电磁脉冲对培养大鼠大脑皮层神经元细胞内和培养上清LDH及培养上清CHE、K+、Na+浓度的影响

目的 :以体外原代培养的乳鼠皮层神经元为研究对象 ,测定电磁脉冲辐照神经细胞前后细胞内LDH和培养上清中LDH、CHE、K+、Na+浓度与时间的关系 ,探讨电磁脉冲对大脑神经细胞膜损伤的机制及其时相性。方法 :Wistar大鼠大脑皮层神经细胞在 6孔板中进行原代培养 ,在培养第 12～ 14天时 ,用高场强EMP模拟源 (场强为 6× 10 4 V·m-1,脉冲上升时间为 2 0ns,脉宽为 3 0 μs) ,2min内辐照 5次。并于辐照后 0 (即刻 )、1、6、12和 2 4h应用中生公司生化检测试剂盒测定细胞内和培养上清中LDH及培养上清中CHE、K+、Na+浓度。结果 :电磁脉冲辐照后即刻、1、6和 12h培养上清LDH明显升高 ;辐照后各时间点细胞内LDH明显降低 ,而培养上清中CHE、K+和Na+明显升高 ;辐照后 2 4h所有上述指标基本恢复。结论 :电磁脉冲辐照后可能损伤大鼠皮层神经元细胞膜     

丙泊酚、神经节苷脂对幼鼠认知和caspase-3表达的影响

目的 探讨丙泊酚及神经节苷脂(GM1)对SD幼鼠认知功能及脑神经细胞caspase-3表达的影响.方法 17～18日龄SD大鼠77只,体重33～42g,随机分为7组(每组11只),分别腹腔注射生理盐水10ml/kg(NS组)、丙泊酚50mg/kg(P50组)、丙泊酚100mg/kg(P100组)、丙泊酚200mg/kg(P200组)、神经节苷脂10mg/kg(G组)、丙泊酚100mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P100G组)、丙泊酚200mg/kg+神经节苷脂10mg/kg(P200G组 ),一次性或分次腹腔注射当天药量,连续6d.前5d每天用Morris水迷宫测试其空间学习能力,第6天撤去平台测试其记忆能力.测试结束后处死大鼠,断头取脑,每组随机选取8只应用免疫组化法检测caspase-3的表达,余下3只取新鲜脑组织进行Western blotting检测caspase-3蛋白表达.结果 在水迷宫实验中,与NS组比较,P100组、P200组和P200G组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05);与P100G组比较,P100组寻找平台潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05).免疫组化结果显示,P100组、P200组、P100G组及P200G组caspase-3表达明显高于NS组(P<0.05).Western blotting结果显示,P100G组caspase-3蛋白表达明显低于P100组(P<0.05),而P200G组和P200组间差异无统计学意义.结论 较大剂量的丙泊酚可引起caspase-3表达明显增高,影响幼鼠的认知功能;GM1能明显抑制大剂量丙泊酚引起的caspase-3的表达增加,抑制神经细胞凋亡,减轻幼鼠的认知功能障碍.     

神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能的影响研究

目的观察神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能的影响。方法将我院2008年3月～2010年11月收治的52例糖尿病脑病患者随机分为两组,对照组25例采用常规疗法,观察组27例加用神经节苷脂,以简易精神状态检查量表(MMSE)评分、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S-100B蛋白为观察指标比较分析两组患者的认知功能。结果治疗前两组患者的MMSE评分、血清NSE及S-100B情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的MMSE评分、血清NSE及S-100B情况均得到改善,以观察组改善更为明显,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷脂能够有效改善糖尿病脑病患者的认知功能,可能与其神经细胞保护作用有关。     

电磁脉冲辐照对培养大鼠小脑神经细胞内LDH和培养上清中LDH,CHE,K+和Na+浓度的影响

目的以体外原代培养的小脑颗粒细胞为对象,测定电磁脉冲辐照神经细胞前后细胞内LDH和培养上清中LDH,CHE,K+和Na+浓度及与时间的关系,研究电磁脉冲(场强为6×104 V/m)辐照后早期对小脑颗粒细胞损伤的可能机制.方法在培养12～14d时,高场强EMP模拟源(有界波模拟源),场强为6×104 V/m,脉冲上升时间为20ns,脉宽为30μs,频率包含0～100MHz,以2.5次/min,辐照2min.并于辐照后0(即刻),1,6,12和24h应用生化检测试剂盒测定细胞内和培养上清中LDH及培养上清中CHE,K+和Na+浓度.结果电磁脉冲辐照后即刻就可引起培养上清LDH明显升高;辐照后1h细胞内LDH明显降低,而培养上清中LDH,CHE和K+明显升高;辐照后6h细胞内LDH明显降低,而培养上清中LDH,CHE,K+ 和Na+明显升高;辐照后12h细胞内LDH明显降低,培养上清中CHE,K+ 和Na+明显升高;辐照后24h所有上述指标基本恢复.结论电磁脉冲辐照后可损伤大鼠海马神经元细胞膜.     

GM1神经节苷脂贮积症的影像学研究

GM1神经节苷脂贮积症是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,主要影响中枢神经系统及骨骼系统发育,影像学检查对其诊断和严重程度评估起着重要作用。评估GM1神经节苷脂贮积症的神经系统受累首选常规MRI,定量MRI及磁共振波谱（MRS）等功能成像可评估其严重程度并监测疗效。CT及MRI主要评估椎管狭窄及脊髓受压情况。就婴儿型、青少年型及成人型GM1神经节苷脂贮积症的临床、影像表现及治疗予以综述。     

神经节苷酯对放射性脑病的疗效观察

放射性脑病(REP)是肿瘤放疗后的严重并发症之一.神经节昔酯是一种细胞膜脂质稳定剂,可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤,阻断神经细胞凋亡.     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

高压氧对沙土鼠脑缺血再灌注海马神经细胞NMDA受体的作用研究

显,但显著高于假手术组(P<0.01).结论 脑缺血后,海马区神经细胞NMDA受体的Bmax显著增加,氯胺酮、氯胺酮+高压氧治疗可使Bmax降低.可能通过此途径减少细胞外Ca2+内流,恢复细胞内游离Ca2+浓度,从而起到高压氧治疗脑缺血的作用.     

甲钴胺联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的探讨甲钴胺联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法对照组30例,常规糖尿病治疗加甲钴胺;治疗组30例在对照组基础上加神经节苷脂100 mg静滴。两组均治疗两周后判定疗效。结果总有效率对照组53.33%,治疗组90.0%,两组相比差异有显著统计学意义(P<0.01);正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV的改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论甲钴胺联合神经节苷脂治疗糖尿病周围神经病变有较大临床价值。     

神经节苷脂钠医治新生儿缺氧缺血性脑病临床分析

目的：探究神经节苷脂钠医治新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效。方法选取收治的60例缺氧缺血性脑病新生儿,将其依据入院次序分为医治组和对照组,各30例,两组均给予三项支持、三项对症综合医治,医治组在综合医治的基础上加用神经节苷脂钠,每天20 mg医治,连用一周。结果医治组30例,总有效率为96.67％,其中22例显效,7例有效,1例无效;对照组30例,总有效率76.67％,18例显效,5例有效,7例无效。结论新生儿缺氧缺血性脑病发病求助紧急,利用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠帮助常规医治能提高疗效。     

高压氧对沙土鼠脑缺血再灌注海马神经细胞NMDA受体的作用研究

显,但显著高于假手术组(P<0.01).结论 脑缺血后,海马区神经细胞NMDA受体的Bmax显著增加,氯胺酮、氯胺酮+高压氧治疗可使Bmax降低.可能通过此途径减少细胞外Ca2+内流,恢复细胞内游离Ca2+浓度,从而起到高压氧治疗脑缺血的作用.     

单唾液酸神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察

目的探讨单唾液酸神经节苷脂(GM1)联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法回顾性分析我院2004年3月—2010年8月收治的122例HIE患儿的临床资料。结果观察组总有效率为95.35%,对照组为81.40%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组在症状体征改善及后遗症发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸神经节苷脂联合高压氧治疗HIE患儿中枢神经系统功能恢复有明显的促进作用。     

细胞凋亡阻断药物对脊髓损伤后神经细胞凋亡的保护作用观察

为观察放线菌酮、甲基强的松龙和神经节苷脂对损伤脊髓神经组织中凋亡细胞的保护作用,将60只SD大鼠致以重度脊髓损伤,并随机分为对照组、放线菌酮组、甲基强的松龙组和神经节苷脂组（n=15）。给药后分别观察体重、局部血流量、凋亡细胞原位标记等指标,并进行神经功能评价和定量组织学分析。结果显示,药物对照局部血流量无明显作用;治疗组神经功能评分、残余神经组织面积明显高于对照组,而TUNEL阳性细胞数量明显低于对照组,说明3种药物均对损伤脊髓组织有明显保护作用,可能是通过对神经细胞凋亡阻断来发挥作用的。     

微波照射对小鼠海马细胞膜ATPase活性和离子通道的影响

目的从电生理、酶学角度探讨微波照射对海马细胞的影响机理。方法用 2 4 5 0MHz连续波照射理疗机为照射源 ,以小白鼠为对象 ,观察微波照射强度为 1 0mW /cm2 时小鼠海马细胞膜Na+,K+ AT Pase、Ca2 +,Mg2 + ATPase活性、电压门控型Na+、K+、Ca2 +通道的变化情况 ,分别用组织化学染色法和膜片钳方法测定ATPase活性和离子通道功能。结果 1 )照射组海马Na+,K+ ATPase活性与对照组无显著差别 ,Ca2 +,Mg2 + ATPase活性比对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;2 )照射组静息电位未发生显著变化 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +电流的诱导发生率显著地低于对照组 ,Na+电流峰值所在膜电位向去极化方向偏移 ,Na+电流衰减速率减慢 ,A电流的发生率显著低于对照。结论 2 4 5 0MHz微波照射小鼠 ,在 1 0mW /cm2 时 ,细胞的生存不会受影响 ,但海马细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATPase活性受到抑制 ,电压门控型Na+、K+、Ca2 +离子通道受到损害 ,有可能影响学习记忆功能     

肝癌模型的23Na-MRI和1H扩散加权成像研究

目的 探讨应用无创23Na-MRI和1H-MRI监测大鼠原位肝癌的生长和结构与代谢转化过程的可行性.方法 大鼠肝脏种植N1S1细胞制备原位肝癌,应用动物专用MR机对肝脏在建模后7、14、21、28 d分别成像,DWI测量ADC值,单量子(SQ)23Na和三量子滤波(TQF)23Na-MRI分别测量组织Na+总含量和细胞内Na+含量,并与组织病理对照.采用方差分析比较肝脏、肿瘤、肿瘤/肝脏的ADC值、SQ和TQF 23Na信号强度组间差异,并进一步采用SNK法进行组内两两比较.结果 大鼠肝癌平均倍增时间为3.9 d.肿瘤生长的4个星期中,和周围肝组织的ADC比值保持为1.4～1.5;肝癌的SQ和TQF23Na信号强度在生长过程中都升高,而周围肝组织基本不变,4个时间点(N1S1细胞种植7 d、14 d、21 d和28 d)肝癌与周围肝组织SQ、TQF的信号强度比值分别为1.05±0.20、1.41±0.32、1.50±0.45、1.62±0.50(F=2.97,P＜0.05);1.32±0.11、1.54±0.18、2.38±0.22、2.39±0.16(F=11.18,P＜0.01).病理示肿瘤活细胞区相对细胞外间隙(ECS)为(9.7±1.8)%,肿瘤内炎症/坏死细胞区ECS为(12.7±1.7)%,较正常肝脏ECS(5.2±0.4)%增加(t值分别为5.55、11.36,P＜0.05),单位面积内肿瘤存活细胞区和炎症/坏死细胞数较周围正常肝组织细胞数增多(t值分别为14.9、26.51,P＜0.05),细胞/核比值从正常的4.0±0.3降低至肿瘤细胞的1.6±0.1(t=20.08,P＜0.05),反映出细胞内外间隙不同权重的复杂变化.结论 水ADC和SQ23Na-MRI反映ECS和组织总Na+的改变从而反映肿瘤组织的改变,TQF Na-MRI反映细胞内Na+的变化从而反映肝癌细胞生理和代谢的转化.在肝癌生长中组织总Na+和细胞内Na+都增高.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液对早产脑瘫儿的作用

目的 探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液对早产脑瘫儿的作用.方法 选择产科收治100例早产脑瘫儿的临床资料进行分析,两组均实施康复治疗,实验组同时实施单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液治疗,比较两组疗效.结果 实验组DQ有效率为96%,GMFM有效率为94%,对照组DQ有效率为84%,GMFM有效率为82%,且实验组治疗后DQ和GMFM评分结果均显著优于对照组(P<0.05).结论 早产脑瘫儿在常规康复治疗同时接受单唾液酸四己糖神经节苷脂注射液治疗效果较为理想.     

脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗颅脑损伤的临床观察

目的 研究单唾液酸四己糖神经节苷脂对颅脑损伤的治疗效果.方法 278例颅脑损伤患者采用随机对照试验设计,对照组138例,治疗组140例,两组均采用常规综合治疗,治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂.分别对治疗前后两组的神经系统恢复情况、GCS评分、GOS分级进行比较.结果 治疗组和对照组的总有效率分别为84.3%、69.6%;治疗组治疗6 w后GOS分级明显优于对照组(P＜0.05),GCS评分明显高于对照组(P＜0.05).结论 单唾液酸四己糖神经节苷脂在改善颅脑损伤病人预后、促进脑神经功能恢复、降低病死率等方面有确切疗效.     

单唾液酸四己糖神经节苷酯对中、重度蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤影响研究

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷酯对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响。方法选择体质量300~350 g SD雄性大鼠60只,按照血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型,将大鼠随机分为治疗组、对照组,每组各30只。治疗组给予单唾液酸四己糖神经节苷酯腹内注射,对照组只进行穿刺手术。所有大鼠于模型建立后24 h予以麻醉后灌流固定,以TUNEL、Neu N法检测大鼠大脑皮质细胞凋亡程度。应用Sugawara出血量评分方法将血肿量分为中、重度出血并分组进行比较。结果治疗组出血程度中、重度大鼠的细胞凋亡比例明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷酯具有减少神经细胞凋亡,减轻早期脑损伤的作用。     

Effect of adiponectin on PPARa, ApoA5 and triglyceride in HepG2 cells and its mechanism

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制.方法 采用以含10％胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1％ DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1％ DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1％ DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 m RNA和蛋白的表达水平及TG含量.结果 与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.01),TG含量明显升高(P＜0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01).TG含量明显降低(P＜0.05).对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关.脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量.