射治疗过程，易于操作，成功率高，是全脑常规照射后从病理生理学及分子生物学等方面研究BBB功能变化规律的良好模型。     

β射线局部照射预防自体移植静脉内膜增生的实验研究

目的：研究放射性同位素局部照射对自体移植静脉段内膜增生反应的影响及其可能机理。方法：建立40只大鼠自体静脉移植模型，随机分成对照组（单纯自体静脉移植组），8，18，36Gy组（按不同32P内膜照射剂量），每组10只，2周后取材固定，行HE染色，Verhoeff弹力纤维染色，增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化测定（SP法），计算机图像分析仪测量移植血管内膜厚度。结果：移植静脉段的内膜平均厚度：对照组与8Gy组差异无显著性（P＞0．05），但高于18，36，Gy组（P＜0．05），18Gy组与36Gy组间差异无显著性（P＞0．05），PCNA阳性片示，18，36Gy组VSMC增殖较对照组受到明显抑制（P＜0．01），两组差异无显著性（P＞0．05），8Gy组较对照组差异无显著性（P＞0．05），结论：适当剂量β射线局部照射可以抑制自体移植静脉的内膜增生及平滑肌细胞（SMC）的增殖，减少再狭窄的发生。     

Rb基因产物在大鼠肝细胞癌变过程中的异常表达及意义

目的探讨肝细胞癌变过程中Rb基因产物（Rb蛋白）的异常表达及其意义。方法用0．2％二乙基亚硝胺（DEN）诱导Wistar大鼠建立肝癌动物模型,应用免疫组化法检测Rb蛋白在大鼠肝脏癌变及转移过程中的表达。结果正常组20只中均见Rb蛋白表达,肝硬化组21只中有18只Rb蛋白过表达,肝癌组（未转移）68只中有37只Rb蛋白过表达,肝癌组（伴转移）18只中有3只Rb蛋白过表达。结论Rb蛋白的阳性表达率随病变程度的加重而逐渐降低,这辅证了Rb蛋白在肝细胞癌形成过程中发挥抑癌作用,Rb蛋白的失活可能促进肝癌形成,并与肝癌的发展、转移密切相关。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后NSE和S-100蛋白表达的影响

目的探讨MgSO4对电离辐射诱发的脑组织损伤的保护作用。方法将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和MgSO4实验用药组，用6MeV电子线对实验大鼠行20Gv全脑单次垂直照射，吸收剂量率为200cGy／min；实验用药组大鼠于照射前1d、照射后即刻、照后连续3d分别给予10％的MgSO4腹腔注射，分别于照射后1、7、14和30d处死大鼠，取其脑组织，用免疫组织化学法测定神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白的相对含量，并与对照组进行比较。结果在上述时间点，脑内海马区S-100和NSE表达有时间规律，照射后1周S-100蛋白的表达和照射后24hNSE的表达组间存在一定差别。与空白对照组相比，实验对照组大鼠脑组织中NSE表达显著下降（P〈0．05），S-100表达显著升高（P〈0．05）；与实验对照组相比，在照射后7d，MgSO4可明显抑制S-100的表达（P〈0．05），诱导NSE的表达（P〈0．05）。结论 脑组织中S-100和NSE表达水平的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标，MgSO4可降低S-100的表达水平并升高NSE在神经元中的含量，早期使用对急性放射性脑损伤有保护作用。     

ATM基因对60Co γ射线照射后AT细胞hTERT表达的影响

目的研究外源性ATM基因对电离辐射照射的毛细血管扩张-共济失调症（ataxia tehngiectasia，AT）患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞（AT5BIVA）hTERT mRNA和蛋白表达的影响。方法以正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞（GM0639）为对照，应用RT-PCR与Western blot实验方法，观察经0、1、3和5Gy（剂量率1．0Gy／min）^60Coγ射线照射后，AT细胞、空载体AT细胞、ATM^＋-AT细胞和GM细胞的hTERT mRNA和蛋白表达的变化。结果未照射时，除GM细胞外，其余各细胞均有hTERT mRNA和蛋白的表达；ATM^＋-AT细胞的hTERT mRNA和蛋白表达量较AT细胞明显下降（P〈0．05）；ATM^＋-AT细胞的hTERT mRNA和蛋白表达量仍然明显高于GM细胞的hTERT mRNA表达量。在1～5Gy剂量范围内，AT、空载体AT、ATM^＋-AT和GM细胞的hTERT mRNA和蛋白表达量呈剂量依赖性增加；在相同照射剂量点，ATM^＋-AT细胞的hTERT mRNA表达量较AT细胞均有明显降低（P〈0．05）。结论电离辐射可诱导细胞hTERT mRNA和蛋白的表达；并且细胞hTERT mRNA和蛋白表达量呈剂量依赖性增加；外源性ATM基因可下调AT细胞hTERT mRNA和蛋白的表达。推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复。     

五例皮肤蕈样霉菌病的全身电子线照射随访结果

目的 报道皮肤蕈样霉菌病的全身电子线照射技术、治疗并发症及近远期疗效。方法 回顾性分析5例皮肤蕈样霉菌病患者的临床资料,并作长期随访。男4例,女1例,中位年龄51岁(14~56岁)。4例患者8周接受30~31.25 Gy/30次的全身电子线照射,另1例患者之前接受了6个周期化疗,后接受8周全身电子线照射31 Gy/31次,残留病灶局部补充电子线剂量至36 Gy。皮肤剂量约为处方剂量的90%,照射野内剂量均匀性控制在处方剂量的±10%以内。结果 放疗后6个月,4例患者疗效评价均为完全缓解,1例为近期治疗,放疗结束时评价为接近完全缓解。急性不良反应可以耐受。2例患者分别于全身电子线治疗后3年和1年死于内脏受累,死亡前皮肤无复发表现,2例患者至随访17年及15年时仍健康存活,1例近期治疗患者放疗结束后2个月仍健康存活。结论 全身电子线照射皮肤蕈样霉菌病局部疗效确切,不良反应可以耐受,脏器侵犯是主要的失败原因。     

MEBT/ MEBO 对大鼠慢性难愈性皮肤溃疡创面肉芽组织EGF、EGFR 表达的影响

目的　探讨烧伤湿性医疗技术(MEBT/ MEBO) 及配套产品湿润烧伤膏(MEBO) 对大鼠慢性难愈性皮肤溃疡创面肉芽组织表皮生长因子(EGF)、表皮细胞生长因子受体(EGFR) 表达的影响。方法　SPF 级SD 雄性大鼠45 只, 参照付小兵大鼠慢性性皮肤溃疡创面模型制作方法制作模型, 成模后再采用随机数字法随机分为模型组(15 只)、MEBO 组(15 只)、贝复剂组(15 只), 造模后第2 天开始用药, 观察用药后各组创面愈合情况、肉芽组织生长情况, 记录创面愈合时间; 常规病理切片观察创面炎症、成纤维细胞数量、血管改变情况; 透射电镜观察成纤维细胞及其线粒体形态结构; 换药后第7、14 天取创面组织, 采用免疫组织化学法(SP法) 观察MEBO 对创面肉芽组织EGF、EGFR 表达的影响。结果　MEBO 组大鼠的创面愈合情况明显好于模型组与贝复济组; 创面愈合时间明显短于模型组及贝复济组(P <0． 05; P <0． 01); 病理学观察: MEBO 组与贝复剂组及模型组比较, 炎症反应轻、肉芽组织生长良好, 纤维增生程度低; 换药后第7、14 天, MEBO 组大鼠创面肉芽组织中EGF 和EGFR 蛋白表达阳性染色指数分别较模型组和贝复济组大鼠创面肉芽组织中EGF 和EGFR 蛋白表达阳性染色指数提高, 差异有统计学意义(P < 0． 05)。结论　MEBO 能增加慢性皮肤溃疡创面肉芽组织中EGF、EGFR 的表达量, 从而促进慢性皮肤溃疡愈合。     

高能电子线皮肤辐射损伤动物模型的超微病理学研究

目的 通过动物模型研究高能电子线皮肤辐射损伤产生延迟性坏死和溃疡难以愈合的病理改变和机理,为进一步临床研究打下基础。方法 本实验以ＳＤ大鼠作为实验对象,以直线加速器产生的４ＭｅＶ的电子线照射臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型。实验动物分５Ｇｙ、１５Ｇｙ、３０Ｇｙ、４５Ｇｙ４个剂量组,一次性照射后２个月作病理学肉眼、光镜、电镜观察。结果 ５Ｇｙ组光镜形态改变不明显,电镜下可见棘细胞肿胀,基底细胞核固缩,核膜下染色质边集,血管内皮细胞肿胀,部分细胞核固缩,管腔狭小,皮下胶原纤维断裂水肿：１５Ｇ６ｙ组棘细胞和基底细胞肿胀明显,基底细胞胞浆内张力微丝、桥粒、半桥粒显著减少,血管内皮和毛囊上皮细胞变性;３０Ｇｙ组电镜下棘细胞、基底细胞核固缩、水肿明显。ｙ组３周时可见皮肤溃疡形成,电镜见基底细胞层有凋亡细胞和凋亡小体形成,基底膜     

GM—CSF和rhBM—2m对小鼠急性放射损伤治疗作用的对？…

目的　研究和比较重组人骨形成蛋白 (rhBMP 2m)、GM CSF对照射后小鼠造血损伤的修复作用。方法　rhBMP 2m用分子生物学方法由大肠杆菌中获得 ;该实验中rhBMP 2m对照射后动物的影响 ,通过观察动物的 30天活存率表示。结果　照射对照组小鼠的 30天活存率为 0 ,平均活存天数为 (9 1± 2 2 )d ;GM SCF治疗组小鼠的 30天活存率为 2 0 0 % ,平均活存天数为 (1 1 5±1 9)d ,rhBMP 2m治疗组小鼠的 30天活存数为 4 ,活存率为 40 % ,平均活存天数为 (1 3 2± 6 1 )d。结果显示GM CSF和rhBMP 2m均能提高受照小鼠的活存率 ,并延长活存时间 ,而且后者优于前者(P <0 0 5)。结论　rhBMP 2m对小鼠急性放射损伤具有治疗作用 ,初步观察其优于GM CSF     

电离辐射对胸腺细胞及脾细胞p16、CyclinD1、CDK4蛋白表达的影响

目的　研究电离辐射对小鼠胸腺细胞及脾细胞中p16、CyclinD1及CDK4蛋白表达的影响。方法　采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果　时效实验证实 ,2 0GyX射线全身照射后 8,2 4及 48h ,胸腺细胞p16蛋白表达显著增高 (分别P <0 0 5、P <0 0 1及P <0 0 5) ;照射后 2 4h ,脾细胞p16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5)。然而 ,照射后 8～ 2 4h ,胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低 (P <0 0 5～P <0 0 1) ;照射后 8～ 72h ,脾细胞CDK4蛋白表达显著降低(P <0 0 5～P <0 0 1)。量效实验证实 ,1 0 ,2 0及 4 0Gy全身照射后 2 4h ,胸腺细胞及脾细胞p16蛋白表达均显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1)。然而 ,2 0Gy照射后胸腺细胞CDK4蛋白表达显著降低(P <0 0 5) ;0 5～ 6 0Gy照射后脾细胞CDK4蛋白表达显著降低 (P <0 0 5～P <0 0 1)。研究还发现 ,胸腺细胞及脾细胞中CyclinD1蛋白表达于照射后均明显降低。结论　电离辐射可诱导胸腺细胞及脾细胞中p16蛋白表达增高。p16 CyclinD1 CDK4通路可能在X射线诱导胸腺细胞G1期阻滞中起重要作用     

电离辐射对小鼠骨髓细胞p53、waf1、gadd45基因转录水平的影响

目的：研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞p53、wafl、gadd45基因转录水平的影响，以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法：采用Northern blot和半定量RT-PCR方法分别检测p53、wafl、gadd45基因转录水平变化。结果：2Gy射线全身照射后2-72hp53基因转录水平均有不同程度的升高，wafl基因在照射后2h开始升高，4h达峰值，一直持续到照后48h开始恢复，gadd45转录水平除在照射后2h一过性升高外，从8h即开始不同程度下降，照射后72h开始恢复。分别以0.5-6.0Gy X射线全身照射后12h取小鼠骨髓细胞作量效研究表明，p53的改变在照射后各组虽有不同程度的升高，但未见明显的剂量依赖，wafl基因转录呈明显的剂量依赖性升高，6.0Gy X射线照射后达对照组的3.41倍，gadd45未见升高趋势。结论：在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期G1阻滞后p53-wafl通路起重要作用，而gadd45可能不参与该过程调控。     

蝎毒抗癌多肽对放疗后肝癌小鼠瘤重和一般状况影响的初步观察

目的　观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV)与放疗 (RT)合用对肝癌小鼠的作用。方法　取H2 2 带瘤小鼠 10 0只 ,采用肿瘤生长抑制率 (IR)、白细胞计数和血红蛋白含量、SOD活力、LPO含量测定及脾重指数 (SI)等指标 ,观察不同剂量的APBMV与放疗合用后上述指标的变化。结果　放疗后 6d及 9d ,RT与APBMV合用后瘤重明显降低 ,IR最高达 78 2 9%与 70 45 % (与RT组和APB MV组比较 ,P <0 0 5 ,或P <0 0 1) ,白细胞计数和SI较RT组显著升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;血红蛋白含量测定结果无明显差异 ;RT组SOD活力最低 ,LPO含量最高 (与对照组比较P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,RT APBMV高剂量组SOD活力明显提高 ,LPO含量显著降低 (P <0 0 1) ,接近空白对照水平。结论　APBMV与放疗合用对H2 2 的抑制作用比单纯放疗和单用APBMV增强 ,APBMV并能减轻辐射对带瘤小鼠机体的损伤。     

X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞NO产生的影响

目的：观察７５ｍＧｙ、２．０ＧｙＸ射线全身照后不同的时间,小鼠腹腔巨噬细胞ＮＯ产生的时程变化及不同剂量照射后２４ｈ时ＮＯ、ｉＮＯＳ的含量变化。方法分光光度法及免疫组织化学方法。结果：ｉＮＯＳ和ＮＯ产的生与剂量呈正相关。２．０Ｇｙ照射后,ＮＯ从６ｈ到４８ｈ随时间推移产生量逐渐增加,４８ｈ达峰值,为对照的３．８倍,而后回降。结论电离辐射可刺激巨噬细胞合成ｉＮＯＳ及产生ＮＯ。     

电离辐射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响

目的　研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞cyclinB1、cdc2基因转录的影响 ,以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G2 期阻滞的分子机理。方法　采用流式细胞仪检测了X射线全身照射后小鼠骨髓细胞周期进程的变化。采用半定量RT PCR方法分别检测cyclinB1、cdc2基因转录水平变化。结果　 2GyX射线全身照射后 4及 1 2hG2 +M期细胞百分率升高 (P <0 0 5) ;0 5～ 6Gy照射后 1 2hG2 +M细胞百分率呈剂量依赖性增加 (P <0 0 5～P <0 0 1 )。 2GyX射线照射后 2～ 48h小鼠骨髓细胞cyclinB1转录水平在各个时间点未见明显变化 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cyclinB1基因转录在各剂量点均未见明显改变 ;2GyX射线照射后小鼠骨髓细胞cdc2转录水平从照后 4h即开始不同程度下降 ,1 2h达最低值 (为假照射组的 46 % ) ,照射后 48h开始恢复 ,0 5～ 6GyX射线照射后 1 2h ,骨髓细胞cdc2基因转录水平在各剂量点均明显降低 ,分别达到假照射组的40 %～ 70 %。结论　电离辐射可诱导小鼠骨髓细胞发生G2 期阻滞 ,cdc2激酶活性下降在G2 期阻滞中起重要作用。     

电离辐射对p16基因转录及蛋白表达的影响

目的　研究电离辐射对p16基因转录及蛋白表达的影响。方法　采用Northernblot检测p16mRNA水平的变化 ;采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术检测p16蛋白表达的变化。结果　研究证实 ,2 0Gy照射后 2～ 2 4h ,胸腺细胞p16mRNA水平明显增高 ,8～ 4 8hp16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1) ;照射后 2～ 8h脾细胞p16mRNA水平明显增高 ,2 4hp16蛋白表达显著增高 (P <0 0 5 )。研究还证实 ,0 5～ 6 0Gy照射后 ,胸腺细胞p16mRNA水平呈剂量依赖性增高 ,p16蛋白表达在 1 0～ 4 0Gy组显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1) ;脾细胞p16mRNA水平亦增高 ,但增幅远低于胸腺细胞 ,p16蛋白表达在 1 0～ 4 0Gy组显著增高 (P <0 0 5～P <0 0 1)。结论　电离辐射可诱导p16基因转录及蛋白表达增高 ,其增高幅度表现出一定的细胞异质性。     

放烧复合伤后白细胞介素-3基因的表达

为了进一步探讨放射损伤和放烧复合伤引起造血功能障碍的机理，研究了作为造血调控的重要细胞因子——白细胞介素－３（ＩＬ－３）基因在放射损伤、烧伤、放烧复合伤后不同时相点基因表达的变化。方法ｍＲＮＡ抽提、分子杂交、细胞培养、ＩＬ－３生物活性测定、３Ｈ－ＴｄＲ参与实验等生物技术方法。结果放射损伤后ＩＬ－３基因的表达受到明显抑制，照射后第３，１４天表达的ＩＬ－３ｍＲＮＡ减少了７７％，２１％；ＩＬ－３蛋白减少了８３％，３６％。烧伤对ＩＬ－３基因表达的影响呈双相性，烧伤后第３天ＩＬ－３表达受到抑制；烧伤后第１４天ＩＬ－３的表达增强；放烧复合伤后ＩＬ－３的表达受到抑制，其抑制程度介于放射损伤与烧伤之间，各观察组ＩＬ－３基因表达的变化与骨髓有核细胞数的变化呈平行关系。结论放射损伤、放烧复合伤后ＩＬ－３基因表达被抑制可能是急性放射病引起造血功能障碍的原因之一。     

大鼠大脑照射后海马区细胞凋亡与病理形态学变化的研究

目的　了解大鼠大脑受电离辐射后早期海马区细胞凋亡、bcl 2表达和病理形态学变化的情况。方法　用流式细胞仪测定凋亡细胞的比例与bcl 2蛋白的含量 ,用电镜和光镜分别作形态学变化的观察。结果　受 2 0Gy照射后第 1天起海马中就出现了凋亡细胞并逐步增加 ,至照射后3个月时恢复正常 ,而bcl 2蛋白的含量则呈相反的改变。在 3 0Gy照射后 3个月组中有坏死灶的存在 ,而其他组别中可以看到血管、胶质细胞和神经元等组织的形态学异常。结论　大鼠大脑受辐射后早期海马区可发生神经细胞凋亡、bcl 2表达的下降 ,以及各组织成分的病理形态学改变 ,这些变化的程度与照射剂量和观测时间有关。