脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及IL-1β、IL-10和SOD表达的影响

目的比较早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响。方法将75只250~300 g成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为：①创伤性脑损伤组(traumatic brain injury,TBI组),利用PCI3000精确颅脑撞击仪采用控制性皮质撞击方法建立大鼠中重型TBI模型;②假手术组(sham组),仅将颅骨开窗,不予头部打击;③1.5绝对大气压高压氧处理组(1.5 atmosphere absolute,1.5 ATA组),在TBI组的基础上给予1.5 ATA的高压氧处理;④2.5绝对大气压高压氧处理组(2.5 ATA组),在TBI组的基础上给予2.5 ATA的高压氧处理;⑤空白对照组。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行颅脑损伤神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),采用ELISA检测大鼠血清和脑组织内IL-1β、IL-10、SOD的表达情况。结果①在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠mNSS评分均显著高于sham组(P<0.05);在D3和D7,2.5 ATA、1.5 ATA组mNSS评分逐渐降低,均低于TBI组(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组无显著差异(P>0.05);②在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量均较sham组明显升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量较TBI组均降低(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组比较无差异(P>0.05);③在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较sham组均升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较TBI组高(P<0.05),但1.5 ATA组大鼠的脑组织IL-10含量在D3和D7均高于2.5 ATA组,血清IL-10含量仅在D7时高于2.5 ATA组(P<0.05);④在D1和D3,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量与sham组无明显区别(P>0.05),在D7,1.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量显著高于2.5 ATA组(P<0.05)。结论早期高低不同压力高压氧治疗均可促进中重型创伤性脑损伤大鼠的神经损伤恢复,减轻神经炎症和氧化损伤,但“低压力”高压氧的抗炎和抗氧化的能力优于“高压力”高压氧。     

IL-18结合蛋白在创伤性颅脑损伤大鼠认知功能障碍中的作用及其机制

目的 探究IL-18结合蛋白(IL-18BP)在创伤性脑损伤(TBI)大鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法120只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、TBI+IL-18BP组(经尾静脉注射IL-18BP 1.5 mg/kg)与TBI+IL-18BP+ADU-S100组(经尾静脉注射IL-18BP1.5 mg/kg，经腹腔注射ADU-S10020 mg/kg)，每组30只。应用自由落体法建立TBI模型，造模后30 d行水迷宫实验检测大鼠认知功能，ELISA法检测大鼠血清IL-18、IL-18BP浓度，免疫荧光染色检测海马区星形胶质细胞GFAP、IL-18和cleaved-caspase-3荧光强度，Western blotting检测大鼠海马区干扰素基因刺激蛋白(STING)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、TBK1、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、IRF3蛋白相对表达量。结果 与假手术组比较，TBI组、TBI+IL-18BP组和TBI+IL-18BP+ADU-S100组大鼠逃逸潜伏期明显延长，穿越平台次数减少，目标象限活动时间百分比降低(P<...     

黄体酮对重度颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β和预后的影响

目的探索黄体酮对重度颅脑损伤(TBI)患者血清中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及临床意义。方法将65例重度颅脑损伤(TBI)患者按完全随机分组方法分为对照组和黄体酮组。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;黄体酮组在上述治疗的基础上,加用黄体酮治疗1.0mg/(kg.d),连用3d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者伤后第1、3、5天血清中TNF-α、IL-1β的含量。伤后3个月采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者预后进行评估。结果伤后第1天TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组和对照组无明显差异(P>0.05),均和正常对照组有差异(P<0.05)。伤后第3、5天,TNF-α、IL-1β的含量黄体酮组下降较对照组明显(P<0.05)。伤后3个月GOS评估结果显示,黄体酮组预后良好患者明显多于对照组(P<0.05)。结论黄体酮治疗颅脑损伤患者可以降低血清TNF-α、IL-1β含量,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病血IL-4 IL-6 TNFα及肺功能的影响

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNFα）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达;观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）在COPD患者IL-4、IL-6、TNFα及肺功能的影响.方法：采用放射免疫法检测IL-4、IL-6;酶联免疫吸附试验法检测TNFα水平.全部患者在治疗前及治疗后均进行肺功能检测,采用SPSS 10.0软件包进行统计分析.结果：（1）治疗前IL-4、IL-6、TNFα在B组及C组血清中的水平明显高于A组血中的水平（P＜0.01）;且B组、C组患者血清中IL-6水平与FEV1%pre值（一秒量比预计值）呈直线负相关（r=-0.77,P＜0.05）;而IL-4、TNFα水平与FEV1%pre值未呈直线负相关（r=-0.09、-0.08,P＞0.05）;（2）治疗后：B组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平较治疗前明显降低（P＜0.05）,但仍高于A组血清中IL-4、IL-6、TNFα水平（P＜0.05）;而C组血清中IL-4、IL-6、TNF水平较治疗前稍有下降（P＞0.05）;（3）B组治疗前后肺功能测定FEV1（一秒量）、FVC（用力肺活量）值明显上升（P＜0.05）,C组治疗前后FEV1、FVC值上升幅度不大（P＞0.05）.结论： （1）IL-4、IL-6、TNFα在COPD患者外周血清中水平升高,且IL-6水平升高与COPD患者肺功能恶化密切相关;（2）抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸）能下调外周血血清中IL-4、IL-6、TNFα水平,对COPD患者肺功能的改善有一定的帮助.     

翻白草对UC模型大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α影响的实验研究

目的通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)及TNF-α的变化,分析翻白草对免疫修复相关的IL影响,探讨翻白草治疗UC的可能分子机制。方法采用三硝基苯磺酸-乙醇灌肠法复制UC大鼠模型,实验分为6组:对照组、模型组、柳氮磺吡啶组,翻白草低、中、高剂量组。连续给药14 d后,水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,酶联免疫法检测大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10及TNF-α表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠血清IL-4,IL-5,IL-6,IL-10表达显著不足(P0.05),TNF-α表达显著提高(P0.05),而给予翻白草治疗后,与模型组相比,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平表达显著提高(P0.05),TNF-α表达显著降低(P0.05),血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10水平之间表现出高度的正相关,与TNF-α水平表现出高度的负相关。结论翻白草能够调控UC模型大鼠血清中IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,TNF-α免疫因子水平,调节UC模型大鼠免疫因子的紊乱,促进肠粘膜修复。     

体外循环手术麻醉中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的动态观察

目的 :观察 30例体外循环麻醉手术患者血清中TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的动态变化。方法 :分两组 ,A组 :1 5例先心病体外循环麻醉手术患者 ;B组 :1 5例后心病体外循环麻醉手术患者 ,采用ELISA法和放射免疫法检测血清中细胞因子的浓度。结果 :30例心脏病体外循环麻醉手术患者 ,在心肺转流前开始 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0均有显著升高 ,A、B两组的TNF -α值分别由 (3 .94± 1 .55)和 (4.89± 2 .60 )升高至 (2 1 .85± 9.93)和 (52 .36± 1 4 .79) ;A组的IL - 6由 (0 .1 6± 0 .0 5)升高(0 .95± 0 .48) ;IL - 8由 (0 .60± 0 .0 7)升高至 (1 .2 4± 0 .0 9) ;A、B两组的IL - 1 0分别由 (51 .2 1± 1 0 .60 )和 (78.50± 62 .40 )升高至(52 9.40± 2 57.1 2 )和 (1 1 51 .1 2± 62 4 .0 0 ) (P <0 .0 1 ) ,TNF -α、IL - 1 0先心病与后心病对比有显著差异。结论 :体外循环麻醉手术患者围手术期 ,TNF -α、IL - 6、IL - 8、IL - 1 0的表达提示免疫系统功能紊乱 ,且与术后感染、心功能不全有关 ,应予以足够的重视     

环孢素A抑制大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达

目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用.     

检测血清中IL-1α、IL-6、TNF-α观察丙型肝炎病情

目的　检测丙型肝炎患者血清中IL lα、IL 6、TNF α的含量及其与临床的关系。观察丙型肝炎患者病情转归。方法　采用双抗体夹心酶联分析法。结果　丙型肝炎患者血清中IL 1α、IL 6、TNF α显著高于健康对照组 (P <0 .0 1) ;IL 1α与IL 6呈正相关。IL 1α、TNF α与病情轻重呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,慢性肝炎者 1L 6含量高 (P <0 .0 1)。结论　提示IL 1α、IL 6、TNF α高低对观察病情、判断疗效具有指导作用。     

冲击伤复合破片致伤后血浆和肺组织IL-8、IL-6、TNF-α的变化及其意义

目的　研究冲击伤、高速破片伤、冲击伤复合高速破片伤后血浆和肺组织中IL - 8、IL- 6、TNF -α的变化及肺组织IL - 8mRNA表达 ,探讨冲击伤复合破片伤的损伤特点、致伤机制等问题。方法　采用犬冲击伤复合一侧后肢高速破片致伤实验模型 ,分析伤后不同时间点IL - 8、IL -6、TNF -α的变化及肺组织IL - 8mRNA表达。结果　冲击伤、高速破片伤、冲击伤复合高速破片伤后血浆和肺组织IL - 8、IL - 6、TNF -α升高 ,且IL - 8、IL - 6、TNF -α变化与肺损伤程度有关。各致伤组肺组织IL - 8mRNA表达上调。结论　IL - 8、IL - 6、TNF -α在肺损伤的发生和发展过程中起一定作用 ,监测血浆IL - 8、IL - 6、TNF -α的变化有助于对伤情的判断。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

脓毒症性肺损伤大鼠炎性细胞因子的变化及己酮可可碱的干预作用

观察脓毒症性急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨已酮可可碱 (PTX)的干预作用。采用盲肠结扎、穿孔的方法制成脓毒症性肺损伤模型 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。结果显示 ,①脓毒症各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达强度均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX干预后 ,肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未用PTX干预的大鼠有一定程度的减少。②脓毒症各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均显著高于对应时相点的假手术组 (P <0 0 1)。PTX 2 4h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性明显低于脓毒症 2 4h组 (P <0 0 1)。提示脓毒症性ALI大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达及血清相应细胞因子含量或活性均升高 ,PTX可在一定程度上抑制体内TNF α、IL 1、IL 6、IL 8的产生、抑制其在肺组织内mRNA的表达     

急性脑梗死血清肿瘤坏死因子-α、白介素6水平与脑底动脉血流变化的关系

 目的探讨急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TND-α)、白介素6(IL-6)与脑底动脉血流变化关系.方法对112例急性脑梗死患者进行血清TNF-α及IL-6测定,并通过经颅多普勒超声(TCD)检测分成脑动脉狭窄组及脑动脉供血不足组,计算脑血管搏动指数(PI)及阻力系数(RI),并与40例正常人做对照.结果脑动脉狭窄组的PI、RI、血清TNF-α及IL-6的含量明显高于对照组(P＜0.01),较脑动脉供血不足组显著增高(P＜0.05).脑动脉供血不足组血清TNF-α及IL-6含量较对照组显著增高(P＜0.05).结论急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6与脑底动脉血流变化密切相关.脑底动脉狭窄者较脑底动脉供血不足者脑组织缺血坏死程度及炎性反应更明显,更应引起临床高度重视.     

二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只.除SG和EG外,其余各组置于不同浓度S02污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m2),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天).采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量.结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P＜0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P＜0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P＜0.01,P＜0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P＜0.05).结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显.     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.     

番茄红素对创伤性脑损伤小鼠炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨番茄红素(Lyc)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠炎性因子及肠黏膜屏障功能的影响。方法 SPF级成年雄性BALB/c小鼠45只，采用随机数字表法分为假手术组、TBI组与TBI+Lyc组，每组15只。采用改良压缩损伤模型的方法制备TBI小鼠模型，假手术组不给予打击。各组按建模后1 d、2 d、3 d、7 d及14 d分为5个亚组，每亚组3只。假手术组及TBI组给予葵花油，TBI+Lyc组给予葵花油溶解的Lyc(浓度为1 mg/ml)，剂量均为10 mg/(kg·d)，每日固定时间灌胃，持续14 d。取各亚组小鼠下腔静脉血及回肠组织，采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、二胺氧化酶(DAO)水平，比色法检测血清D-乳酸(D-LA)水平，终点显色法检测血清内毒素水平。Pearson相关检验分析炎性因子与肠黏膜屏障功能指标的相关性。HE染色观察回肠组织病理学变化，并测量回肠绒毛高度及隐窝深度。结果 TBI组、TBI+Lyc组小鼠血清TNF-α、IL-1β、I-FABP、D-LA、DAO、内毒素水平随时间...     

川芎嗪在严重烧伤大鼠延迟复苏中的作用及调控

目的：探讨川芎嗪在烧伤休克延迟复苏大鼠中的抗渗作用及对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的调控。方法：选用SD大鼠制备烧伤和烧伤休克延迟复苏模型，随机分为假烫组、烫伤组及治疗组，伤后24h检测肺脏、肝脏及肠的含水量及血管通透性，血浆中TNF—α、IL-1β及IL-6的浓度。结果：与烫伤组相比，治疗组大鼠的肺脏、肝脏及小肠的含水量及血管通透性均显著降低，血浆中TNF-α、IL—1β及IL-6的浓度显著降低。结论：大鼠严重烧伤后，早期使用川芎嗪，能下调TNF-α、IL-1β及IL-6在血浆中的总体水平，控制烧伤后过度全身炎症反应，有助于减轻脏器水肿，减轻烧伤早期脏器损害。     

海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠脑功能的影响及其机制

目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在...     

大黄素对大鼠颅脑爆炸伤后脑水肿的影响

目的：观察大黄素对大鼠颅脑爆炸伤是否具有保护作用。方法：SD大鼠78只,随机分为空白对照组6只,模型组和大黄素组各36只,模型组和大黄素组制作大鼠颅脑爆炸伤模型,大黄素组腹腔注射大黄素10mg／（kg&#183;d）,模型组注射生理盐水,伤后6h、12h、1d、3d、5d、7d各时相点各取6只测定血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度及脑含水量。结果：爆炸伤后模型组和大黄素组血清NSE浓度及脑含水量较空白对照组显著升高;大黄素组在伤后1～5d后各时相点血清NSE浓度较模型组显著降低（P〈0．05）,伤后1-3d脑含水量较模型组显著降低（P〈0．05）。结论：大黄素可降低大鼠血清NSE浓度,减轻脑水肿程度,对大鼠颅脑爆炸伤具有保护作用。     

支气管哮喘患者血清和痰液中IL-13和TNF-α含量临床研究

目的：探讨痰和血中细胞因子白介素13(IL—13)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)的水平与哮喘的关系。方法：采用酶联免疫法分别对30例哮喘患者和30例正常人痰液、血液中白细胞介素13(IL—13)和TNF—α的水平进行检测。结果：血液和痰液中IL-13、TNF—α的水平哮喘患者明显高于正常人，痰液中IL—13、TNF-α的水平明显高于血液中的浓度。结论：支气管哮喘患者痰液可检出有关的细胞因子IL-13、炎症介质TNF—α，它们参与了哮喘的急性发作并反映哮喘的严重程度。血液中IL-13、TNF—α的水平均低于痰液。