咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达影响的研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide,CGRP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右侧上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别于第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行CGRP免疫组化染色（SABC法）。光镜观察,并用Image Pro Plus 5．1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较。进行统计学分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．01）。早期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较无差异（p〉0．05）,咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差异（P〉0．05）。晚期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．05）。结论：早期恢复咬合关系,TG内CGRP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系,CGRP表达不能恢复正常,CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

咬合恢复对大鼠三叉神经节PPTA mRNA及其相应蛋白表达的影响

目的:研究咬合恢复对大鼠三叉神经节P物质(substance P,SP)及编码SP的前速激肽原A(PPTA)mRNA表达的影响.方法:Wistar雄性大鼠48只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组8只.实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,2组分别于第3、9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系.双侧三叉神经节(trigeminal ganglia,TG)切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)和原位杂交反应.光镜观察摄片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件进行测定.采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析.结果:单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内,SP阳性神经元百分比与对照组比较显著降低(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧显著低于咀嚼侧(P<0.05);而PPTA mRNA阳性神经元百分比显著增高(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧显著高于咀嚼侧(P<0.01).早期恢复咬合实验组TG内SP和PFTA mRNA阳性神经元百分比与对照组比较无显著差别(P>0.05),其咀嚼侧与非咀嚼侧比较无显著差别(P>0.05).晚期恢复咬合实验组TG内,SP和PPTA mRNA表达情况与单侧咀嚼实验组一致.结论:早期恢复咬合关系TG内SP和PPTA mRNA表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系其表达不能恢复正常,SP和PPTA mRNA参与了单侧咀嚼引起的颞下颌关节病的病理变化过程.     

咬合重建大鼠三叉神经节CGRPmRNA及其相应蛋白的表达研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）及CGRPmRNA表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠48只,随机均分为3个实验组及正常对照组。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有2组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行CGRP免疫组织化学反应（SABC法）和原位杂交反应。光镜观察拍片,并用I mage Pro Plus5.1图像分析软件进行测定。SPSS10.0软件行统计分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（P〈0.01）,其非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（P〈0.01）,而CGRPmRNA阳性神经元百分比显著增高（P〈0.01）,非咀嚼侧明显高于咀嚼侧（P〈0.01）。晚期恢复咬合实验组TG内CGRP和CGRPmRNA表达情况与单侧咀嚼实验组一致。结论：早期恢复咬合关系TG内CGRP和CGRPmRNA表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系其表达不能恢复正常,CGRP和CGRPmRNA参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

蟾酥制剂对大鼠三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核中P物质的影响

目的：比较分析蟾酥制剂作用于牙髓后，三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内P物质(SP)的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法，观察大鼠牙齿开髓封药0、1、2、4、6、24h后TG和Vc内sP的变化。结果：开髓1h时TG内阳性神经元的数目少于对照侧，4h后阳性神经元数量逐渐增多，接近正常。封药1h后Vc内密度低于对照侧，4h时密度明显高于对照侧，随后逐渐减低，至24h后已与对照侧密度一致。结论：蟾酥制剂可抑制TG内SP的合成和释放，Vc内三叉神经末梢释放SP减少。     

咬合重建对大鼠颞颌关节P物质表达影响的研究

目的 研究咬合重建对大鼠颞颌关节P物质(substance P,SP)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只.实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系.切片行SP免疫组织化学反应(SABC法)及HE染色.光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定.结果 与对照组对照.SPSS10.0软件行统计分析.结果 单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.01).早期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较无差别(P>0.05),其咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差别(P>0.05).晚期恢复咬合实验组SP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧(P<0.05).早期恢复咬合实验组HE切片关节结构基本正常,晚期恢复咬合实验组HE切片关节结构有受损病理变化.结论 早期恢复咬合关系颞颌关节内损伤及SP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系关节内损伤及SP表达不能恢复正常,SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程.     

咬合创伤大鼠三叉神经节 PN3及NaN mRNA的表达

目的 观察PN3和NaN2种钠通道在咬合创伤致口面部慢性疼痛中的变化和作用。方法 应用RT-PCR方法，观察咬合创伤大鼠及空白对照大鼠双侧三叉神经节中PN3和NaN mRNA的表达。结果 空白对照组及实验组对照侧均有PN3、NaN mRNAs表达。空白对照组两侧亮度值水平接近。咬合创伤实验动物中：咬合创伤侧PN，亮度均数值为94，NaN亮度均数值为99；非咬合创伤侧PN3亮度均数值为120，NaN亮度均数值为114。咬合创伤侧三叉神经节中PN3、NaNmRNAs的凝胶电泳图像亮度值高于非咬合创伤侧。结论 咬合创伤刺激上调PN，、NaNmRNAs表达，表明咬合创伤致慢性疼痛的信号发生及传导与炎性痛具有相同的钠通道分子基础。     

重度磨耗对大鼠三叉神经节中CGRP表达的影响

目的：探讨重度磨耗对大鼠三又神经节中降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related petide,CGRP）表达的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠75只,随机平均分为操作对照组、空白对照组和实验组,每组各25只,实验组用人工逐次磨低大鼠牙冠高度的方法建立重度磨耗动物模型。各组分别于干预后3、7、14、21、28天处死5只动物,取出双侧三叉神经节,通过免疫荧光染色的方法观察三叉神经节中CGRP的表达变化。结果：与空白对照组和操作对照组相比,实验组3天组和7天组的CGRP阳性神经元数量明显增加（P〈0．05）,14天组和21天组CGRP阳性神经元数量有所减少,但仍明显多于对照组（P〈0．05）,28天组基本恢复正常（P〉0．05）。结论：重度磨耗可导致大鼠三叉神经节内CGRP表达的可逆性变化。     

鼠三叉神经节中神经肽阳性胞体的分布与密度

目的 观察鼠三叉神经节中神经肽Ｐ物质、降钙素基因相关肽及神经肽Ｙ阳性神经元的分布与密度,为今后研究神经肽在口腔颌在部的作用提供形态学依据。方法 ＳＤ雄性大白鼠８只,灌注固定,取双侧三叉神经节水平位连续切片,ＡＢＣ法漂染,镜检,计算机图像分析。结果 三叉神经节中有丰富而均匀分布的Ｐ物质及降钙素基因相关肽阳性胞体,分别占神经元总数的１５％和４０％左右,染色深浅不一,主要为中小型假单极细胞,其阳性纤维聚     

咬合创伤对颞颌关节软组织P物质样免疫反应的影响

为了探讨咬合创伤在颅颌紊乱症发生及发展中的生化机制，作者首次运用免疫组化技术观察小型猪正常时颞颌关节（ＴＭＪ）软组织Ｐ物质（ＳＰ）样免疫阳性反应的分布及其在咬合创伤时的反应变化。结果显示，除关节盘中带中部外，ＴＭＪ软组织各部均有ＳＰ样阳性反应分布，其中以关节盘周围为多，滑膜表层较少。咬合创伤时ＴＭＪ软组织中ＳＰ样免疫阳性反应增强，盘周附着组织中最为显著，滑膜组织也较明显。去除咬合创伤后ＳＰ样阳性反应明显减弱。提示盘周附着和滑膜组织对咬合创伤较敏感，由此引起的ＴＭＪ炎症和疼痛有ＳＰ的参与机制。     

鼠三叉神经痛脑干组织中P物质的测定

目的 :检测鼠三叉神经痛时脑干组织中P物质含量的变化。方法 :建立鼠三叉神经痛动物模型 ,用放射免疫分析法测定脑干组织中P物质含量。结果 :实验组脑干组织中P物质含量明显高出对照组 (P <0 .0 1)。结论 :P物质可能参与三叉神经痛的伤害性信息传递     

牙列重度磨损并伴有牙缺失修复治疗的研究

目的：回顾性研究了牙列重度磨损并伴有牙缺失修复治疗的方法,探讨颌重建的临床疗效。方法：选择2004年3月至2007年7月于我院进行颌重建修复治疗的牙列缺损并伴重度面磨损患者48例,根据不同的缺损类型,制取修复后义齿模型,随访6个月至5年,观察修复治疗效果。结果：修复重建后患者的面部外形、发音、咀嚼肌群功能均明显改善;面下1/3垂直高度和咬合高度均得到适当的恢复。结论：颌重建修复对于牙列重度磨损并伴有牙缺失患者收到了良好的疗效。     

(牙合)重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节影响的研究

目的：研究[牙合]重建对偏侧咀嚼大鼠颞下颌关节（tempommandibular joint,TMJ）的影响。方法：40只大白鼠随机分为4组,所有动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,实验1组第3周、实验2组第9周停止磨除牙冠,任其自行萌出,恢复咬[牙合]关系。对照组不停止磨除牙冠,饲养条件相同。实验1组磨除牙冠后10周末、实验2组磨除牙冠后16周末处死动物,取其双侧TMJ进行光镜、扫描电镜切片检查,结果与对照组对照。结果：实验1组双侧TMJ基本恢复正常,实验2组双侧TMJ结构有受损病理变化。对照1、2组双侧TMJ均出现受损的病理变化。结论：早期胎重建可恢复偏侧咀嚼大鼠TMJ的损害。     

重度磨耗伴牙列缺损的一次性咬合重建修复

目的探讨一次性咬合重建修复重度磨耗伴牙列缺损的可行性。方法对1例重度磨耗伴牙列缺损的低位咬合患者采用垫式可摘局部义齿行一次性咬合重建,治疗后1个月和3个月复诊,询问患者主观感受。治疗前、治疗后1个月和3个月时,用肌电图仪测咀嚼肌肌电活动,用花生米悬浊液比色法测咀嚼效率。结果患者咬合升高3.5mm。随访3个月,患者无不适,对义齿的美观和功能都满意。静息状态下咀嚼肌肌电活动较治疗前明显减弱,最大紧咬状态下变化不明显。治疗前花生米悬浊液比色法光密度值为0.436,治疗后1个月和3个月的光密度值为0.745和0.875,患者治疗后咀嚼效率较治疗前明显提高。结论一次性咬合重建可以尝试性修复重度磨耗伴牙列缺损。     

固定修复重建改善重度成人前牙深覆的研究

目的：总结重建改善成人重度深覆修复方法的综合应用和临床体会。方法：对9例重度前牙深覆伴不同程度牙体牙列缺损的患者,综合应用固定义齿修复,通过适度增高垂直距离的重建方式改善患者的咬合关系。结果：重建以后全部患者牙列形态良好,咬合稳定,咀嚼功能及前牙美观均得到明显改善,经过半年至1年观察,无患者出现颞下颌关节不适主诉。结论：在患者已存在牙体牙列缺损需要修复时,采取适当增加垂直高度的修复性重建方法,可在修复牙体牙列缺损的同时,有效改善成年重度前牙深覆患者的咬合关系、咀嚼功能和美观,是一种较理想的选择。     

即刻负荷种植牙的重建研究

目的:探讨种植体即刻负荷后(牙合)重建对种植体周骨质变化的影响。方法:26枚骨内种植体植入8例患者口内,13枚为即刻负荷,13枚为延期负荷。采用数码X线片仪测定种植体周骨密度变化并作相关临床指征分析。结果:即刻负荷种植体周骨质密度的改善较延期负荷者明显。,结论:种植即刻修复中的(牙合)稳定和平衡是即刻负荷种植体形成骨整合界面的保证。     

咬合重建对大鼠颞下颌关节降钙素基因相关肽表达的影响

目的研究咬合重建对大鼠颞下颌关节降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右上、下颌磨牙牙冠至龈下,其中2组分别于第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。颞下颌关节切片行CGRP免疫组织化学反应(SABC法)。光镜观察拍片,用ImageProPlus5.1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较,以SPSS10.0统计软件包进行分析。结果单侧咀嚼实验组,咀嚼侧和非咀嚼侧颞下颌关节单位面积内CGRP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01,P<0.05),其非咀嚼侧单位面积内CGRP阳性纤维面积显著高于咀嚼侧(P<0.05)。早期恢复咬合实验组,CGRP阳性纤维面积与对照组比较无显著差别(P>0.05),其咀嚼侧与非咀嚼侧比较亦无显著差别(P>0.05)。晚期恢复咬合实验组CGRP阳性纤维面积与对照组比较显著增加(P<0.01),其非咀嚼侧单位面积内CGRP阳性纤维面积显著高于咀嚼侧(P<0.05)。结论早期恢复咬合关系后,颞下颌关节内CGRP表达可恢复正常;晚期恢复咬合关系,CGRP表达不能恢复正常,CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞下颌关节病的病理变化过程。     

正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化。方法：采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA水平的变化情况。结果：加力后2h大鼠三叉神经节PPTA mRNA的表达量开始增加，加力8h至加力3d达到最高，至撤力后2～4周PPTA mRNA的表达量开始下降，但PPTA mRNA水平仍然明显高于对照组。结论：正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达发生了明显的变化。提示P物质可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程，而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

P物质对培养成纤维细胞c-fos、c-jun表达的影响

目的　研究P物质刺激体外培养成纤维细胞后转录因子c fos、c junmRNA及其蛋白在不同时相点表达的规律 ,探讨c fos、c jun在P物质调控创面愈合中的信号转导作用。方法　采用Wistar大鼠肉芽组织成纤维细胞体外培养模型 ,设立实验组和对照组 ,分别用原位杂交和SABC免疫组化方法检测P物质刺激后c fos、c junmRNA及其蛋白表达的变化规律及特征。结果　P物质刺激后c fos、c junmRNA及其蛋白表达增加 ,其中c fos、c junmRNA在刺激后 1h达峰值 ,Fos蛋白在刺激后 2h达峰值 ,Jun蛋白在刺激后 3h达峰值。结论　P物质可以上调c fos、c junmRNA及其蛋白的表达 ,提示原癌基因c fos、c jun可能是P物质调控内源性生长因子表达的又一核转录因子