高渗氯化钠溶液治疗失血性休克的实验研究

目的：筛选出最佳氯化钠溶液浓度,最佳滴注速度和最佳剂量;了解高渗氯化钠溶液复苏后血浆渗透压及电解质的变化情况。方法：45只犬,制成失血性休克模型,用不同浓度和剂量的氯化钠溶液在不同滴注速度下,对失血性休克犬进行复苏,比较其复苏效果。结果：质量浓度为75g/L的高渗氯化钠溶液为最佳浓度,20ml/min为最佳滴速,相当于放血量的15％（5．71mg/kg体重）为最佳剂量;复苏效果确切,使平均动脉到基础水平的89％,且维持时间至少1h左右。结论：以20ml/min的滴速,用相当于失血量15％的75g/L氯化钠溶液复苏失血性休克效果最佳。     

75 g/L高渗盐水/60 g/L右旋糖酐40溶液对高原创伤失血性休克急救的临床观察

由于高原低气压、低氧分压、干燥、寒冷等因素，移居汉族创伤性失血性休克患者具有发生早、程度重、发展快、对液体复苏承受力小，肺、脑水肿及多器官功能衰竭发生率高、死亡率高等特点。因此，寻找一种适应上述特点的复苏液体，对高原创伤失血性休克救治非常重要。75g/L高渗盐水/60g/L右旋糖酐40溶液(HSD)因能快速扩容，     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。     

限制性液体复苏对非控制性失血性休克大鼠肠系膜淋巴循环的影响

目的 观察早期不同速度液体复苏对肠系膜淋巴循环的影响,了解限制性液体复苏的机制. 方法 健康雄性SD大鼠46只,失血+断尾法建立非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)模型.将动物按随机数字表法分为假手术对照组(10只)、UHS模型组(12只)、快速复苏组(12只)和限制性复苏组(12只).快速复苏组及限制性复苏组分别以5 ml·kg-1·min-1及1 ml·kg-1·min-1的速度输注乳酸林格液(LR),肠系膜主淋巴管插管收集淋巴液.记录淋巴液流量,检测血浆及淋巴液中蛋白浓度、内毒素及TNF-α的含量. 结果 复苏60 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液流量分别为(4.04±0.33) ml·kg-1·h-1和(1.79±0.18) ml·kg-1·h-1(P＜0.01);快速复苏组和限制性复苏组蛋白输出量分别为(80.5±10.2) mg·kg-1·h-1和(43.1±9.6) mg·kg-1·h-1(P ＜0.01).复苏240 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液内毒素含量分别为(1.36 ±0.41)EU/ml和(0.81±0.26) EU/ml(P＜0.01).复苏120 min时,快速复苏组和限制性复苏组淋巴液中TNF-α含量分别为(3.86±0.23) ng/ml和(2.63±0.52) ng/ml(P ＜0.05). 结论 UHS导致肠系膜淋巴循环障碍,限制性液体复苏可以改善肠系膜淋巴循环.     

创伤失血性休克的液体复苏

目的 探讨未控制出血的创伤失血性休克(hemorrhagic traumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法 回顾性分析我院536例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏组和限制性液体复苏组以及7.5%高渗氯化钠组和林格氏液组的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率及死亡率.结果 常规液体复苏组治愈率为63.5%,死亡率为36.5%,ARDS发生率为23.8%,MODS发生率为35.1%;限制性液体复苏组治愈率为82.7%,死亡率为17.3%,ARDS发生率为8.7%,MODS发生率为16.5%.组间比较均有统计学意义(P<0.05).7.5%高渗氯化钠组治愈率为86.6%,死亡率为13.4%,ARDS发生率为3.1%,MODS发生率为9.4%;林格氏液组的治愈率为74.O%,死亡率为26.0%,ARDS发生率为14.2%,MODS发生率为23.6%.结论 限制性液体复苏治疗,特别是7.5%高渗氯化钠更能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究

目的 比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11～12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾.炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压(MAP)并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克.将108只大鼠随机分为无复苏组(对照组)、生理盐水组(NS组)及高渗盐溶液组(HSD组),每组36只.对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5％高渗氯化钠/6％右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕.各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量.另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况.结果 对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著(P＜0.05).在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS.     

高渗高胶液对肺创伤合并失血性休克兔的脑保护作用

目的 探讨高渗高胶液(4.5g/ml氯化钠联合6.0 g/ml羟乙基淀粉,简称HHS)对肺创伤合并失血性休克兔脑保护作用及其可能机制. 方法 30只新西兰大耳白兔按随机数字表法分为三组:A组为对照组,B组为乳酸林格液(LRS)组,C组为HHS组;每组10只.B、C组建立肺创伤合并失血性休克模型,休克维持60 min后,以3倍失血量的LRS和5ml/kg的HHS分别对两组兔进行液体复苏.复苏后4h处死各组动物并取脑组织,荧光显微镜下观察各组脑组织顶叶皮层伊文蓝渗出情况,称量并计算脑含量水,TUNEL法检测凋亡神经元,Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达. 结果 与A组比较,B组顶叶皮层有大量伊文蓝渗出,脑含水量显著增加,并出现大量凋亡神经元,Bcl-2和Bax蛋白表达增加,但Bcl-2/Bax比例降低(P＜0.01);与B组比较,C组顶叶皮层伊文蓝渗出明显减少,脑含水量显著降低,凋亡神经元数量减少,Bcl-2/Bax比例显著增高(P＜0.05). 结论 HHS通过改善血脑屏障功能、抑制神经元凋亡对肺创伤合并失血性休克兔脑起到一定的保护作用.     

7.5%氯化钠快速注入抗出血性休克犬的效果

目的　观察 7 5 %氯化钠 (NaCl)快速注入抗出血性休克犬的作用。方法　取 5条杂种犬 ,失血至平均动脉压 (MAP) 5 33～6 70kPa,维持此血压 1h后 ,2min内静脉注入 7 5 %NaCl(4ml/kg) ,观察 4h。结果　注入期的血压明显低于休克期 (P <0 0 1)。观察期收缩压 (SP)、舒张压 (DP)、MAP均升高 ,最高可达基础血压水平的百分数分别为 6 4 %± 10 %、6 4 %± 18%及 6 4 %± 14 % ,均明显高于输液前血压 (P <0 0 1)。SP、DP及MAP分别在升高 2 5 0 0± 2 1 2 1、2 8 0 0± 19 5 6及 2 7 0 0± 19 87min后逐步下降。输液结束 3h后死亡 3只。观察期 1h有 1条犬的尿量未达标 ,2h有 4条犬未达标 ,3h有 3条犬的尿量为 0。结论　 7 5 %NaCl快速注入抗出血性休克犬的作用维持时间较短且疗效较差。     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的实验研究

目的 探讨经骨髓腔通路输注高渗盐液对失血性休克犬的复苏效果及其体内微环境的改变.方法 健康雄性家犬18只,体重16～19kg,应用随机数字法分为3组:HSH组、NS组和Sham组,每组6只.建立犬失血性休克模型.HSH组经骨髓腔快速推注7.5%高渗氯化钠羟乙基淀粉复苏液体(HSH:1 000ml 6%羟乙基淀粉40溶液中加入66g Nacl),NS组推注0.9%生理盐水;Sham组动物仅行全身麻醉、呼吸机辅助呼吸,不做放血和输液处理.观察复苏后犬血流动力学、髓内压、血钠及乳酸水平的改变.结果 休克后,HSH组和NS组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和髓内压与相应时间点Sham组相比均显著下降(P＜0.05),乳酸水平显著上升(P＜0.05).经骨髓腔通路复苏后,HSH组MAP、CVP和髓内压与相应时点NS组相比均显著升高(P＜00.05),与相应时点Sham组相比无显著性差异(P＞0.05).乳酸水平较休克期显著下降(P＜0.05).复苏后血钠水平暂时上升,并在复苏后120min降至基础水平.复苏后NS组MAP、CVP和髓内压显著低于相应时点Sham组水平(P＜0.05),复苏后120min血乳酸水平显著高于基础值(P＜0.05).结论 采用小剂量HSH复苏能够改善血流动力学指标和稳定内环境,是一种安全、有效的复苏方案.     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

早期使用限制性液体复苏治疗重度骨盆骨折并创伤失血性休克的疗效评价

目的 评价重度骨盆骨折并创伤失血性休克早期采用限制性液体复苏的治疗效果,以提高治愈率. 方法 总结2002年1月-2006年12月急诊收治的重度骨盆骨折并创伤出血性休克患者96例,其中常规液体复苏组55例,限制性液体复苏组41例,对其创伤严重程度、休克程度、复苏开始时间、输入液量进行统计学分析,对比两组的治疗效果. 结果 常规液体复苏组输液量为(3 432±1 156)ml,治愈率为64%,死亡率为36%;限制性液体复苏组输液量为(2 685±524)ml,治愈率为83%,死亡率为17%.两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 重度骨盆骨折并创伤失血性休克采用限制性液体复苏方法救治可提高治愈率.     

75g/LNaCl/65gL右旋糖酐抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的　探讨质量浓度为 75g LNaCl 质量浓度为 6g L右旋糖酐 (HSD)对高原 (西藏拉萨高原现场 )创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法　初进高原大鼠 4 4只 ,分为等渗盐水对照组 (11只 ) ,HSD 4ml kg、6ml kg、8ml kg治疗组 (各 11只 ) ,动物用戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,右侧股骨粉碎性骨折加放血 (45mmHg维持 70分钟 )复制创伤失血性休克模型 ,观察静脉一次输注上述几个剂量HSD对创伤失血性休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响 ,以等渗盐水作对照。结果　一次性静脉输注HSD 4 ,6,8ml kg均能显著升高休克大鼠左室内压 (LVSP)、改善包括平均动脉压 (MAP)、左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)、心肌最大收缩速度 (Vpm)、心肌收缩向量环面积 (Lo)在内的血流动力学指标 ,维持时间超过 2小时 ,延长休克动物的存活时间 ,治疗组 6ml kg和 8ml kg较 4ml kg效果更好。结论　HSD 4～ 8ml kg对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用 ,剂量以 6～ 8ml kg较为合适。     

精氨酸血管加压素联合去甲肾上腺素治疗大鼠非控制性失血性休克

目的 研究精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)联合去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对非控制性失血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠的治疗效果.方法 制作UHS大鼠模型,按随机数字表法分为3组:1/2(17.5 ml/kg)、1/4(8.75 ml/kg)失血量乳酸林格液(LR)组及无LR输注组.每组又分为6个亚组:AVP 0.04 U/kg组(AVP1组)、AVP 0.4 U/kg组(AVP2组)、NE 3μg/kg组(NE组)、AVPl+NE组、AVP2+ NE组和LR对照组,每组10只.观察AVP、NE单用或联合应用分别配合不同剂量LR后对UHS大鼠存活时间和血流动力学的影响. 结果 与AVP、NE、AVP+ NE不配合液体输注或配合1/2失血量LR输注比较,AVP2+ NE配合1/4失血量LR输注对UHS大鼠主动脉血压(main artery pressure,MAP)维持较好,同时延长了存活时间并提高4h存活率.止血后显著提高了UHS大鼠存活时间和24h存活率,提高了MAP、左心室收缩压(left intraventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)等血流动力学指标. 结论 在出血控制前AVP(0.4 U/kg)+NE(3μg/kg)配合1/4失血量LR液体联合输注可为UHS大鼠确定性治疗赢得时间并提高后续治疗的效果.     

损伤控制复苏在严重多发伤合并创伤失血性休克救治中的应用

目的 探讨损伤控制复苏(damage control resuscitation,DCR)在抢救严重多发伤合并创伤失血性休克患者中的应用价值.方法 回顾性分析采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者27例(DCR组),并与传统正压液体复苏治疗的32例患者(对照组)的结果进行比较.观察乳酸清除时间、凝血功能、DIC发病率及病死率等.结果 采用DCR救治严重多发伤合并创伤失血性休克患者疗效良好,乳酸清除时间短,凝血功能恢复快,DIC发病率及病死率显著降低,与传统正压液体复苏疗法比较,差异有统计学意义.结论 采用DCR能够明显提高严重多发伤合并创伤失血性休克患者的生存率,同时也为其他类型休克患者的复苏抢救提供了新的思路.     

淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压(MAP),检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果 淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论 休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.     

重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化及虎杖苷的干预作用

目的 探讨重症失血性休克大鼠血小板线粒体变化程度与休克轻重程度的关系.方法 选择36只Wistar大鼠并按随机数字表法分为假手术组、休克30,60,120 min组、休克120 min+等渗盐水+输血组(NS组)及休克120 min+虎杖苷+输血组(PD组),每组6只.荧光素-荧光素酶试剂盒测定血小板三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量;电镜观察血小板线粒体形态;Calcein-AM和CoCl2测定线粒体通透性转变孔状态;JC-1线粒体膜电位试剂盒探测线粒体膜电位(△Ψm)变化;过氧化脂质(lipid hydroperoxide,LPO)试剂盒检测血小板中LPO;吖啶橙(acridine orange,AO)检测血小板溶酶体稳定性. 结果 休克60 min组血小板ATP合成显著减少(P＜0.01),ATP含量随休克时间增加而减少,在NS组中减少最为明显[为正常值的(50.75±9.15)％].休克30 min组出现线粒体肿胀,嵴结构模糊消失,线粒体膜电位(△Ψm)下降及溶酶体稳定性下降(苍白细胞增多);休克60 min组钙黄绿素荧光减弱(P＜0.01).PD组上述各指标都有所改善,特别是血小板ATP水平恢复到正常值的(79.57±8.48)％. 结论 重症休克30～60 min时发生血小板线粒体功能不全,血小板线粒体功能检测可作为重症休克诊断和治疗的一项非损伤性指标.     

一种新的继发性腹腔高压症大鼠模型的建立

目的 模拟严重失血性休克后过量复苏发生继发性腹腔高压症(intra-abdominal hypertension,IAH)的情况,建立一种稳定、可靠、低廉的大鼠IAH模型.方法 16只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组和门静脉缩窄组,每组8只.门静脉缩窄组经腹分离门静脉,恒定缩窄;假手术组仅予以开关腹,分离门静脉.两组动物均采取腹部束缚,经股动脉插管放血致失血性休克,平均动脉压(MAP)维持40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)2 h.回输全部失血及持续输入乳酸钠林格液的方法来建立SD大鼠的IAH模型.结果 在门静脉缩窄组动物中除1只死于门静脉结扎后,其余动物均成功构建成大鼠IAH模型,成功率为87.5％,成功建模的时间为(4.68±0.53)h,成功建模的输液量为(597.33±75.03)ml/kg.假手术组动物无一只成功构建IAH模型.结论 大鼠采用恒定程度的门静脉缩窄、腹部束缚方法,MAP维持于40 mm Hg 2 h后实施液体复苏至继发性IAH的模型,成功率高,重复性好.     

严重闭合性创伤失血性休克院前两种液体复苏方法的比较

 目的评估院前不同液体复苏方法对严重闭合性创伤失血性休克患者的影响。方法76例符合诊断标准的严重闭合性创伤失血性休克的患者,随机分为两组,限制液体复苏组和常规液体复苏组,各38例。比较两组入院前后一般临床特征及治疗情况、住院期间器官衰竭、感染发生率和病死率。结果院前两组比较,限制液体复苏组输液量较常规液体复苏组显著降低[(789.6±109.4)mlvs(2381.9±403.5)ml,P＜0.01],院前复苏时间明显缩短[(59.3±15.5)minvs(80.1±17.4)min,P＜0.01];院内实验室检查及治疗情况,限制液体复苏组血红蛋白(Hb)升高[(101.0±12.9)g/Lvs(92.1±11.8)g/L,P＜0.01],凝血功能好转[(78.8±8.2)%vs(63.1±12.6)%,P＜0.01],输入血制品减少[浓缩红细胞:(6.4±2.1)Uvs(7.5±4.6)U,P＜0.01;冷冻血浆(5.1±3.0)Uvs(6.4±2.0)U,P＜0.01];住院期间限制液体复苏组器官衰竭发生率(21.0%vs39.4%,P＜0.01)和感染发生率(13.1%vs26.5%,P＜0.01)等并发症降低。结论院前维持适量的液体复苏可在一定程度上改善休克期机体的氧供和凝血功能状态,并降低创伤后期器官衰竭和感染发生率。     

限制性液体复苏在地震创伤失血性休克患者中的应用研究

目的 比较限制性液体复苏和积极/正压液体复苏救治地震创伤未控制失血性休克(TUHS)患者的临床效果和安全性,为临床应用提供参考.方法 将62例地震创伤未控制失血性休克的患者,随机数字表法分为限制性液体复苏组(Ⅰ组,30例)和积极/正压液体复苏组(Ⅱ组,32例),均用平衡液和贺斯为复苏液(2∶1),分别按限制性液体复苏和积极/正压液体复苏方案进行液体复苏,随后进行手术止血.动态监测平均动脉压(MAP)、心率、中心静脉压(CVP),在复苏的4个时相点检测剩余碱、乳酸和肌酐.结果 两组MAP在充分液体复苏前各自稳定在50～70 mm Hg和70～90 mm Hg,心率在早期复苏后明显下降,CVP升高(组内P＜0.01,组间T1P＜0.01),且均在正常范围内变化.总输液量Ⅰ组明显少于Ⅱ组(P＜0.01).两组尿量比较差异无统计学意义(P＞0.05).两组在复苏后剩余碱值变化组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).复苏后两组乳酸水平均明显下降(P＜0.01),Ⅰ组变化更为显著,与Ⅱ组比较差异有统计学意义(P＜0.01).两组血清肌酐在复苏后均明显下降,组内比较差异有统计学意义(P＜0.01),组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 较于积极/正压液体复苏,限制性液体复苏在减少输液量的同时,能改善患者的血流动力学指标,增加组织氧供,改善微循环,保护肾功能,用于TUHS的液体复苏是安全、有效的.