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1.
目的 探讨高渗高胶液(4.5g/ml氯化钠联合6.0 g/ml羟乙基淀粉,简称HHS)对肺创伤合并失血性休克兔脑保护作用及其可能机制. 方法 30只新西兰大耳白兔按随机数字表法分为三组:A组为对照组,B组为乳酸林格液(LRS)组,C组为HHS组;每组10只.B、C组建立肺创伤合并失血性休克模型,休克维持60 min后,以3倍失血量的LRS和5ml/kg的HHS分别对两组兔进行液体复苏.复苏后4h处死各组动物并取脑组织,荧光显微镜下观察各组脑组织顶叶皮层伊文蓝渗出情况,称量并计算脑含量水,TUNEL法检测凋亡神经元,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达. 结果 与A组比较,B组顶叶皮层有大量伊文蓝渗出,脑含水量显著增加,并出现大量凋亡神经元,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但Bcl-2/Bax比例降低(P<0.01);与B组比较,C组顶叶皮层伊文蓝渗出明显减少,脑含水量显著降低,凋亡神经元数量减少,Bcl-2/Bax比例显著增高(P<0.05). 结论 HHS通过改善血脑屏障功能、抑制神经元凋亡对肺创伤合并失血性休克兔脑起到一定的保护作用.  相似文献   

2.
高渗盐水治疗对失血性休克兔细胞免疫的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
淋巴细胞在高渗环境下培养时,对丝裂原刺激的增殖反应能力较在等渗条件下显著提高[2、3].高渗盐水治疗失血性休克后产生的血浆高渗透压,是否有助于改善失血性休克后的细胞免疫功能,本研究作此探讨.  相似文献   

3.
本文探讨理想的氧疗浓度,以指导高原失血性休克的氧疗护理。作者首先选取新西兰大白兔35只。体重1.8kg~2.3kg,平均2.05kg,并将其分为5组。每组7只。Ⅰ组为80%氧气治疗 补液,Ⅱ组为50%氧气治疗 补液。Ⅲ组为30%氧气治疗 补液。Ⅳ组单纯采用50%氧气治疗,Ⅴ组给予单纯补液。每组兔雌雄和体重无统计学差异。  相似文献   

4.
三组高晶—高胶复合液复苏兔失血性休克的观察   总被引:5,自引:0,他引:5  
雄性家兔18只,随机分为高渗盐/右旋糖酐治疗组(HSD组),高渗盐/甘露醇治疗组(HSM组),高渗醋酸盐/甘露醇治疗组(HAM组)。经股动脉放血,结果表明,三组小剂量液体(4ml/kg体重)均可在短时间内明显升高急性失血兔的血压,但3组间比较,HSM升压,稳定的时间更长,动物的存活时间长。试验结果提示:HSM较好地升压,稳压,延长失血性休克兔存活时间,值得进一步研究并临床应用,HAM在稳定酸碱平衡方面,有较好的效果。  相似文献   

5.
目的:寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法,方法:在海拔4700m的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果:氧合高渗高胶液能明显或高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度,加快舒张时心室内压的下降速度,提高休克动物的存活时间和存活率,明显改善休克动物的肺肾功能,而无其它任何不良反应。其作用明显优于等渗液体的加维生素C和纳洛酮的作用,实  相似文献   

6.
目的:探讨小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效。方法:将失血性休克48例随机分为两组。高渗盐液组24例,给予10%氯化钠注射液+5%葡萄糖注射液静脉滴注;平衡液组24例,给予复方林格液、羧甲淀粉等静脉滴注。结果:高渗盐液组血压5~10min开始回升,较平衡液组血压恢复时间快(P〈0.05)。两组尿量、输液量等比较均差异显著(P〈0.05)。高渗盐液组治愈率较平衡液组高(P〈0.05)。结论:失血性休克早期应用小剂量高渗盐液进行复苏治疗可提高病人生存率,减少抢救的输液用量。  相似文献   

7.
目的:寻找简便有效地高原失血性休克防治措施和救治方法。方法:在海拔4700m的昆仑山口泵站对氧合高渗高胶液复苏高原失血性休克家兔进行了高原现场观察。结果:氧合高渗高胶液能明显升高高原失血性休克动物的血压和心室内压以及心室内压的上升速度,加快舒张时心室内压的下降速度,提高休克动物的存活时间和存活率,明显改善休克动物的肺肾功能,而无其它任何不良反应,其作用明显优于等渗液体加维生素C和纳洛酮的作用。实验同时证明输入氧合高渗高胶液能明显降低休克动物的血浆ET水平,增高血浆NO水平,并维持肾内ET与NO的平衡,说明氧合液输入后能不同程度地影响血管内皮细胞及其它细胞对ET和NO的释放。结论:氧合高渗高胶液对高原失血性休克家兔有较好的复苏作用,其作用优于其它抗休克液  相似文献   

8.
9.
淋巴细胞在高渗环境下培养时,对丝裂原刺激的增殖反应能力较在等渗条件下显著提高[2、3]。高渗盐水治疗失血性休克后产生的血浆高渗透压,是否有助于改善失血性休克后的细胞免疫功能,本研究作此探讨。1材料与方法1.1实验动物与分组日本大耳白兔、雄性,体重2.0~2.5kg。实验分3组,每组10只。①假休克组:仅在局部麻醉下行插管手术及肝素化;②等渗盐液治疗组:以生理盐7K10ml/kg+贮血和等渗盐液治疗;③高渗盐水治疗组:以75g/LNaCl、10ml/kg+贮血和平衡盐液。1.2失血性休克与治疗动物…  相似文献   

10.
为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制,采用SD大鼠失血性休克+气管内滴入内毒素(LPS)的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液(RL)复苏大鼠,复苏后1、2、4h处死动物,流式细胞仪检测中性粒细胞(PMN)上CD11b的表达;支气管肺泡灌洗液计数PMN;Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示:HSH组同RL组比较,各时间点PMN表达的CD11b显著下降(P<0.01),BALF中PMN减少,肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低(P<0.05)。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达,减少肺内PMN的浸润数,减轻过度炎症反应,对肺组织具有保护性的抗炎效果。  相似文献   

11.
小剂量高渗盐水右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠肺脑组织的影响630043重庆第三军医大学野站外科研究所梅建民,陈惠孙,王海棠,肖南,田昆仑,陈海华文献报道,小剂量7.5%NaCl/6%右旋糖酐-70(HSD)对平原休克具有明显的治疗作用,不仅可提高...  相似文献   

12.
TRH静脉注射(iv)后显著升高正常兔MAP、血浆NE和N,但10min后上述作用消失。而TRHiv后显著升高,失血性休克兔MAP及血浆E,但30min后血浆E与对照组无显著差别。而血浆NE与对照组无区别。结果提示:TRH在正常和失血性休克状态下升压的机理不全相同,有待进一步研究。  相似文献   

13.
目的:研究卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响。方法:新西兰白兔30只随机分为空白对照组、失血休克组、药物治疗组,分别于休克前(S0)、治疗起点(S1)及再灌注1h(REP1)、2h(REP2)、4h(REP3)、6h(REP4)、8h(REP5)、12h(REP6)取肠黏膜静脉血做细菌培养,同时于上述时间点测定肠黏膜静脉血内毒素浓度。结果:休克组与再灌注4h后细菌培养阳性率及肠系膜静脉血内毒素浓度与对照组相比升高显著;治疗组应用卡托普利后,细菌培养及肠系膜静脉血内毒素浓度与休克组相比明显较低。结论:失血性休克早期应用卡托普利能明显防止肠道细菌内毒素的移位。  相似文献   

14.
复方高渗盐溶液对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨复方高渗盐溶液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,HSH)对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法 采用SD大鼠失血性休克模型,分别用HSH或乳酸林格氏液(RL)复苏,复苏后1、2、4小时处死动物,使用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察其脾脏中淋巴细胞凋亡情况。结果 RL组复苏后1小时、HSH组各时相点凋亡指数(AI)与假手术组比较无明显差异(P〉0.05)。HSH组各时相点AI无明显差异(P〉0.05)。RL复苏组除复苏后1小时外,AI均明显高于HSH组(P〈0.05)。结论 HSH能减少失血性休克诱导的脾脏淋巴细胞过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能紊乱起保护作用。  相似文献   

15.
目的 探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响。方法 健康Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为 15℃浸泡组、2 1℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组 (每组各 10只 )。于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。左侧股动脉快速放血使血压降至 5 0mmHg ,维持低血压 1h后 ,浸泡于海水中 ,记录伤前、休克及浸泡 10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸 (RR)、平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室最大压力变化速率(±dpdtmax)、左室收缩压(LVSP)的变化。结果 海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高 ,随后下降。15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降最快。 31℃浸泡 1h大鼠血流动力学参数高于 15℃和 2 1℃浸泡 1h大鼠 ,但 31℃浸泡 3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max和LVSP显著低于 2 1℃浸泡 3h大鼠。结论 海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用。  相似文献   

16.
郭英  张宏 《解放军医学杂志》2003,28(10):920-921
目的 探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法 健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果 成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。  相似文献   

17.
本文旨在探讨高氧液对高原失血性休克的复苏作用,寻找有效的高原创伤失血性休克的救治方法,探寻在3658m的高原现场高氧液体对高原创伤失血性休克大鼠的复苏作用。作者选取健康成年SD大鼠70只,雄性,体重(236.88±32.54)g,随机分为6组,每组10只。  相似文献   

18.
目的 通过观察复方丹参对失血性休克大鼠血清IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)表达水平的影响,探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,分别为对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量.结果 失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于对照组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组(P<0.01).而丹参治疗组与失血性休克组比较,丹参治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.06).结论 复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应.  相似文献   

19.
本实验观察分析了高渗盐水对低氧条件下失血性休克时肺弥散功能的影响.结果表明高渗盐水能明显降低低氧状态下失血性休克时肺泡—动脉氧分压差(A-aDO_2)和肺分流率(QS/Qt),提高肺泡氧分压(PAO_2)和动脉血氧分压(PaO_2),延迟并减轻呼吸窘迫征(RDS)的发生.高渗盐水、右旋糖酐和654-2联合用药疗效更优于单纯高渗盐水.生理盐水治疗不能改善低氧状态下失血性休克时的肺弥散功能和通气血流比例失调.  相似文献   

20.
目的探讨布地奈德联合孟鲁司特对哮喘患儿肺功能、炎症因子及VEGF表达的影响。方法将2019年1月-2019年12月接受治疗80名儿童哮喘患者作为研究对象,采用随机分组的方式,将患者划分为观察组、对照组两个组别,每个组别人数相同,各40人。对照组患儿予以布地奈德治疗,研究组患儿予以布地奈德联合孟鲁司特治疗,检测两组肺功能(FVC、FEV1、FEV1/FVC水平)和IL-4、IL-6、TNF-α、VEGF水平。结果对比FVC、FEV1、FEV1/FVC的数值,发现观察组的相关参数要高于照组患者(P<0.05)。观察组患儿治疗后的IL-4、IL-6、TNF-α、VEGF水平显著低于对照组(P<0.05)。结论布地奈德联合孟鲁司特治疗对于降低哮喘病患病儿童发炎症状,优化调节肺功能,抑制VEGF表达,疗效良好。  相似文献   

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