肺腺癌转移相关转录本-1沉默对喉癌细胞增殖、凋亡及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路的影响

目的　探讨RNA干扰技术（RNAi）沉默肺腺癌转移相关转录本-1（MALAT-1）基因对喉癌细胞增殖、凋亡及丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路影响。方法  体外培养人喉癌细胞Hep-2、正常永生化表皮细胞Hacat,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测细胞中MALAT-1mRNA表达水平。采用RNAi技术将MALAT-1阴性对照质粒、si-MALAT1分别转染至Hep-2细胞,命名为si-NC组、si-MALAT1组,未处理组作为空白对照组,分别检测三组Hep-2细胞中MALAT-1及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax、caspase-3 mRNA表达水平、Bcl-2、Bax、caspase-3、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）及其磷酸化蛋白（p-PI3K）、Akt及其磷酸化蛋白（p-Akt）蛋白表达情况以及细胞增殖及凋亡情况。结果　与正常细胞相比,喉癌Hep-2细胞中MALAT-1 mRNA表达水平（3.24±1.02）升高（P＜0.05）;与空白对照组、si-NC组相比,si-MALAT-1组Hep-2细胞中MALAT-1 mRNA表达水平（0.47±0.08）及Bcl-2 mRNA（0.56±0.09）及蛋白（0.31±0.05）表达降低,细胞增殖抑制率及凋亡率[（20.48±3.41）%]均升高,Bax、caspase-3mRNA（3.02±0.50、2.58±0.43）及蛋白表达（0.86±0.14、0.94±0.16）均升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达（0.57±0.10、0.51±0.08）均降低（P 均＜0.05）。结论　MALAT-1沉默可抑制人喉癌细胞系Hep-2细胞增殖并提高其凋亡率,推测可能通过影响Akt信号通路诱导癌细胞凋亡。     

Hedgehog信号通路中下游转录因子GLI1在鼻咽癌中的表达

目的检测hedgehog信号通路下游转录因子GLI1在鼻咽癌组织中的表达活性及其临床病理意义。方法50例鼻咽癌组织标本,免疫组织化学染色法检测GLI1的表达活性水平,并与26例鼻咽慢性炎症组织标本检测结果进行比较,分析其表达差异的临床病理意义。结果鼻咽癌组织GLI1表达水平较鼻咽慢性炎症组织显著升高(P0.05),其活性水平与颈淋巴结转移显著相关(P0.05),并显示随瘤细胞浸润程度加剧而活性升高趋势,但无显著性意义(P0.05)。结论鼻咽癌细胞Hedgehog信号通路下游转录因子GLI1显示异常活化,可能在鼻咽癌的进展过程中起重要作用,有希望成为鼻咽癌诊断及治疗的分子靶点。     

乙酰肝素酶、nm23-H1在鼻咽癌中的表达以及与侵袭转移的关系

目的 探讨乙酰肝素酶(HPA)和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达以及与肿瘤侵袭转移的关系。方法 用免疫组化技术检测HPA和nm23 H1在60例鼻咽癌组织和20例鼻咽慢性炎症组织中的表达情况,并结合患者的临床病理指标进行分析。结果 HPA在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为0（0/20）和55%（33/60）（P＜0.05）;nm23 H1在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中的阳性表达率分别为90.0%（18/20）和53.3%（32/60）（P＜0.05）。在鼻咽癌组织中,随着鼻咽癌临床分期和侵袭程度的升级,以及有颈淋巴结转移和远处转移时,HPA阳性表达逐渐增加,而nm23-H1阳性表达逐渐减少（P<0.05）;HPA和nm23-H1的表达呈明显负相关（P＜0.05）。结论 HPA的阳性表达和nm23-H1阴性表达的鼻咽癌患者有较高的侵袭转移潜能。     

分化抑制因子-1和磷酸化Akt在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的 研究分化抑制因子-1 (inhibitor of differentiation or DNA binding 1,Id1)和磷酸化Akt (p-Akt)在鼻咽癌组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测81例NPC组织、25例鼻咽炎症组织中Id1、p-Akt蛋白的表达情况.结果 Id1、p-A...     

EphA2经P-糖蛋白调控鼻咽癌紫杉醇敏感性的实验研究

摘要：目的探讨EphA2经P 糖蛋白(P glycoprotein,P gp)调控鼻咽癌紫杉醇耐药性的分子机制。方法使用慢病毒载体在鼻咽癌细胞中沉默或过表达EphA2,Western blotting检测P gp蛋白的表达变化; siRNA干扰沉默P gp表达,CCK8法检测P gp蛋白在EphA2介导的鼻咽癌紫杉醇耐药中的作用;小分子化合物LY294002阻断PI3K/Akt信号通路,观察该通路在EphA2调控P gp表达中的作用。结果P gp在EphA2沉默组中表达下调,过表达组中上升;紫杉醇作用于空白对照组、阴性对照组和P gp沉默组的细胞存活率分别是(68.9±4.0)%、(72.4±6.2)%和(52.1±3.7)%,P gp沉默组对紫杉醇的耐药性较空白和阴性对照组降低(P<0.05);在过表达EphA2的鼻咽癌细胞中下调P gp表达,紫杉醇刺激后,P gp沉默组的存活率(36.1±5.1)%显著低于空白对照组(57.9±6.2)%和阴性对照组(58.2±5.8)%(P<0.05);在EphA2过表达鼻咽癌细胞中,给予抑制剂LY294002作用后,Akt总量无明显改变而磷酸化的Akt表达下降,且P gp表达下降。结论EphA2通过P gp依赖性途径促进鼻咽癌紫杉醇耐药,且P gp蛋白的表达增高与EphA2活化PI3K/Akt有关。     

联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和阻断PI3-K-Akt信号通路影响鼻咽癌细胞生长凋亡的实验研究

目的 观察联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)和阻断PI3-K-Akt信号通路,对鼻咽癌细胞株CNE-2的影响,并探索其可能的机制.方法 用TRAIL和PI3-K特异性抑制剂LY294002单独和联合处理鼻咽癌细胞株CNE-2,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,流式细胞仪进行细胞凋亡率的分析,Western blot检测相关蛋白表达及Caspase活化程度.用TRAIL和LY294002单独和联合处理人良性成纤维细胞株MRC-5,检测细胞存活率.结果 TRAIL质量浓度＞1 ng/ml时,联合处理组CNE-2细胞存活率大于TRAIL单独处理组存活率(P值均＜0.05);当TRAIL质量浓度为10 ng/ml和100 ng/ml,联合处理组细胞凋亡率明显大于TRAIL单独处理组细胞凋亡率(t值为7.167和7.206,P值均＜0.05);与TRAIL单独处理组相比,联合处理组出现明显的Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9活化增多.两组对比Akt、p-Akt、Bcl-2表达无明显改变;在MRC-5中,对照组、TRAIL单独处理组和联合处理组细胞存活率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 联合TRAIL和阻断PI3-K-Akt信号通路对抑制鼻咽癌细胞株CNE-2生长,诱导细胞凋亡具有协同作用,其可能机制是诱导线粒体依赖途径.     

PTEN、 P-Akt和NF-кB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt (P-Akt)及核转录因子- κB (NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K (phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)- Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用.方法 采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin - peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF- kB蛋白的表达.结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7％,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3％ (P＜ 0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0％,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7％ (P＜0.01);NF- κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3％,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0％ (P＜ 0.01).在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P＜0.01),而P-Akt和NF- κB蛋白的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 PTEN、P-Akt和NF- κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用.胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.     

miR-30c对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 观察miR-30c对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法 过表达miR-30c质粒载体转染CNE-1细胞,同时设立空质粒载体转染阴性对照组和无处理的空白对照组。荧光定量PCR检测miR-30c表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 鼻咽癌组织中miR-30c的表达量为0.23±0.05,显著低于癌旁非肿瘤鼻咽组织的0.37±0.08（P <0.01）。过表达miR-30c组表达量（0.46±0.12）显著高于空白对照组（0.17±0.03）和阴性对照组（0.18±0.04）（P 均<0.01）。在24、48、72小时过表达miR-30c组OD值显著低于空白对照组和阴性对照组（P 均<0.01）。过表达miR-30c组G1期细胞比例（90.36±10.23）% 显著高于空白对照组（74.46±9.14）%和阴性对照组（75.25±9.23）%（P <0.01）。过表达miR-30c组凋亡细胞比例（31.06±5.12）%显著高于空白对照组（3.18±0.72）%和阴性对照组（3.56±0.78）%（P <0.01）。结论 过表达miR-30可以现在抑制鼻咽癌细胞增殖、细胞周期以及诱导细胞凋亡。     

鼻咽癌中VEGF-C、COX-2、VEGFR-3的表达及其意义

目的 探讨VEGF-C、COX一2及VEGFR-3在鼻咽癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法分别检测52例鼻咽癌及20例慢性鼻咽炎组织中VEGF-C、COX-2、VEGFR-3的表达,并在显微镜下记数VEGFR-3标记的脉管.结果 ①VEGF-C、COX-2、VEGFR-3在鼻咽癌及慢性鼻咽炎中的表达均有显著差异(P＜0.05).②鼻咽癌中VEGF-C、COX-2、VEGFR-3表达均与临床TNM分期、颈部淋巴结转移密切相关(P＜0.05).鼻咽癌VEGF-C表达与COX-2表达呈正相关(r=0.350,P＜0.05),VEGFR-3阳性脉管数VEGF-C表达阳性组比阴性组增多(P＜0.01).结论 ①VEGF-C、COX-2及VEGFR-3在鼻咽癌发生、发展中起一定作用.②VEGF-C和COX-2可共同表达于鼻咽癌细胞中,并可能与鼻咽癌颈部淋巴结转移密切相关.     

连接蛋白43在鼻咽癌组织细胞中的表达

目的 :探讨连接蛋白 4 3(Connextion ,Cx4 3)的表达与鼻咽癌组织细胞的相关性。方法 :采用激光扫描共聚焦显微镜和荧光技术 ,对 18例鼻咽癌和 10例鼻咽慢性炎症组织细胞中 ,Cx4 3的表达进行形态观察和定量分析。结果 :Cx4 3在鼻咽癌组织细胞膜中的表达显著低于鼻咽慢性炎症组织 ,两组细胞膜的Cx4 3荧光值之间差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :Cx4 3的表达水平与鼻咽癌的发生和发展有关 ,细胞间隙连接通讯减弱或缺失是鼻咽癌形成及恶性转变的重要因素之一。     

亚砷酸联合LY294002对人鼻咽癌CNE细胞的抑制作用

目的　探讨亚砷酸（As2O3）联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对人鼻咽癌细胞株CNE（简称CNE细胞）的抑制作用。方法　应用MTT法检测CNE细 胞对As2O3和LY294002的敏感性,Western blot方法检测p-PTEN、p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1等信号分子的表达水平。结果　As2O3与LY294002均可显著抑制CNE细胞的生长,而且该作用呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性。As2O3与LY294002的联合应用对CNE细胞生长的抑制作用具有协同效应。LY294002（10 μmol/L）处理4 h即可使CNE细胞内p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1蛋白表达下调,p-PTEN蛋白表达上调。As2O3（4 μmol/L）单独作用12 h后,CNE细胞内蛋白p-AktSer473表达下调,p-AktThr308、p-PDK1、p-PTEN蛋白变化不明显。LY294002（10 μmol/L）与As2O3（4 μmol/L）联合处理12 h,CNE细胞内p-AktSer473、p-AktThr308、p-PDK1等信号分子的下调水平与p-PTEN蛋白的上调强度显著强于LY294002或As2O3的单独作用。结论　As2O3联合LY294002对CNE细胞具有协同杀伤作用。     

环状RNA BCRC-3对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响研究

目的　观察鼻咽癌组织和细胞株中环状RNA（circular RNA,circRNA）BCRC-3的表达,探讨环状RNA BCRC-3对细胞周期依赖性激酶抑制蛋白B（cyclin dependent kinase inhibitors B,DKNIB）基因表达的调控及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法 荧光实时定量聚合酶链式反应（qPCR）分别检测circRNA BCRC-3在83例鼻咽癌组织及62例慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及人永生化鼻咽上皮细胞中的表达。以circRNA BCRC-3表达最低的细胞株为转染对象,分别转染阴性对照质粒（对照组） 或载有circRNA BCRC-3序列的质粒（实验组）。MTS法和细胞划痕实验分别检测上调circRNA BCRC-3对细胞增殖和迁移能力的影响。qPCR检测上调环状RNA BCRC-3对DKNIB基因mRNA表达的影响,Western blot检测DKNIB蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果 与慢性鼻咽炎组织相比,circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织中表达显著降低（P <0.01）。与人永生化鼻咽上皮细胞相比,环状RNABCRC-3在鼻咽癌细胞株中表达显著降低（P <0.01）,在HONE-1细胞中的表达最少（P <0.01）。与对照组比较,实验组HONE-1细胞增殖能力从第2天开始明显下降（P <0.05）,HONE-1细胞迁移能力明显降低（P <0.01）,HONE-1细胞中DKNIB在mRNA和蛋白水平的表达明显上升（P <0.01）,PI3K/AKT信号通路蛋白PIP3、PDK1、p-AKT和AS160表达明显下降。结论 circRNA BCRC-3在鼻咽癌组织和细胞株中呈低表达,上调circRNA BCRC-3可抑制鼻咽癌HONE-1细胞的增殖和迁移能力,其机制可能是circRNA BCRC-3通过上调DKNIB基因表达,抑制PI3K/AKT信号通路转导。     

Beclin1对喉鳞癌细胞Hep-2紫杉醇敏感性影响的体外研究

目的:通过检测不同Beclin1表达水平对喉癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法:本研究利用以喉癌细胞株Hep-2、稳定转染pcDNA3.1-Beclin1质粒的喉癌细胞株Hep-2-Beclin1、稳定转染pcDNA3.1质粒载体的喉癌细胞株Hep-2-pcDNA3.1为研究对象,对3组细胞施加不同浓度的化疗药物紫杉醇(1、2、5、10、20μg/L)干预24h,利用MTT法及流式细胞术检测紫杉醇对3组细胞增殖和凋亡的影响。利用Western blot检测3组细胞Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果:不同浓度的紫杉醇处理后的3组喉癌细胞与药物终浓度正相关地出现生长抑制率提高。当紫杉醇浓度大于5μg/L时,紫杉醇对Hep-2-Beclin1的生长抑制率高于对另两株细胞的生长抑制率。以终浓度为10、20μg/L的紫杉醇处理3株喉癌细胞24h后,流式细胞术检测结果显示:各组细胞20μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率均高于10μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率(P<0.05)。紫杉醇处理后Hep-2-Beclin1组细胞凋亡率均高于Hep-2组和Hep-2-pcDNA3.1组(P<0.05)。Western blot结果显示:Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、Hep-2-Beclin1细胞Akt相对蛋白表达量分别为:1.24±0.03、1.25±0.05、1.27±0.09,3组细胞间Akt相对蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05);Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、Hep-2-Beclin1细胞p-Akt即活化型Akt相对蛋白表达量分别为:0.98±0.09、1.03±0.04、0.54±0.03,Hep-2-Beclin1细胞p-Akt相对蛋白表达量低于Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1组细胞(P<0.05)。结论:Beclin1可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化上调喉癌细胞对紫杉醇的敏感性。     

草氨酸钠抑制细胞自噬对鼻咽癌放射敏感性的影响

目的　草氨酸钠对鼻咽癌CNE2细胞放射后自噬的影响,以及对放射的增敏作用。方法　鼻咽癌CNE2细胞培养于RMPI-1640 培养液,MTT 法检测 CNE2细胞生长抑制。Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达。结果  0、10、20、40 mmol/L草氨酸钠处理CNE2细胞48小时后,细胞生长抑制率分别为（0.37±0.04）%、（7.28±2.24）%、（6.54±4.161）%、（27.09±5.35）%,各组间具有显著性差异（P 均<0.01）。60 Gy X线照射联合0、10、20、40 mmol/L草氨酸钠处理CNE2细胞48小时后,细胞生长抑制率分别为（31.62±7.24）%、（38.32±10.43）%、（50.28±11.35）%、（62.12±13.16）%,各组间具有显著性差异（P 均<0.05）,细胞克隆抑制率分别为（52.16±11.34）%、（60.27±11.83）%、（77.25±13.16）%、（86.42±13.74）%,各组间具有显著性差异（P 均<0.05）。LC3Ⅱ蛋白灰度扫描分析显示对照细胞、射线处理细胞、射线+10 mmol/L草氨酸钠处理细胞、射线+20 mmol/L草氨酸钠处理细胞、射线+40 mmol/L草氨酸钠处理细胞LC3Ⅱ表达的相对灰度值分别0.104±0.013、0.714±0.183、0.562±0.126、0.414±0.095和0.253±0.052,各组间具有显著性差异（P 均<0.05）。结论　草氨酸钠抑制了放射引起的CNE2细胞自噬,增强了CNE2细胞对放射的敏感性。     

抑癌基因PTEN、P21wafl在鼻咽癌中的表达及意义

目的:探讨抑癌基因PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome10),P~(21waf1)在鼻咽癌发病中的作用及其与EB病毒的关系。方法:分别应用免疫组化(SP)染色法检测鼻咽癌组,慢性鼻咽炎组,鼻咽部不典型增生或癌前状态组中PTEN、P~(21waf1)的表达及分布情况。结果:慢性鼻咽炎组PTEN蛋白阳性表达率(20/25,80.0％)高于不典型增生或癌前状态组(8/11,72.7％)及鼻咽癌组(32/78,41.0％)。Ⅰ～Ⅱ期鼻咽癌PTEN蛋白阳性表达高于Ⅲ～Ⅳ期。慢性鼻咽炎组P~(21waf1)蛋白阳性表达率(6/25,24.0％)低于不典型增生或癌前状态组(4/11,36.4％)和鼻咽癌组(60/78,76.9％)。Ⅰ～Ⅱ期鼻咽癌P~(21waf1)蛋白阳性表达率低于Ⅲ～Ⅳ期,发生淋巴结转移鼻咽癌组P~(21waf1)阳性表达率高于无淋巴结转移组的阳性表达率。结论:PTEN的失活或降低与鼻咽癌发生及临床分期有关,是鼻咽癌发生发展的早期事件。P~(21waf1)蛋白表达增多与鼻咽癌发生及发展进程、临床分期、淋巴结转移有关,可能是鼻咽癌发生、发展过程中的晚期事件。     

p-ERK2及ERK2在鼻息肉组织的表达及其意义

目的 检测磷酸化细胞外信号调节激酶2(p-ERK2)及细胞外信号调节激酶2(ERK2)在鼻息肉(NP)组织的定位及表达情况;初步探讨p-ERK2/ERK2在NP发病中的临床意义。 方法 应用间接免疫荧光技术(IIF)及蛋白免疫印记技术(WB)检测p-ERK2/ERK2在NP及正常鼻黏膜组织的定位及表达水平,并探讨其临床意义。 结果 NP:p-ERK2主要表达在增生的上皮细胞、炎症细胞以及腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要表达在腺上皮细胞、炎症细胞,主要位于胞质。正常鼻黏膜组织:p-ERK2主要表达在炎症细胞、腺上皮细胞,主要位于胞核;ERK2主要位于炎症细胞,主要位于胞质。荧光强度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。WB灰度值:p-ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达有统计学差异(P<0.05);ERK2在NP和正常鼻黏膜组织的表达无统计学差异(P>0.05)。 结论 p-ERK2在NP的发病机制中可能具有重要作用,而ERK2与NP的发生可能无关。ERK2在NP组及正常鼻黏膜组织均表达,提示ERK2可能参与鼻黏膜正常生理功能的维持。     

抑癌基因PTEN在鼻咽癌中的表达及突变

了解抑癌基因PTEN在鼻咽癌中的表达、突变情况,探讨其与鼻咽癌发生发展的关系。方法采用免疫组化检测52例鼻咽癌中PTEN基因的表达,利用PCR-SSCP银染、DNA测序分析等方法检测PTEN基因第5、8外显子突变。结果鼻咽癌中PTEN蛋白表达率低于癌旁组织,表达与临床TNM分期、颈部淋巴结转移密切相关（P＜0.05）。52例鼻咽癌中PTEN基因第5、8外显子未见明显突变。结论抑癌基因PTEN可能参与鼻咽癌的发生发展,其第5、8外显子在鼻咽癌的发生发展中可能不起关键作用。     

TrkB通过调控PI3K/AKT途径诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制研究

目的　观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法　分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞,CCK-8法检测细胞的增殖活性,划痕法检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力,同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况。结果 100 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%;500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%;1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%;K252a（1000 nmol/L）组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46,对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221,差异均具有统计学意义（t =1.235、t =3.416,P 均<0.01）;与对照组比较,K252a（1000 nmol/L）组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低,分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02,差异均有统计学意义（t =3.578、2.634,P 均<0.01）;且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02,K252a（1000 nmol/L）组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08,差异有统计学意义（t =2.852,P <0.01）。结论 TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生。     

鼻咽癌组织中PI3Kp85的异常表达

目的 通过检测PI3Kp85在鼻咽癌组织及鼻咽部慢性炎症组织中的表达情况,探讨它们在鼻咽癌发生、发展过程中的作用。方法 采用免疫组织化学SP法检测PI3Kp85在57例鼻咽癌和20例鼻咽部黏膜慢性炎症组织中的表达情况,应用Image-ProPlus图像分析软件测定免疫组化图像的平均光密度（mean optical density, MOD）,运用SPSS13.0软件进行统计学分析,观察其与鼻咽癌临床病理特征之间的关系。结果 PI3Kp85在鼻咽癌组织的阳性表达率为78.95％,而在鼻咽部慢性炎症组织中的阳性表达率为45.00％,两者差异有统计学意义（P＜0.05）。PI3Kp85表达与临床分期、淋巴结转移、原发病灶大小及患者年龄、性别均无相关性（P＞0.05）。结论 PI3Kp85蛋白表达可能与鼻咽癌的发生有关。     

抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的 :检测抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织的表达缺失情况 ,探讨PTEN与鼻咽癌发生发展之间的关系。方法 :采用免疫组织化学SABC染色法观察鼻咽癌旁正常组织和鼻咽癌组织中PTEN蛋白的表达 ,并分析其与病理组织类型、病理分级和临床分期的关系。结果 :PTEN在鼻咽癌旁正常组织的表达缺失率 (13.3% )低于鼻咽癌组织的表达缺失率 (47.8% ) ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;鼻咽鳞状细胞癌PTEN的表达缺失率(5 8.1% )高于分化型和非分化型非角化癌 (30 .8% ) ;高、中、低分化的鼻咽鳞状细胞癌中 ,PTEN的表达缺失率依次递增 (分别为 2 5 .0 %、6 3.2 %、83.3% ) ;鼻咽癌临床Ⅲ～Ⅳ期的PTEN的表达缺失率 (78.1% )高于临床Ⅰ～Ⅱ期 (2 1.6 % )。结论 :PTEN在鼻咽癌的发生及发展过程中有表达缺失 ,且与病理类型、病理分级、临床分期有关。