朗格汉斯细胞与银屑病

朗格汉斯细胞已被确认为树突状细胞的一个亚群，可由ＣＤ３４＾＋造血干细胞发育而来。银屑病患者表皮朗格汉斯细胞的表型及功能均与正常人的朗格汉斯细胞不同。目前关于朗格汉斯细胞在银屑病发病中作用的研究集中在朗格汉斯是否过一氧化氮触发了银屑病，以及是否促进了银屑病的病程这两方面。针对朗格汉斯细胞在银屑病发生、发展中的作用可以提出治疗银屑病新策略。     

朗格汉斯细胞在银屑病中的作用研究进展

【摘要】 朗格汉斯细胞（LC）是表皮内重要的免疫细胞,具有抗原提呈功能,在炎症状态下经过成熟、活化后,迁移至局部淋巴结并活化初始T细胞,启动免疫应答。近年对LC在银屑病发病中的研究显示,LC具有促进炎症和抑制炎症的双重作用。对LC起源的研究显示,LC有两个亚群,分别具有促炎和抑炎作用,参与不同的免疫应答过程,可能与银屑病免疫异常有关。本文综述LC在银屑病中的研究进展。     

银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞免疫刺激功能的影响

为探讨银屑病患者皮损处角质形成细胞对朗格汉斯细胞（LCs）免疫刺激功能的影响，从健康者外周血分离单核细胞，经IL－4＋GM－CSF＋TGF－β1培养5天后分化发育为1Cs,再加入银屑病患者角质形成细胞培养上清继续培养2天，然后通过Leica显微镜观察其形态；通过混合淋巴细胞反应分析其种T的刺激功能。结果显示，以健康人角质形成细胞上清为对照，LCs经银屑病患者角质形成细胞上清培养2天后，拥有不规则突起的细胞明显较正常组增多。同时，其刺激T淋巴细胞增殖的能力也增强。结果表明，银屑病患者角质形成细胞上清培养的LCs表现出较强的免疫刺激功能，并在银屑病相关的免疫反应过程中发挥了重要作用，提示这可能与银屑病患者角质形成细胞表达的某些因子有关。     

银屑病单核细胞来源的朗格汉斯细胞IL-18BPa的表达

目的:检测寻常型银屑病患者单核细胞来源的朗格汉斯细胞白介素-18结合蛋白(IL-18BP)的表达.方法: 以S9为内参照,用半定量反转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定12例银屑病患者和12例正常对照外周单核细胞来源的朗格汉斯细胞中IL-18BP mRNA水平,采用双抗夹心ELISA方法测定培养液中IL-18BPa蛋白的浓度.结果:银屑病组和正常对照组只表达亚型IL-18BPa mRNA;银屑病组IL-18BPa mRNA和蛋白水平均无显著性差异.结论:单核细胞来源的朗格汉斯细胞是IL-18BP mRNA来源之一.     

朗格汉斯细胞肉瘤

报告1例朗格汉斯细胞肉瘤。患者男,78岁。躯干、四肢红色丘疹、斑块7个月。皮疹渐增大,增多,部分融合,伴明显瘙痒。皮损组织病理检查示:表皮内及真皮浅层可见较多上皮样细胞增生,胞质丰富呈嗜酸性,细胞核大、深染,核仁明显,有明显的异形性和异常核分裂象。免疫组化结果显示肿瘤细胞S-100蛋白、CD1a和CD207阳性,CD68阴性。结合临床、组织病理及免疫组化结果诊断为朗格汉斯细胞肉瘤。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症

报告1例朗格汉斯细胞组织细胞增生症.患儿男,10个月.躯干部出现丘疹2个月,经组织病理及免疫组化检查证实为朗格汉斯细胞组织细胞增生症.     

朗格汉斯细胞增生症1例

报告1例朗格汉斯细胞增生症。患者男，34岁。因多饮、多尿23年，左腹股沟溃疡1年余入院。曾患多发性骨嗜酸粒细胞肉芽肿。组织病理检查示真皮内大量胞质丰富、核呈肾形的朗格汉斯细胞浸润。电镜检查在增生细胞内见Birbeck颗粒。     

趋化因子与朗格汉斯细胞

朗格汉斯细胞是皮肤中重要的抗原提呈细胞 ,能通过表达某些趋化因子如巨噬细胞炎性蛋白、巨噬细胞来源的趋化因子、巨噬细胞炎性蛋白 - 1α、单核细胞趋化蛋白、FK及一些趋化因子受体如CCR1、CCR5、CCR7等来促使其趋化至皮肤组织 ,摄取抗原后再通过淋巴管迁移至淋巴结T细胞区完成抗原提呈功能。近年来也发现了多种新的趋化因子并对其结构、功能有了初步认识。对朗格汉斯细胞与趋化因子关系的了解有利于加深对某些皮肤病如皮肤利什曼病、HIV的感染等发病机制的认识并提出新的治疗策略。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

1 病历摘要 患儿男,7个月.因全身丘疹、水疱、结痂5个月,于2009年4月7日来我院就诊.患儿5个月前无明显诱因头面部起黄豆大水疱,散在分布,逐渐累及躯干、四肢,皮损干涸、结痂后自行脱落,后皮损反复加重.患儿自发病以来,无发热、呕吐、腹泻.家族中无类似疾病史.     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例

<正>临床资料患者,男,86岁。因左腋下肿物伴糜烂3个月于2015年10月26日来我院就诊。患者于3个月前无明显诱因发现左腋下出现红色绿豆大丘疹、结节伴有明显瘙痒,丘疹结节逐渐增大,融合成斑块。结节表面破溃,出血,结黑色痂壳。曾于外院病理检查,考虑"淋巴瘤样丘疹病",未行治疗。为进一步诊治来我院。病程中无发热,无咳嗽、咳痰,无夜间     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

朗格汉斯细胞组织细胞增生症是一组以朗格汉斯细胞异常增生为主要病理特征的疚病,同时累及甲和外阴部位者临床罕见.     

朗格汉斯细胞性组织细胞增生症研究进展

朗格汉斯细胞性组织细胞增生症是一种少见的疾病。近来研究发现吸烟、病毒感染及遗传因素与部分患者发病可能密切相关,T细胞在朗格汉斯细胞性组织细胞增生症的发生中起重要作用。该疾病不仅累及皮肤粘膜,而且可累及中枢神经系统、消化系统、肺脏及甲状腺等多个系统器官。单个系统受累时预后较好,多系统受累时则预后不良。对于朗格汉斯细胞性组织细胞增生症的治疗,应根据不同的病情采取适宜的措施。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例

<正>临床资料患儿,男,5个月龄。主因全身皮损渐增多3个月余,于2014年4月22日就诊。3个月前躯干出现散在粟米大丘疹,在当地医院按湿疹予外用药(具体不详)治疗,皮损部分消退,后复发并逐渐增多。患儿为足月顺产,父母体健。患儿自发病以来无发热、纳差、消瘦,二便正常。家族中无类似疾病患者。系统检查:生长发育基本正常,口腔黏膜及浅表淋巴结未见明显异常。皮肤科情况:头皮、眉间、躯干     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症并发多系统受累

报道1例多系统受累的朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患者男,20岁,甲变形、部分缺如8年余,皮损及甲状腺增大5年,肝功能异常1年,黄疸5个月,多饮多尿1个月。皮肤科检查:面、颈、躯干及四肢充血性、出血性浸润性暗红色丘疹、斑块,甲变形缺如。面部皮损组织病理检查:真皮内见大片浸润性分布的肿瘤细胞,细胞胞质丰富,红染,核大,呈不规则形,核分裂象可见;免疫组织化学染色:S-100蛋白,CD1a均阳性。诊断:朗格汉斯细胞组织细胞增生症。治疗:予化疗及对症治疗,疗效不佳。     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症皮肤损害临床分析

目的:分析朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点.方法:回顾性分析近10余年国内文献报道的918例诊断LCH的临床资料.结果:918例LCH中皮肤受累510例,占55.5%,以皮疹为首发症状的106例,占11.55%.临床上以湿疹样、脂溢性皮炎样或紫癜样皮疹多见.所有病例均合并其他系统损害,以发热(52.07%),肝肿大(52.29%)、脾肿大(48.26%)、骨损害(38.78%)、肺部损害(36.16%)最为常见.在918例LCH中,男593例,女317例,性别不详8例,最小出生4h,最大65岁,1岁以下占19.17%.皮肤活检151例.结论:皮肤是LCH常累及器官,对于1岁以下的小儿出现不典型湿疹样、脂溢性皮炎样或紫癜样皮疹应警惕LCH的可能,应进一步完善各项检查以明确诊断.     

朗格汉斯细胞表达与尖锐湿疣发病的相关性研究

目的：探讨朗格汉斯细胞（LC）的表达与尖锐湿疣（CA）发病的相关性。方法：采用免疫组化法对28例CA皮损和10例正常皮肤组织进行CD1a^＋LC染色;应用图像分析技术对CD1a^＋LC进行定量分析。结果：CA皮损中CD1a^＋LC数目明显减少,分布不规则,形态不典型,结构不完整,树突状突起明显减少、缩短或消失;CA组CD1a^＋LC数目较对照组明显减少（P〈0.05）。经图像分析显示CA组平均CD1a^＋LC含量明显低于对照组（P〈0.05）。结论：尖锐湿疣中CD1a^＋LC的形态和数量变化可能与其发病密切相关。     

细胞因子 趋化性细胞因子与朗格汉斯细胞迁移

朗格汉斯细胞 (LC)迁移为皮肤对外源性物质免疫反应的起始和关键步骤 ,该过程由LC从表皮细胞分离、透过表皮下基底膜带、进入淋巴结副皮质区三个部分组成。目前认为LC迁移与TNF α、IL β、α6 整合素、E 选择素、基质金属蛋白酶、CCR7配体 (SLC ,ELC/MIP 3 β)等有关     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

患儿6个月,生后2个月开始腹部,头皮,腹股沟部出现浅红色丘疹,头皮有脂溢性结痂。腹股沟、会阴区出现糜烂,局部发生溃疡。经病理及免疫组化检查证实为朗格汉斯细胞组织细胞增生症。     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

朗格汉斯细胞膜上B7的表达及功能

朗格汉斯细胞（ＬＣ）是骨髓来源的表达主要组织相容性抗原（ＭＨＣ）的树突状细胞 ,占整个表皮细胞数的１ %～２ % ,是主要的抗原提呈细胞（ＡＰＣ）［１］。当ＬＣ捕获经过皮肤进入体内的外界抗原时 ,它本身也受到来自周围的角质形成细胞等释放的细胞因子如粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ ＣＳＦ）的调节 ,使ＬＣ进入真皮和淋巴管。在ＬＣ移动的同时也伴随着其功能的成熟 ,即ＭＨＣ和包括Ｂ７在内的共刺激分子的表达增加。最终通过双信号模型激活Ｔ细胞 ,导致Ｔ细胞的克隆增殖和细胞因子的产生 ,细胞因子反过来又可调节共刺激分子的…