缺血预处理对四肢手术缺血再灌注损伤的干预作用

目的探讨缺血预处理时行四肢手术惠肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择四肢择期手术需充气止血带加压肢体止血的患60例,随机分为缺血组和缺血预处理组。两组都进行术前心理护理和康复指导,缺血预处理措施为阻断术肢血流5min,然后松止血带,恢复血流灌注5min,反复3次。在肢体缺血前、再灌注1h、3h、24h和72h时相点分别检测血浆丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血浆MDA、CPK含量升高,SOD活性降低。结论使用止血带进行缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤具有保护作用,联合术前综合护理,可以起到减少医源性的缺血再灌注损伤,从而减少术后并发症的产生。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

极化液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的 临床观察极化液对肢体缺血／再灌注脂质过氧化反应的效果。方法 选择20例下肢手术需充气带加压下肢止血的患者，随机分为对照组（n=10）和治疗组（n=10）。治疗组病人术前10min静脉滴入极化液（300mL），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后30、90、180min分别检测血MDA、CPK和SOD。结果 肢体缺血／再灌注30、90、180min与缺血前比较，血MDA和CPK含量升高，SOD含量下降。治疗组缺血／再灌注同时间血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）；CPK值低于对照组（P〈0．05）；SOD活性逐渐上升，180min高于对照组（P〈0.05）。结论 极化液有抗脂质过氧化作用，降低CPK值，提高SOD活性，能有效防止肢体缺血／再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将72只SPF级大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及缺血再灌注-乌司他丁组,每组24只。各组根据再灌注时间点不同分为0 h、2 h、4 h、8 h,各时间点6只大鼠。建立下肢缺血/再灌注模型:对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注-乌司他丁组。同时,经股静脉采血备检;取骨骼肌组织分别固定,备电镜、光镜检验。分别测定各组动物骨骼肌在发生再灌注时间点0 h、2 h、4 h、8 h时血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。同时检测各组不同时点大鼠后肢腓肠肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。光镜下观察骨骼肌细胞结构形态。结果缺血再灌注组血浆LDH、CK的含量4 h达高峰,之后开始下降,缺血再灌注组和乌司他丁组LDH、CK在各时间点的水平含量明显高于对照组(P0.05),但乌司他丁组各不同时点血浆LDH、CK的含量明显低于缺血再灌注组(P0.05);缺血再灌注组腓肠肌组织表现为SOD活性均低于对照组(P0.05),其中以4 h为最低;脂质过氧化产物MDA含量均高于对照组(P0.05),且以4 h为最高;缺血再灌注组各组动物血浆SOD含量均低于对照组(P0.05);乌司他丁组各时间点腓肠肌中MDA含量低于缺血再灌注组(P0.05),SOD含量高于缺血再灌注组。结论①乌司他丁可以减轻缺血再灌注损伤;②乌司他丁能有效抑制大鼠下肢缺血再灌注损伤时骨骼肌细胞破坏而引起的LDH和CK的释放,因此对大鼠肢体缺血再灌注骨骼肌的损伤有保护作用;③在缺血再灌注损伤时,乌司他丁组的SOD活性要高于单纯缺血再灌注组,而反映氧自由基对骨骼肌损害的MDA的含量却较单纯缺血再灌注低,提示乌司他丁在清除氧自由基及减轻后肢缺血再灌注损伤方面有明显保护作用。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

羟乙基淀粉急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的 观察6%羟乙基淀粉(hydroxyethel starch,HES 130/0.4)急性等容血液稀释对兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 21只家兔随机分为3组,每组7只:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ(缺血再灌注组);组Ⅲ(血液稀释组).观察在急性心肌缺血45 min及再灌注180 min状态下血浆及心肌组织中过氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆SOD活性进行性下降(P＜0.05),MDA含量、CPK、LDH活性进行性升高(P＜0.05);与组Ⅱ相比,再灌注后组Ⅲ血浆SOD活性升高(P＜0.05),LDH活性降低(P＜0.05).组Ⅱ心肌组织各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异(P＜0.01);与组Ⅱ缺血区相比,组Ⅲ缺血区心肌组织SOD、CPK、LDH活性均升高(P＜0.05).结论 6%HES急性等容血液稀释对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的] 探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶（SDD）、乳酸脱氢酶（U）H）活性和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）含量的变化及其意义。[方法] 将48只雄性SD大鼠随机分为6组：对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组，建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型，进行对照研究，分别测定6组大鼠血浆中90D、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果] 再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降（P〈0．05或P〈0．01），MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加（P〈0．05或P〈0．01）；缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加（P〈0．05）。[结论] 皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤，该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景:研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。目的:探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。结果与结论:大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P<0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P<0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤生化指标的影响

目的:探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤保护作用的部分机制.方法:30只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥组和电针预处理组3组,每组10只.对照组单纯给予缺血-再灌注;戊巴比妥组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg;电针预处理组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激足三里穴,30 min/d,连续5 d.最后一次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型.各组在缺血前、缺血20 min、再灌注1 h各抽取动脉血分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组(P均<0.05);与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高(P均<0.05);对照组和戊巴比妥组相比无差异.结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的.     

异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响

目的：研究异丙酚静脉麻醉对止血带引起的再灌注损伤的影响。方法：36例术中使用止血带的全庥患者．ASAⅠ～Ⅱ级，常规快速诱导气管插管后分为两组，每组患者各18例．A组静脉注入异丙酚8～12mg／kg；B组吸入异氟醚1％～2％维持麻醉。分别于止血带充气前，止血带放气前．止血带放气后5、10、20min静脉抽血，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性，丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：两组患者一般资料之间差异无显著性．与止血带充气前比较．A组患者止血带放气前LDH水平轻度增高，在放气后5min显著增高（P〈0．05）．10、20min LDH水平降低，与充气前相比差异无显著性（P〉0.05）：B组患者各时点LDH水平均显著增高，且在放气后10、20min高于A组相应时间点LDH水平（P〈0.05）。血浆MDA水平变化趋势同LDH，两组在放气后10、20min MDA水平差异有显著性（P〈0．05）．A组患者放气后SOD含量显著增加（P〈0.05），B组患者放气后SOD含量轻度增加（P〈0.05），且明显低于相同时间点A组SOD含量（P〈0．05）。结论：临床剂量（8～12mg／kg）的异丙酚能够显著降低止血带引起的氧化应激反应．减少氧自由基的生成,于很大程度上抑制肢体的缺血一再灌注损伤。     

止血带分次放气对股骨内固定术患者缺血再灌注损伤保护的效果

目的观察止血带分次放气对股骨内固定术患者缺血再灌注损伤的保护效果。方法便利抽样选择2010年10月至2012年10月在上海市第七人民医院接受股骨下段骨折行限期切开复位内固定术的患者90例,采用信封法将其随机分为观察A组、B组和对照组各30例,观察A组采用5min内三段式分次放气的方法,观察B组采用10min内三段式分次放气的方法,对照组采用传统方法设定一次性放气。分别于再灌注后1min(T1)、5min(T2)、10min(T3)、30min(T4)测定患者血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的浓度。结果观察A组及观察B组与对照组相比,T1至T4各时间点血浆MDA与SOD含量差异均有统计学意义(均P0.01);观察B组T1至T4四个时间段的血浆MDA浓度均低于观察A组、血浆SOD含量均高于观察A组,差异均有统计学意义(均P0.01)。结论止血带分次放气的方法对止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

薯蓣皂甙对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：探讨薯蓣皂甙（Dioscin）对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用以及可能的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为数量相等的3组：假手术对照组、缺血再灌注损伤（MIRI）模型组和薯蓣皂甙预处理组。通过结扎冠状动脉左前降支，建立急性缺血再灌注模型，测定再灌注时的血流动力学变化、超氧化物岐化酶（SOD）的活性以及丙二醛（MDA）和肌钙蛋白-Ⅰ（cTn-Ⅰ）的含量。结果：同假手术对照组相比，缺血再灌注损伤组的血流动力学指标明显恶化，SOD活性降低和MDA浓度显著增加（P〈0．01），薯蓣皂甙预处理组则显著改善了缺血再灌注损伤后血流动力学的变化，增加SOD的活性并降低MDA的浓度（P〈0.01）。结论：薯蓣皂甙对缺血再灌注心肌具有良好的保护作用，其部分机制可能与提高SOD活性、减少MDA生成从而减轻氧自由基损伤有关。     

不同缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的研究不同部位缺血预处理对未成熟心肌的保护作用,探讨未成熟心肌保护方法.方法采用经典心脏缺血预处理、双下肢缺血预处理及肾缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血/再灌注(I/R)未成熟心肌损伤的效应.分为5组,正常对照组(NC,n=6)仅灌注KH液70min;缺血/再灌组(I/R,n=6)工作心15min后缺血45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组(IPC,n=6)工作心15min后反复2次缺血5min,再灌注5min,然后重复I/R组方法;双下肢缺血预处理组(DL-IPC,n=6)反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法;肾缺血预处理组(K-IPC,n=6)反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标.结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左室功能恢复方面优于I/R组(P＜0.05),在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P＜0.01),在心肌含水量方面低于I/R组(P＜0.05),在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组(P＜0.01).结论缺血预处理对未成熟心肌具有明显保护作用,不同缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用.     

乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 观察乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用.方法 随机将40只大鼠分为假手术组、生理盐水组、脂肪乳组和乳化异氟醚组,每组10只,建立大鼠心脏缺血再灌注模型.假手术组不结扎冠状动脉,其他3组分别于缺血再灌注前30 min,静脉注入0.9%生理盐水、30%脂肪乳和6.9%的乳化异氟醚达30 min(3.5 ml/kg/h).缺血30 min再灌注3 h后,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察心肌病理学变化,电镜观察心肌细胞的超微结构改变.结果 缺血再灌注后.生理盐水组及脂肪乳组大鼠心肌MDA含量升高,SOD活性降低,与乳化异氟醚组相比差异有显著性意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用.     

阿托伐他汀预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀预处理后,家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及生化学改变,评价阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血45 min,分别于动物再灌注2 h、6 h、12 h、24 h行动物行为学评分;再灌注24 h后,截取脊髓组织。检测脊髓组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果实验动物缺血再灌注12 h、24 h后行为学评分明显下降,中高剂量阿托伐他汀能明显增强SOD活性、降低MDA含量及MPO活性。结论阿托伐他汀预处理对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,其疗效与剂量有关。     

七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响及可能机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、肝缺血一再灌注组(IR组,n=10)和七氟醚预处理组(S组,n=10)三组.建立大鼠肝缺血-再灌注模型,S组大鼠在阻断入肝血流前吸入2.5%七氟醚30 min,IR组和s组大鼠肝缺血45 min再灌注120 min.分别测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、心肌型肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)浓度及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度,光镜观察心肌组织形态学.结果 与Sham组比较,S组和IR组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度均明显升高(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与IR组比较,S组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度明显降低(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05).Sham组心肌肌束及细胞形态正常,IR组和S组可见肌束断裂、细胞边界不清及炎症细胞浸润,S组改变较IR组轻微.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤,其作用机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关.