髓系抑制性细胞在小鼠肝癌免疫逃逸中的作用

目的:研究荷瘤小鼠脾脏中髓系抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)比例的变化及在组织中的分布,探讨其在肝癌免疫逃逸中的作用。方法:采用肝癌细胞原位移植法建立小鼠原位肝癌模型,流式细胞仪检测正常小鼠和荷瘤小鼠7、14、21天脾脏中MDSCs的比例,免疫组织化学染色对其进行定位分析。结果:荷瘤小鼠脾脏中MDSCs的比例比正常小鼠显著增高(P0.05),而且随着荷瘤时间的延长,MDSCs的比例逐渐增加。正常小鼠脾脏中少量的MDSCs散在分布于红髓区,荷瘤后大量MDSCs主要聚积在边缘区及白髓区的动脉周围淋巴鞘。结论:小鼠脾脏中MDSCs的比例与肿瘤进展相关,且主要分布在脾脏胸腺依赖区。     

小鼠肺肿瘤发展过程中外周血NKT和MDSC细胞变化

目的：探讨小鼠肺癌细胞生长过程中自然杀伤性T细胞（NKT）和骨髓源性抑制细胞（MDSC）变化。方法：采用小鼠Lewis肺癌细胞系（LLC）制备小鼠皮下肿瘤模型,在肿瘤生长不同时间取鼠尾血,提取白细胞进行相关抗体染色,采用流式细胞仪进行NKT和MDSC细胞检测。结果：肺癌小鼠随着肿瘤增大外周血NKT细胞比例逐渐降低,而MDSC细胞比例逐渐增加,与正常对照小鼠相比,二者均存在显著差异。结论：小鼠NKT细胞和MDSC细胞在肺肿瘤发展过程中呈相反趋势变化,二者可作为肺癌发展的潜在监测指标。     

蝎毒多肽提取物调控肝脏移植瘤中自然杀伤细胞浸润的机制研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对H22细胞小鼠肝脏原位移植瘤模型中肿瘤浸润自然杀伤细胞(Natural killer cell,NK cell)的浸润分布及活性的影响。方法:C57BL/6小鼠肝脏接种H22肝癌细胞株悬液构建原位移植瘤模型,设立正常对照组、荷瘤对照组、PESV小剂量组和PESV大剂量组,分别给予生理盐水及PESV灌胃干预14 d,观察比较各组小鼠给药后的肿瘤体积、肿瘤质量及生存期变化,通过HE染色比较各组肿瘤组织形态学变化,流式细胞术和免疫组化检测肝脏及癌组织中浸润NK1.1~+细胞的比例及分布特点,real-time PCR法检测癌组织中穿孔素、颗粒酶B的表达。结果:PESV大、小剂量组肝脏移植瘤的生长受到抑制,肿瘤体积和瘤质量均低于荷瘤对照组,肿瘤抑制率分别为30.77%和15.38%,生存期观察显示PESV大剂量组能显著延长荷瘤小鼠生存时间,生命延长率为34.06%,P0.05;荷瘤对照组肿瘤细胞排列紧密,异型性显著,呈浸润性生长,PESV大、小剂量组出现明显坏死区,细胞异型性减轻;PESV大剂量组小鼠肝脏NK细胞占肝脏总淋巴细胞的比例是(5.91±0.49)%,显著高于荷瘤对照组(3.69±0.50)%(P0.05),且大量浸润分布在肿瘤组织及癌旁组织中;PESV大剂量组瘤组织中穿孔素和颗粒酶的mRNA表达量分别是荷瘤对照组的3.62倍和5.82倍(P0.05)。结论:PESV可通过提高H22细胞肝脏原位移植瘤中浸润NK细胞的比例,促进NK细胞向肿瘤组织迁移,诱导穿孔素和颗粒酶B的产生,有助于NK细胞杀伤活性的恢复,从而增强对肿瘤细胞的清除,抑制肿瘤的浸润生长。     

髓样抑制细胞免疫抑制机理的研究

目的:研究荷瘤小鼠来源的髓样抑制细胞(Myeloid derived suppressor cell,MDSC)在肿瘤免疫抑制中的作用机理。方法:用Percoll分离法从荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中分离Gr-1+CD11b+MDSC;用流式细胞术检测MDSC对T细胞增殖的抑制作用;分别用生化法和ELISA技术检测MDSC体外培养上清中抑制性因子NO、ROS和IL-10、TGF-β的含量。结果:MDSC在荷瘤小鼠的脾脏和骨髓中聚集增多,且其在骨髓中所占的比例显著高于脾脏;MDSC可以明显抑制脾脏细胞的增殖,体外培养6小时的MDSC可以分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β。结论:本实验进一步证实MDSC可以通过分泌大量NO、ROS和IL-10、TGF-β抑制T细胞增殖。     

肺癌小鼠MDSC和T细胞变化

目的:探讨肺癌小鼠CD4+T细胞、CD8+T细胞和骨髓源性抑制细胞(MDSC)的比例和数量变化。方法:采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞和MDSC的数量变化。结果:与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4+T细胞变化不明显,但CD8+T细胞显著减少。MDSC在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论:肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。     

荷瘤小鼠卵巢癌细胞miRNA和髓源性抑制细胞的检测及相关性分析

目的检测卵巢癌荷瘤小鼠癌组织miR-21-5p、miR-155-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平和外周血和脾脏中髓源性抑制细胞(MDSC)的数量,并分析它们的相关性。方法 12例卵巢癌荷瘤小鼠的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-222-3p、miR-494-3p的水平,流式细胞术检测上述荷瘤小鼠中外周血和脾脏中MDSC的表达。采用Spearman法分析MDSC和microRNA的相关性。结果与正常小鼠相比,荷瘤小鼠外周血和脾脏中的MDSC明显增加。miR-21a-5p、miR-218-5p和miR-222-3p在癌组织中含量高于癌旁组织,相反miR-155a-5p和miR-494-3p在癌组织中的表达低于癌旁组织。miR-222-3p与MDSC的数量无相关性,miR-494-3p的水平与MDSC的数量负相关,miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p在癌组织与癌旁组织的表达差值与MDSC的数量呈正相关。结论卵巢癌荷瘤小鼠癌组织中miR-21a-5p、miR-155a-5p、miR-218-5p、miR-494-3p水平和外周血及脾脏中MDSC的数量有一定的相关性。     

日本血吸虫热激蛋白60来源多肽SJMHE1降低哮喘小鼠脾脏和肺组织髓源性抑制细胞的数量

目的观察日本血吸虫热激蛋白60来源多肽SJMHE1对哮喘小鼠气道炎症的作用及其对髓源性抑制细胞(MDSC)的影响。方法选择6～8周健康雄性BALB/c小鼠,随机分为PBS组、卵清蛋白(OVA)组、 OVA-PBS组, OVA-SJMHE1组。OVA致敏建立支气管哮喘模型, HE染色观察小鼠肺组织病理形态学变化, ELISA测定小鼠血清中OVA特异性IgE水平,流式细胞术测定脾脏MDSC中多形核细胞型MDSC(PMN-MDSC)、单核细胞型MDSC(M-MDSC)所占比例,免疫组织化学染色法检测肺组织MDSC的表达。结果与PBS组比较, OVA、 OVA-PBS组肺组织炎性细胞的浸润增加,血清IgE水平升高、脾脏PMN-MDSC比例及肺组织MDSC数量增加,脾脏M-MDSC比例无明显变化;与OVA、 OVA-PBS组比较, OVA-SJMHE1组肺组织炎症细胞浸润减少、脾脏PMN-MDSC比例及肺组织MDSC数量减少,血清IgE水平及脾脏M-MDSC比例无明显变化。结论SJMHE1可能通过减少MDSC数量,抑制哮喘小鼠气道炎症。     

COX2抑制剂对HSC调控肝癌移植瘤免疫微环境的效应研究

目的研究环氧化酶(COX2)在肝星状细胞(HSC)促进肝癌发生发展中的机制。方法将30只Balb/c小鼠随机分成3组:H22组、HSC组、SC-236组。H22组皮下注射单纯小鼠肝癌细胞H22,HSC组皮下注射H22和HSC,SC-236组皮下注射H22和用选择性COX2抑制剂SC-236预处理的HSC。从第5天开始每3天测量小鼠肿瘤大小。第25天将小鼠处理,测量肿瘤大小、质量,流式细胞术检测3组小鼠脾脏中CD4、CD8,调节性T细胞以及骨髓来源抑制性细胞(MDSC)的表达。结果 HSC组的肝癌大小、质量明显大于H22组,而SC-236组的肝癌大小、质量显著小于HSC组。流式细胞术检测显示HSC组的脾脏CD4、CD8,调节性T细胞以及MDSC的表达均显著高于H22组,而SC-236组的CD4、CD8,调节性T细胞以及MDSC的表达均显著低于HSC组。结论在肝癌微环境中,肝星状细胞(HSC)可能通过COX2调节小鼠体内免疫微环境从而促进肝癌发生发展,本研究为肝癌的治疗提供了一定的实验基础。     

髓系来源抑制细胞促进肿瘤免疫逃逸的研究进展

髓系来源抑制细胞(MDSC)是髓系来源的一群异质细胞,在荷瘤小鼠模型及肿瘤患者均发挥免疫抑制作用.肿瘤MDSC免疫逃逸作用的机制目前已取得了很多进展,这群细胞可以通过上调精氨酸酶1(ARN1),诱导一氧化氮合酶(iNOS or NOS-2)表达,增加一氧化氮(NO)、活化氧自由基(ROS)等的释放,分解肿瘤微环境中的半...     

CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病

目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。     

应用rmIL-18 诱导肿瘤特异性CTL 治疗肝癌的实验研究

目的:研究rmIL-18 在体外培养系统(Coculture system in vitro,CCs)诱导肿瘤特异性细胞毒性T 淋巴细胞(Cytotoxic T lymphocyte,CTL)及在小鼠体内发挥的抗肝癌效果。方法:采用Stem SepTM 免疫磁性细胞分离方法分离培养小鼠脾脏NK 细胞、T 细胞及DCs,建立体外培养系统;采用不同途径,不同剂量CTL 免疫肝细胞癌荷瘤小鼠,研究CTL 对荷瘤小鼠肿瘤生长速度和生存时间的影响。结果:rmIL-18 能够在体外培养系统中诱导并促进CTL 介导的肿瘤特异性杀伤效应;CTL能够明显抑制荷肝癌小鼠的肿瘤生长速度(P<0.01)及明显延长荷瘤小鼠生存时间(P<0.01),并且这种作用随rmIL-18 浓度的增加而增强(P<0.01),且肿瘤内注射均优于腹腔内注射(P<0.01)。结论:rmIL-18 可以在体外诱导肿瘤特异性CTL 并在小鼠体内发挥抗肝癌作用。     

胶原诱导的关节炎小鼠脾脏髓样抑制细胞检测

研究髓样抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)在II型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中的动态变化。使用牛II型胶原建立DBA/1J小鼠CIA模型并进行关节炎指数评分。在CIA诱导的第21d、28d、35d、40d和45d,采用流式细胞术检测CIA小鼠及正常对照小鼠脾脏中CD11b+Gr-1+的MDSC比例动态变化。采用流式细胞术检测第35dCIA小鼠和正常小鼠脾脏MDSC表面CD80、CD86和MHCⅡ分子的表达水平。结果发现,CIA造模小鼠脾脏中MDSC比例在第二次免疫时(第21d)即明显增高,至第28d达最高峰(P均0.05)。CIA诱导第35天脾脏中MDSC比例和绝对细胞数较正常对照组明显升高(P0.05)。CIA小鼠脾脏MDSC CD80和CD86的表达水平高于正常对照组(P0.05),但MHCⅡ的表达水平在模型组与正常对照组间无显著差别(P0.05)。MDSC在CIA小鼠造模和发病过程中呈现规律性的变化,提示MDSC可能参与了类风湿关节炎发展的免疫病理过程。     

IL-21基因治疗小鼠H22细胞皮下移植肝癌模型的效果评价

用已构建的mIL-21/pcDNA3.1重组质粒对H22细胞建立的小鼠肝癌模型进行基因治疗,观察IL-21对小鼠体内抗肿瘤免疫应答的影响及对小鼠生存的影响。采用BALB/c小鼠左腋皮下注射腹水型肝癌细胞株H22细胞建立小鼠移植肝癌模型,给荷瘤小鼠瘤体内注射mIL-21/pcDNA3.1进行基因治疗,MTT比色法检测IL-21对荷瘤小鼠T细胞增殖水平及NK细胞杀伤活性的影响,观察治疗后荷瘤小鼠生存情况及肿瘤生长情况的改变。病理检测结果显示,成功建立了小鼠移植型肝癌模型,MTT比色法显示基因治疗后小鼠T细胞增殖水平及NK细胞杀伤活性显著升高,荷瘤小鼠肿瘤生长速度减慢,生存期显著延长。IL-21基因治疗肝癌荷瘤小鼠可显著提高荷瘤小鼠体内抗肿瘤免疫应答水平,抑制肿瘤生长,延长荷瘤小鼠生存期。     

壳寡糖抑制肿瘤作用的实验研究

目的：通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型，研究壳寡糖对肿瘤抑制作用的影响。方法：选择小鼠体内注射的方法，将不同浓度壳寡糖注入荷瘤小鼠体内，观察肿瘤生长情况，对其进行免疫功能的测定；同时通过MTT比色法观察壳寡糖对LH-7人肺癌细胞的体外生长抑制作用。结果：壳寡糖对肿瘤的生长有抑制作用；壳寡糖可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和IFN-γ含量，增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量；显微镜观察肿瘤组织出现坏死；壳寡糖对LH-7细胞生长有抑制作用，抑瘤率与浓度有关，与时间无关；透射电镜显示细胞有凋亡趋势。结论：壳寡糖可抑制肿瘤生长，提高机体免疫功能；同时壳寡糖可能诱导LH-7肿瘤细胞凋亡。     

芒柄花黄素对小鼠H22肝癌移植瘤的抗肿瘤作用

目的 揭示芒柄花黄素对H22肝癌移植瘤小鼠免疫的影响。方法 雄性C57BL/6小鼠皮下接种H22细胞(4×10⁵个)建立荷瘤小鼠模型,用[10 mg/(kg·d)]或[50 mg/(kg·d)]的芒柄花黄素治疗小鼠28 d,然后计算抑瘤率。卡瑞利珠单抗作为阳性对照药物。免疫组织化学染色分析肝癌组织中CD8、颗粒酶B(granzyme B)和叉头盒P3(FOXP3)的表达,实时定量PCR或Western blot法检测肝癌组织中的程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体1(PD-L1)的mRNA和蛋白表达,ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)的水平。结果 芒柄花黄素提高荷瘤小鼠的抑瘤率,增加肝癌组织中CD8和granzyme B染色阳性率。各组小鼠肿瘤组织中的FOXP3染色阳性率均无显著差异。芒柄花黄素降低的荷瘤小鼠血清中IL-10和TGF-β的水平,降低荷瘤小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的mRNA和蛋白相对表达量。结论 芒柄花黄素通过阻断PD-1/PD-L1通路激活CD8⁺ T细胞数量并减弱调节性...     

肿瘤5-氟尿嘧啶治疗后可提高CD8~+T细胞免疫应答

目的探讨荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,机体细胞免疫应答的改变及初步机制,为化疗结合免疫治疗提供理论依据。方法皮下注射Lewis肺癌细胞,不同时相点观察肿瘤大小的变化,流式细胞仪检测脾脏髓源抑制细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSC)及CD8+T细胞的比例;尾静脉感染李斯特菌,胞内细胞因子染色检测抗原特异性CD8+T细胞免疫应答;标记CFSE的OT-I细胞过继转移实验,观察体内抗原特异性CD8+T细胞增殖。结果 5-氟尿嘧啶处理的荷瘤小鼠,肿瘤生长显著受到抑制;MDSC细胞的比例显著减少;机体总CD8+T细胞的比例没有明显的改变,感染李斯特菌感染后,5-氟尿嘧啶处理组,抗原特异性CD8+T细胞显著增多;抗原特异性CD8+T细胞体内增殖速率明显增强。结论荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,可以显著抑制MDSC,提高机体CD8+T细胞免疫应答。     

瘦素对小鼠乳腺癌调节性T细胞的影响

目的探讨瘦素对小鼠乳腺癌调节性T细胞的影响及生物学意义。方法培养4T1乳腺癌细胞株并接种于Balb/c小鼠建立乳腺癌模型,将成瘤小鼠随机分为对照组和实验组,分别用等量生理盐水(normal saline,NS)和瘦素(leptin)处理,监测小鼠肿瘤的生长;流式细胞技术检测各组Balb/c荷瘤小鼠外周血、淋巴结、脾脏中调节性T淋巴细胞的数量及比例变化;ELISA检测各组荷瘤小鼠血清TGF-β1、IL-10含量。结果与NS组比较,实验组肿瘤生长速度随瘦素质量浓度的增加而加快;外周血和脾脏中调节性T细胞比例随瘦素质量浓度的增加而升高(P0.05),淋巴结中调节性T细胞比例变化不明显(P0.05),血清中TGF-β1、IL-10的含量随瘦素质量浓度的增加而升高(P0.05)。结论瘦素通过上调乳腺肿瘤微环境中调节性T细胞的数量比例,分泌抑制因子,抑制机体肿瘤免疫,进而促进小鼠乳腺肿瘤的生长。     

芒柄花黄素通过TLR4/NF-κB通路抑制肝癌荷瘤小鼠肿瘤免疫逃逸北大核心CSCD

目的:揭示芒柄花黄素对肝癌免疫逃逸的作用机制。方法:采用不同浓度(50、100、200μg/ml)芒柄花黄素处理人肝癌细胞系HepG2 24 h,CCK-8检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡。雄性C57BL/6小鼠皮下接种HepG2细胞(4×105个)建立荷瘤小鼠模型,10/50 mg(/kg·d)芒柄花黄素治疗28 d,计算抑瘤率。qRT-PCR、Western blot检测小鼠肝癌组织和HepG2细胞TLR4和NF-κB p65表达,ELISA检测小鼠血清和HepG2细胞TNF-α、IL-1β和IL-10水平。结果:芒柄花黄素可提高HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率(P<0.05),降低荷瘤小鼠血清和HepG2细胞TNF-α、IL-1β和IL-10水平(P<0.05),提高荷瘤小鼠抑瘤率(P<0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤组织和HepG2细胞TLR4和细胞核NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:芒柄花黄素通过抑制TLR4/NF-κB通路介导的肿瘤免疫逃逸抑制肝癌发生发展。     

小鼠乳腺癌模型中CD4~+CD25~(bright)CCR6~+Treg的检测及其意义

为检测CD4+CD25brightCCR6+Treg在小鼠乳腺癌实验动物模型中的分布,并探讨其意义。采用FACS检测正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中CD4+CD25brightTreg的记忆分子CCR6的表达水平,同时检测CD4+CD25brightTreg的CCR6+和CCR6-两个亚群的Foxp3表达情况;用增殖抑制实验观察了两个亚群分别对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制作用;用FACS检测CD4+CD25brightCCR6+Treg在正常小鼠和4T1荷瘤小鼠中PBMC、LN和TIL中的分布情况。结果:4T1荷瘤小鼠中CD4+CD25brightTreg的记忆分子CCR6的表达水平较正常小鼠增加;CD4+CD25brightTreg的CCR6+和CCR6-两个亚群均高表达Foxp3,均能在体外有效抑制CD4+CD25-T细胞的增殖;与正常对照相比,CD4+CD25brightCCR6+Treg在4T1荷瘤模型的引流淋巴结中比例明显增加,并在肿瘤局部存在显著的富集。上述结果提示在肿瘤免疫中存在CD4+CD25brightCCR6+Treg,其具有效应/记忆样表型,并在肿瘤局部有明显的富集,这可能是肿瘤长期免疫逃逸的重要机制。     

红景天乙醇提取物调节Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤浸润T细胞数量并增强抗肿瘤免疫效应

目的探讨藏药红景天(RRL)的抗肿瘤免疫功能。方法将Lewis肺癌荷瘤小鼠随机分为生理盐水组、 500 mg/kg RRL乙醇提取物处理组和10 mg/kg环磷酰胺(CTX)处理组,处理10 d。计算小鼠生存率和肿瘤生长抑制率;流式细胞术检测肿瘤浸润的CD4~+T、 CD8~+ T细胞数量及FOXP3~+调节性T细胞(Treg)占CD4~+CD25~+Treg的比例; ELISA检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2 (IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)水平,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测脾细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性。结果 RRL乙醇提取物处理的Lewis荷瘤小鼠生存率显著提高,肿瘤生长受到抑制,肿瘤浸润的CD4~+T细胞和CD8~+T细胞数量增加, FOXP3~+ Treg占CD4~+CD25~+Treg的比例降低。荷瘤小鼠血清IFN-γ和IL-2水平提高,脾脏CTL的杀伤能力增强。结论 RRL乙醇提取物通过调节免疫细胞数量和功能增强抗肿瘤免疫效果。