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盐酸戊乙奎醚对创伤性急性肺损伤的早期干预作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 观察受体选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚在创伤导致的急性肺损伤早期治疗中的作用.方法 41例创伤后发生急性肺损伤的患者,随机分为盐酸戊乙奎醚治疗组(P组)和常规综合治疗组(C组).观察两组临床疗效、动脉血气、细胞因子、C反应蛋白(CRP)、前降钙素原(PCT)等的变化.结果 治疗后两组 PaO2均逐渐升高,12、24小时PaO2和PaO2/FiO2与0小时相比均有改善(P<0.05),6小时P组改善优于C组(P<0.05),24小时PaO2/FiO2 P组改善优于C组(P<0.05).P组TNF-α、IL-8、CRP浓度比C组下降明显(P<0.05).两组PCT水平早期明显升高,患者预后不良,均发展为ARDS.24小时ARDS发生率P组为21.1%,C组为31.8%(P<0.05).结论 盐酸戊乙奎醚能够较早改善氧合,减缓急性肺损伤的进展,可应用于对创伤性急性肺损伤早期的干预治疗. 相似文献
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目的观察选择性抗胆碱药盐酸戊乙奎醚(PHC)对急性肺损伤(ALI)患者的治疗效果及其对血清中炎性递质血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮损伤标志物血管性假血友病因子(vWF)变化的影响。方法42例ALI患者随机分为PHC治疗实验组和常规治疗对照组。观察两组48小时内临床疗效;动脉血气;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF,ET-1,vwF的变化趋势。结果治疗后两组PaO2、PaO2/FiO2均逐渐升高,实验组提前至6小时与0小时组内相比有改善(P〈0.05),24、48小时PaO2、PaO2/FiO2实验组改善优于对照组(P〈0.05)。PHC显著降低血清VEGF、ET-1、vWF血清浓度,48小时较0小时下降均有统计学差异(P〈0.05),且48小时实验组较对照组改善显著(P〈0.05),vwF在48小时存活组与死亡组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论PHC能够改善ALI患者早期血气指标,降低VEGF、ET-1和vWF血清浓度;氧合作用的改善可能是由于降低厂血管炎性递质VEGF、ET-1所产生;实验组血管损伤标记物vWF的下降,提示PHC可能起到保护肺血管内皮细胞完整性的作用,对早期急性肺损伤有一定的治疗作用。 相似文献
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盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤防治中的应用前景 总被引:2,自引:1,他引:1
目前对于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction syndrome,ARDS)的药物治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展,但还没有哪种药物能对ALI/ARDS的治疗有根本的改变。抗胆碱药物对急性肺损伤的病情有一定的缓解作用,本文拟根据近些年来抗胆碱药在ALI/ARDS方面的作用,探讨盐酸戊乙奎醚在急性肺损伤预防或治疗中的应用前景。 相似文献
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目的:观察盐酸戊乙奎醚治疗急性有机磷农药中毒的疗效。方法:对118例口服有机磷农药中毒患者的临床资料作回顾性调查研究。结果:住院时间3~14d,平均5d。临床治愈115例,占97.5%,死亡3例,占2.5%。结论:盐酸戊乙奎醚治疗有机磷农药中毒不良反应轻而少,安全可靠,易于护理,起效快,不易反跳,缩短住院时间,治愈率高。值得在临床上推广。 相似文献
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李亚 《航空航天医学杂志》2022,33(4):444-447
目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合血液净化在急性重度有机磷中毒(ASOPP)患者中的应用效果。方法 选择2017年10月-2019年10月收治的ASOPP患者90例,依随机数字表法分为观察组(n=45)及对照组(n=45)。对照组采用血液净化治疗,观察组在对照组基础上联合PHC。比较两组阿托品总量、氯磷定总量、胆碱酯酶(CHE)恢复时间及住院天数,比较治疗前、后两组炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-8]水平、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平,统计两组尿潴留、头晕、口干等发生情况。结果 治疗后,观察组阿托品总量、氯磷定总量比对照组少,CHE恢复及住院天数比对照组短(P<0.05);观察组与对照组治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-8)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对比治疗前观察组、对照组炎性因子水平,治疗4d后血清炎性因子水平显著降低,且对比对照组,观察组炎性因子显著降低(P<0.05);观察组与对照组治疗前血清SOD、LDH水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);对比治疗前观... 相似文献
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8.
刘瑞浩 《航空航天医学杂志》2014,(7):993-994
目的探讨盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷中毒的临床效果。方法选择收治的64例重度有机磷中毒患者为研究对象,随机分为A组和B组。两组均给予常规对症支持治疗,B组在常规治疗的基础上加用阿托品+氯解磷定治疗。A组在常规治疗的基础上加用盐酸戊乙奎醚+氯解磷定治疗。比较两组的治疗效果及治疗过程中不良反应发生情况。结果 A组的总有效率显著高于B组,A组不良反应发生率显著低于B组。结论盐酸戊乙奎醚治疗重度有机磷中毒疗效确切,不良反应少,值得临床推广应用。 相似文献
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盐酸戊乙奎醚与东莨菪碱在小儿氯胺酮麻醉前用药的临床观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 对比研究小儿氯胺酮麻醉前应用盐酸戊乙奎醚与东莨菪碱的临床效果.方法 手术息儿50例,随机分为东莨菪碱组和盐酸戊乙奎醚组,每组25例.两组均于术前30 min 分别肌注盐酸戊乙奎醚(0.01 ng/kg)和东莨菪碱(0.01mg/kg).静脉给予氯胺酮(1 mg/kg)常规复合臂丛神经阻滞(利布合剂0.5 ml/kg),记录给药前15 min、给药后15 min、20 min、30min,给氯胺酮15 min后血压、心率、SPO2、呼吸道唾液分泌物、面色、皮肤、口干等情况.结果 东莨菪碱组术前及用药后心率、血压均比盐酸戊乙奎醚组升高(P<0.05).氯胺酮麻醉后,东莨菪碱组心率、血压与盐酸戊乙奎醚组比较差异无统计学意义(P>0.05).SPO2 两组时点值无显著差别,东莨菪碱组呼吸道分泌物明显多于盐酸戊乙奎醚组.结论 盐酸戊乙奎醚对M受体有较高的选择性,而且不致血压升高和心率增快,并具备与东莨菪碱类似的抗胆碱作用,术中呼吸道分泌物明显减少,是小儿术前用药中较为理想的抗胆碱药物. 相似文献
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目的:研究西宁地区应用盐酸戊乙奎醚对小儿先天性心脏病介入治疗麻醉中循环的影响。方法:40例(3~8)岁,体重(12~20)kg,心功能(Ⅰ~Ⅱ)级,肺动脉高压(轻度),ASA(Ⅰ~Ⅱ)级患儿,随机分为两组,Ⅰ组:肌注氯胺酮(6mg/kg)+咪达唑仑(0.1mg/kg)+东莨菪碱(0.01mg/kg);Ⅱ组:肌注氯胺酮(6mg/kg)+咪达唑仑(0.1mg/kg)+盐酸戊乙奎醚(0.01mg/kg)。记录麻醉前、肌注麻醉药后5min、穿刺置导管心内操作、术毕苏醒等时点的血压、心率,观察两组患儿SPO2,镇静、镇痛效果,呼吸道分泌物及并发症等情况。结果:两组患儿镇静、镇痛程度情况比较无显著差异(P〉0.05);东莨菪碱组呼吸道分泌物明显多于盐酸戊乙奎醚组;SPO2两组无显著差别;东莨菪碱组用药后心率明显增快、血压升高(P〈0.05),盐酸戊乙奎醚组用药后心率及血压较麻醉前基础值略有上升,但不显著(P〉0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚复合咪达唑仑和氯胺酮作为小儿先天性心脏病介入治疗用药,诱导及苏醒迅速,对心率、血压无明显影响,对腺体分泌抑制明显优于东莨菪碱,效果较东莨菪碱更确实、安全、平稳。 相似文献
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甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度. 相似文献
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目的 观察海水淹溺型兔肺损伤后一氧化氮(NO)的变化及不同剂量地塞米松的干预作用,了解地塞米松对海水淹溺型兔肺损伤的作用.方法 兔经气管注入海水,制备海水淹溺型肺损伤兔模型.将35只健康雄性新西兰大白兔随机分为5组:对照组、海水淹溺组、地塞米松低剂量(0.5 mg/kg)、中剂量(1 mg/kg)、高剂量(5 mg/kg)组.海水淹溺组、地塞米松各剂量组于手术稳定20 min后经气管插管注入配方海水(2 ml/kg),对照组气管切开后注入等量生理盐水,地塞米松各剂量组同时经颈动脉注入不同剂量的地塞米松.注射地塞米松后1、3、6 h取血,测血清NO浓度,并于注射地塞米松6 h后处死动物,迅速取出肺脏,测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,在光镜下观察肺形态结构的变化.结果 海水淹溺可以使肺湿/干重比、肺泡灌洗液内蛋白含量、血浆中NO含量、肺组织中NOS活性升高,使MDA含量增加、SOD活性降低,引起肺形态结构的病理变化.地塞米松可减轻海水淹溺引起的肺损伤,但地塞米松各剂量组与海水淹溺组之间未见明显差异.结论 海水淹溺可明显升高兔血清中的NO含量,地塞米松可减轻海水淹溺性肺损伤. 相似文献
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目的 研究氢气饱和生理盐水对于氧中毒肺损伤的防护作用.方法雄性Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)48只,按数字表法随机均分为4组:常压空气对照组,生理盐水模型组,氢饱和生理盐水模型组和氮饱和生理盐水模型组.除对照组外,其他各组常压下持续吸100%医用纯氧60 h,建立慢性氧中毒损伤模型,并在吸氧过程中,分别用重盐水、氢气饱和生理盐水、氮气饱和生理盐水对动物进行处理.应用胸腔积液、肺含水量和HE染色来观察慢性氧中毒的损伤程度.检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平以及DNA损伤指标8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHDG)的变化.结果 与生理盐水模型组相比,氢气饱和生理盐水能更明显减轻慢性纯氧暴露导致的肺损伤,减少胸腔积液和肺水肿,氧化损伤指标明显减轻.然而氮气饱和生理盐水对于肺损伤没有保护作用.结论 高浓度氧暴露过程中同时应用氢气饱和生理盐水可以减轻氧中毒肺损伤.Abstract: Objective To investigate the protective effect of saturated hydrogen saline on acute lung injury induced by hyperoxia in rats.Methods Forty-eight male SD rats were randomly divided into 4 groups:the normal air control group,the physiological saline group,the saturated hydrogen saline group and the saturated nitrogen saline group. With the exception of the control group, the animals in the other groups exposed continuously to pure medical oxygen (O2 concentration>98%) for 60 h to develop the chronic oxygen poisoning model. Then, the animals were treated with the physiological saline, the saturated hydrogen saline and the saturated nitrogen saline in the process of oxygen exposure. Severity of acute lung injury induced by hyperoxia (HALI) was assessed by the volume of pleural effusion, water content and Hematoxylin and Eosin (HE) staining. Malondialdehyde (MDA) and the expression of superoxidase dismutase (SOD) were monitored for assessment of oxidative stress, and changes in DNA oxidation product, 8-hydroxy-desoxyguanosine (8-OHDG) were also monitored.Results When a comparison was made with the physiological saline group,saturated hydrogen saline treatment could significantly relieve lung injury induced by chronic pure oxygen exposure as indicated by HE staining, decrease volume of pleural effusion and pulmonary edema. Moreover, saturated hydrogen saline treatment could inhibit lipid and DNA oxidation. Experiments showed that saturated nitrogen saline treatment had no protective effect on hyperoxic lung injury.Conclusions Saturated hydrogen saline treatment could alleviate lung injury induced by hyperoxia. 相似文献
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目的 探讨大鼠脊髓损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)羧基末端PDZ结合配体(carboxy-terminal PDZ ligand of nNOS,CAPON)mRNA的表达变化及其意义。方法采用脊髓横断模型,用实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime-PCR)及原位杂交与免疫荧光技术结合的方法检测正常成年大鼠脊髓内以及脊髓损伤后不同时间点损伤段脊髓组织中CAPONmRNA的表达,采用cresylviolet染色计数脊髓组织内存活神经元。结果 CAPON mRNA在对照组大鼠脊髓内呈低水平表达于前角神经元,脊髓损伤后表达于灰质各部分神经元及白质。在损伤早期2h表达开始升高,于8h达到高峰,随后1d有下降趋势,3d时稍有上升,损伤后14d恢复至正常水平。而nNOSmRNA在损伤后2h迅速上调,于8h达高峰,随即下降至正常水平。在此过程中,有神经元凋亡现象的发生。损伤后2h存活神经元的数量即减少,随后稍有增多,但仍少于对照组,3d后存活神经元再度减少,持续至14d。结论 大鼠脊髓损伤后CAPONmRNA表达发生变化,提示CAPON可能通过调节nNOS的活性及亚细胞定位而影响神经元的凋亡,在脊髓损伤病理过程中发挥积极的调节作用。 相似文献
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目的 研究山莨菪碱(ADM)对大鼠通气机所致肺损伤(VILI)的防护作用.方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为3组,实施麻醉和气管切开后,吸入空气进行机械通气,通气时间均为4h.A组为对照组,进行常规通气,潮气量8ml/kg,呼吸频率40/min;B组为致伤组,进行大潮气量通气,潮气量40ml/kg,呼吸频率20/min;C组为ADM防护组,分别在通气开始前24、12h及通气开始后0h经尾静脉注射ADM(15mg/kg),潮气量和呼吸频率同B组.每小时行1次动脉血气分析.行支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞计数,测定左肺湿/干(W/D)值,血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平,血清和肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察肺脏的组织病理学改变.结果 B组大鼠氧合指数(PaO2/FiO2)较A、C组显著下降,BALF中性粒细胞计数显著增加,左肺W/D值较A、C组显著升高.B组大鼠血清和BALF中TNF-α、IL-1β水平较A组显著增高,而C组较B组显著降低.C组大鼠血清和肺组织中MDA水平较B组显著下降,而SOD水平较B组显著升高.组织病理学显示B组大鼠肺脏内较A、C组有更多的中性粒细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.结论 ADM通过其抗炎和抗氧化作用对大鼠VILI起防护作用. 相似文献
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目的 探讨高原(海拔3 658 m)不同人群重度创伤失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)患者并发症的特点及预防措施. 方法 回顾性分析1976年10月-1990年10月采取传统复苏方法(传统复苏组,103例)和1991年10月-2012年10月采用综合治疗方法治疗(综合治疗组,488例)的世居高原藏族、移居高原汉族(移居高原3个月以上)和急进高原汉族(进入高原1周以内)重度THS患者共591例,并对结果进行比较. 结果 传统复苏组世居高原藏族患者并发症主要有应激性溃疡2例,肺水肿1例,MODS 3例,死亡3例;移居高原汉族患者并发症主要有应激性溃疡9例,肺水肿8例,ARDS 3例,脑水肿1例,急性肾功能衰竭3例,弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)2例,MODS 13例,死亡11例;急进高原汉族患者并发症主要有应激性溃疡5例,肺水肿4例,ARDS 4例,脑水肿2例,急性肾功能衰竭3例,DIC2例,MODS 6例,死亡4例.综合治疗组世居高原藏族患者、移居高原汉族患者、急进高原汉族患者的并发症发生率和死亡率均显著低于传统复苏组相应人群患者. 结论 (1)采用传统复苏方法的高原重度THS患者并发症多、发生早、发生率高、进展快、程度重、死亡率高;而且急进高原汉族重于移居高原汉族和世居藏族.(2)采取综合治疗方法可显著降低患者并发症的发生率和死亡率.(3)急进高原汉族患者对综合治疗方法的依赖程度大于移居高原汉族患者和世居藏族患者. 相似文献
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目的:探讨克拉霉素(CAM)对急性肺损伤(ALI)的预防作用及其作用机理。方法:采用油酸(OA)型大鼠ALI模型,将实验动物随机分为对照组,OA致伤组(OA组),CAM预防组(CAM组)和地塞米松预防组(DX组),每组10只,观察比较各实验组OA致伤后动脉血氧分压(PaO2),肺泡灌洗液(BALF)中中性多形核白细胞(PMN)总数,肿瘤坏死因子(TNFα)水平,肺脏组织病理学改变和肺组织湿干(W/D)比值的变化。结果:CAM预防组PaO2下降的时间晚于DX组,致伤8h后低氧血症的严重程度较DX组明显减轻,OA致伤后24h,CAM组BALF中的PMN计数,TNFα水平,W/D比值均明显低于DX组;肺脏组织损伤程度也明显减轻。结论:CAM对油酸型急性肺损伤具有一定的预防作用,其机理可能与抑制PMN在肺内聚集和有关细胞释放TNFα有关。 相似文献