黄芪及丹参对防治甘油致家兔急性肾衰的实验研究

黄芪、丹参浸剂用于防治甘油致家兔的ARF.实验结果表明:甘油致家兔ARF实验模型,其损害不仅限于肾小管各段,而且不可避免地损伤肾小球的超微结构,致使肾小球毛细血管功能丧失,肾小球滤过功能严重受损,成为尿闭的根源.两种浸剂对ARF的防治效果对比.黄芪显著优于丹参,各项检测指标(P<0.01).提示黄芪是ARF理想的保护剂     

HgCl2致急性肾功能衰竭的血液流变学变化及其意义

目的观察肌注HgCl2致急性肾功能衰竭（ARF）家兔血液流变学的变化,探讨血液流变性异常在ARF发病机制中的作用。方法使用1％HgCl2复制家兔ARF模型,通过FASCO-3010型全自动血流变快测仪测定血液流变学各项指标的变化。结果ARF模型组血浆粘度和全血还原粘度显著高于正常对照组（P〈0．01）,红细胞聚集指数明显低于正常对照组（P〈0．05）,其余指标组间差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论肌注HgCl2可致ARF家兔血浆粘度和全血还原粘度升高,红细胞聚集指数降低,它们在ARF的发病机制中具有重要意义。     

葛根素利尿作用的研究

目的　研究葛根素 (Puerarin ,Pue)是否具有利尿作用。方法　以呋喃苯胺酸 (furosemide ,Fur)为阳性对照药 ,应用输尿管插管法和电磁流量计分别测定兔尿量和肾血流量 ,以火焰光度分析法和硝酸银滴定法分别检测尿中Na+ 、K+ 和Cl-的含量。结果　静注Pue 4 0、80mg·kg-1能明显增加尿量 ,同时尿中Na+ 、K+ 和Cl-的含量也明显增加 ,且Na+ 、Cl-含量增加的幅度明显大于尿中K+ 含量增加的幅度 ,但对肾血流量无明显影响。结论　Pue具有利尿作用。     

兔急性肾功能衰竭时CT灌注成像的实验研究

目的:建立急性肾功能衰竭(ARF)动物模型并研究多层螺旋CT灌注成像在ARF中的应用价值。材料和方法:兔后腿肌注50%甘油等渗盐水10ml/kg,建立急性肾小管坏死性ARF动物模型,分别于注射前、注射后6h、24h、48h共四个时间点行CT灌注扫描。运用GE公司Perfusion2软件,测量各时间点肾皮质的CT灌注平均值,包括血流量(BF)和血容量(BV),进行统计学分析,并将测量结果与病理结果进行对比分析。结果:6h时间点肾皮质BF、BV值明显降低,与正常者相比有显著性差异(P<0.01),24h有所上升,48h时BF和用药前平均值无显著性意义(P=0.205),BV有显著差异(P=0.041)。6h时肾脏光镜下病理改变不明显,24h后始出现典型改变,48h更为显著。结论:兔急性肾小管坏死性ARF时,血流动力学的改变先于典型病理改变出现,CT灌注成像能较准确地评价血流动力学的改变。     

休克时肾脏脂质过氧化损伤的实验研究

本实验用家兔20只,以夹闭肠系膜上动脉造成肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO)模型。经测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆及肾组织中自由基脂质过氧化的代谢产物丙二醛(MDA)含量的变化。发现SMAO时,血浆及肾组织MDA含量明显增高,而红细胞SOD活性降低。提示:氧自由基及其介导的脂质过氧化对其病变过程起了一定的作用。     

联合应用东莨菪碱对家兔急性实验性肝性脑病的治疗作用

目的探讨东莨菪碱对家兔急性实验性肝性脑病的治疗作用及其可能机制,为肝性脑病的临床药物治疗提供实验依据。方法复制急性肝性脑病的动物模型,观察东莨菪碱对家兔抽搐情况、血氨变化以及脂质过氧化损伤的影响。结果东莨菪碱治疗组家兔抽搐症状减轻,血氨降低,MDA含量降低,且可防止SOD减少（P〈0.01）。结论东莨菪碱有明显镇静、止痉作用,并有降血氨作用,对肝脏的脂质过氧化损伤具有部分保护作用。     

异搏停防治急性肾功能衰竭的实验研究

实验观察了在家兔甘油性急性肾功能衰竭时异搏停对肾脏功能及血流的影响。结果表明,异搏停能增加尿量和肌酐清除率,降低血尿素氮,具有防治急性肾功能衰竭的作用。其机理与增加肾血流量、改善肾皮质缺血区域的血液循环等因素有关。     

肾脏病人红细胞膜和血浆胆固醇及载脂蛋白A_1,B改变的研究

本文对肾脏病人红细胞膜(RBCm)及血浆胆固醇(CHO)、载脂蛋白(A_(PO))A_1,B进行了测定与分析,并同36名健康人作对照比较,结果显示:慢性肾功衰竭(CRF),肾移植状态、慢性肾炎等患者RBO_m的A_(PO)A_1明显高于健康人,CHO明显高于健康人;血浆中ApoA_1,B均低于健康人,CHO高于健康人。直线相关分析显示RBC_m脂质成分改变与血浆蛋白水平有明显相关性。结果表明肾脏病人脂质代谢紊乱与RBC_m脂质成分改变密切相关。     

川芎预防急性肾功能衰竭的实验研究及临床应用

通过甘油致急性肾功能衰竭的家兔模型,对川芎及其成份川芎嗪、阿魏酸及挥发油预防急性肾衰的作用研究表明,川芎能增加肾血流量、具有肾髓质扩血管性前列腺素样作用;其有效成份存在于挥发油中。临床上7例严重创伤用药结果:尿量正常的5例肾功维持良好、恢复顺利。少尿的2例,其中1例尿量未增加,死于多器官功能衰竭;另1例尿量增加,肾功恢复,后死于肺部感染。     

内皮素1和血管紧张素Ⅱ在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用

目的 观察大鼠力竭后不同时期血浆及肾组织中内皮素1(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化及其与肾损伤的关系,探讨ET-1和AngⅡ在过度训练致急性肾损伤(OTIAKI)中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(n=8)和力竭组(ES,n=32).ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭后即刻(ESI)组、ES 6h组、ES 12h组和ES 24h组,每组8只大鼠.采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,而对照组大鼠未进行力竭运动.各组于力竭后即刻,6、12、24h分别检测各组大鼠血清尿素(Ur)、肌酐(Cr)水平;光镜观察肾组织结构改变;采用TUNEL法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡;放射免疫分析法测定血浆和肾组织ET-1和AngⅡ含量,并分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清Ur、Cr的相关性及肾组织AngⅡ与肾组织细胞凋亡率之间的相关性.结果 力竭即刻大鼠血清Ur、Cr明显升高(P＜0.05),6h达高峰(P＜0.05),24h恢复到对照水平.力竭后即刻、6、12、24h大鼠肾组织结构变化轻微,但逐渐加重.力竭后即刻至24h大鼠肾细胞凋亡率呈进行性升高(P＜0.01).力竭后大鼠血浆ET-1和AngⅡ均明显升高(P＜0.01),于力竭即刻AngⅡ达高峰(P＜0.01),之后则逐渐降低,至24h恢复至对照组水平;而ET-1于力竭后6h达高峰(P＜0.01),至24h恢复至对照组水平.肾组织ET-1的变化趋势与血浆ET-1平行,而肾组织AngⅡ于力竭后即刻至24h则呈进行性增高(P＜0.01).力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清Ur和Cr均呈明显的正相关(P＜0.001),肾组织AngⅡ含量与肾组织细胞凋亡率呈明显正相关(P＜0.01).结论 过度训练大鼠血液循环中ET-1和AngⅡ的升高主要参与力竭后早期肾损伤的发生;在OTIAKI早期,肾组织ET-1比AngⅡ发挥更重要的作用;而在OTIAKI的维持期,肾组织Ang培Ⅱ比ET-1发挥更重要作用.     

体外反搏治疗冠心病前后血浆心钠素水平临床分析

血浆心钠素为心脏分泌的一种多肽激素,以右心耳含量最高。其利尿机制为:(1)增加肾小球滤过率;(2)增加肾血流量,影响逆流倍增机制;(3)使乳头部集合管钠重吸收降低;(4)抑制血管加压素的释放。体外反搏提高肾动脉灌注压,增加回心血量。提高右心房压力,使心房牵张力上升,中心静脉压增高,均可刺激心房肌细胞分泌和释放心钠素。本组病人体外反搏前血浆心钠素水平平均为2.8ng/ml,反搏后为3.4ng/ml,有显著统计学差异(t<2.703 P<0.05)。病人在体外反搏治疗后表现尿量增多,心功能明显改善。     

急性肾功能衰竭的预防

急性肾功能衰竭(以下称ARF)一旦发生,治疗较被动,死亡率较高,近年来虽有透析疗法的应用,死亡率仍高达25～63％,因此预防ARF的发生实有重要意义。 ARF少尿发生的主要病理机制有四:一是肾血管痉挛引起肾血流减少致肾小球滤过率降低;二是肾小管梗阻;三是滤过液通过损伤的肾小管上皮细胞的回漏;四是肾小球超滤系数降低所致的滤过衰竭。凡能防止和逆转上述病理过程的措施均对ARF的预防有益。下面仅就几个有共性的问题作一讨论。     

心肺复苏期家兔血浆内皮素、心钠素、一氧化氮含量的变化

目的 :研究血浆内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 /再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法 :取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 /再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时相血浆ET、ANP、NO、血压及心电变化。结果 :动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量未见明显升高 (P >0 .0 5 ) ,而血浆ANP、NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5h血浆ET明显升高 (P <0 .0 1) ,复苏后 2h血浆ET、ANP、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论 :在心脏骤停缺血 /再灌注损伤过程中ET、ANP、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

B超下肾实质厚度在鉴别急慢性肾功能衰竭中的作用(附118例分析)

本文以肾活检病理为金指标,分析了118例急慢性肾功能衰竭病人肾实质厚度.结果显示:61例CRF的肾实质厚度门(1.34±0.17)cm明显小于57例ARF的肾实质厚度(1.87±0.13)cm及正常对照组的肾实质厚度门(1.83±0.15)cm(P<0.05).以肾实质厚度明显增厚或正常范围,即≥1.6 cm诊断ARF的符合率为93.0%、漏诊率为7.0%、误诊率为3.4%,以肾实质厚度明显变薄.即<1.6cm诊断CRF的符合率为85.2%、漏诊率为14.8%、误诊率为3.2%.由于肾实质厚度测量较简单,对ARF、CRF的诊断有较高的符合率和较低的误诊率,因此可作为鉴别ARF、CRF的一个重要指标.     

力竭运动诱发大鼠肾组织自由基损伤与运动性蛋白尿的实验研究

测定了大鼠力竭游泳后即刻与力竭游泳后恢复40分钟时尿中总蛋白(TP)排泄率,肾组织脂质过氧化物(LPO)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及其相关。实验结果表明,力竭运动后即刻肾组织匀浆中LPO浓度升高,SOD活性下降不明显,血浆AⅡ浓度升高,尿TP排泄率升高。运动后恢复40分钟时肾匀浆中LPO浓度进一步升高,SOD活性比安静组有明显下降,血浆AⅡ浓度比运动后即刻明显下降,且LPO与尿TP排泄率呈正相关,SOD排泄率呈负相关。电镜观察显示,力竭运动后即刻及恢复40分钟时肾组织均存在缺血性改变。结果提示;运动性蛋自尿与肾组织自由基损伤有关。     

家兔皮肤轻度冻伤模型的研究

目的 探索家兔皮肤轻度冻伤模型最佳致冻条件.方法 将液氮(-196℃)倒人特制的玻璃瓶(底部平整)中,将其底部贴紧兔背部(已脱毛)两侧实验部位,制造局部冻伤,致冻伤时间分别为3、5、8 s,观察皮肤表观变化、肿胀度及血流量,并取冻伤部位皮肤作病理切片,考察家兔皮肤轻度冻伤模型最佳致冻条件.结果 冻伤3s组家兔疮面部分红...     

用三甲基甘氨酸克服G+C丰富靶基因的PCR扩增困难

为探讨三甲基甘氨酸等有机溶剂对G＋C碱基丰富基因PCR扩增困难的影响，分别用标准PCR和添加有甘油、二甲基亚砜（DMSO）、甲酰胺及三甲基甘氨酸的改进剂PCR对G＋C含量为70％的周期蛋白依赖性激酶抑制剂基因（ARF）和G＋C含量为90％的胰岛素样生长因子受体Ⅱ（IGFRⅡ）进行扩增。结果显示，应用标准PCR及添加有甘油或甲酰胺的PCR均不能特异性扩出上述两基因；加入10％DMSO虽可扩出ARF基因但同时有非特异性产物；而加入三甲基甘氨酸可特异地扩增出642bp的ARF和540bp的IGFR Ⅱ基因。表明三甲基甘氨酸可消除G＋C丰富DNA区域二级结构对PCR扩增的干扰，明显促进这类基因的PCR扩增。     

兔急性肾功能衰竭CT灌注成像与核素显像对照的实验研究

目的探讨兔急性肾功能衰竭(ARF)早期的CT灌注情况及其与核素扫描结果的关系。方法兔后腿肌注50%甘油10ml/kg,建立急性肾小管坏死性ARF动物模型,分别于注射前、注射后6h行CT灌注扫描和核素扫描。运用GE公司Perfusion2软件,测量右肾皮质的CT灌注血流量(BF),并与核素显像ERPF结果进行相关性分析。结果两种检查方法,注药前后结果差异均具有显著性意义(P<0.01),且注药前后CT灌注扫描与核素扫描有较好的相关性。结论急性肾小管坏死性ARF时,CT灌注成像能较准确地评价早期血流动力学的改变。     

D-高雌酚酮-3-醋酸酯对急性放射病的防治

D-高雎酚酮-3-醋酸酯(D-homoestrone-3-acetate)是由雌酚酮衍生而来的化合物.对小鼠急性放射病有一定的预防作用.对260和300拉德照射狗的急性放射病有明显的治疗作用,分别可提高活存率60.8%(p<0.05)和52.2%(p<0.001).对正常狗的白细胞有明显的升高作用,有减轻受照射动物(小鼠和狗)白细胞下降的作用.该药雌活力低,约为炔雌醇的1/1,000.毒副作用小,目前已用于临床.实验证明炔雎醇对致死量照射的动物有较好的防治作用⁽¹⁾,经临床试用该药有明显的升白作用⁽²⁾,但副作用也较严重.主要表现为恶心和女性化.为了克服该药的缺点,同时又保持其防治效果,我们进行了本实验研究.     

益骨安胶囊对家兔血液流变学的影响

目的：考察益骨安胶囊对正常家兔血液流变学指标的影响。方法：对正常家兔给药前后分别定时取血,检测某些血液流变学指标,进行统计分析。结果：益骨安胶囊（１６．２ｇ·ｋｇ－１） 具有明显的降低全血粘度（ 低切速） 、血浆粘度、全血还原粘度,并显著减少血浆中纤维蛋白原含量的作用。与抗骨增生片（１．５ｇ·ｋｇ－１） 比较作用相当。结论：表明该药具有较好的活血化瘀作用。其机制可能是通过降低血浆中纤维蛋白原含量和红细胞的聚集性,提高红细胞的变形性而发挥活血化瘀功效。