库存血G6PD活性检测在新生儿高胆红素血症换血治疗中的意义

目的 探讨新生儿高胆红素血症换血治疗时库存血G6PD活性检测的临床意义.方法 根据换入的库存血的G6PD活性检测结果将177例接受换血治疗的高胆红素血症新生儿分为两组:库存血G6PD活性降低组(G6PD-D组)与库存血G6PD活性正常组(G6PD-N组).比较换血后各时段(0,12,24 h)两组患儿的TSB水平及其下降百分比.结果 ①换入的370袋库存血中,26 袋(7.03％)为G6PD活性降低.②两组患儿在换血前及换血后0时TSB水平及其下降百分比差异均无统计学意义(t分别为0.33,0.10和0.04,P＞0.05);而换血后12 h～24 h期间,G6PD-D组TSB水平明显高于G6PD-N组(t分别为4.39和5.63,P=0.00),TSB下降百分比明显小于G6PD-N组(t分别为8.90和11.02,P=0.00).结论 高胆红素血症新生儿换血治疗时输入G6PD活性降低的库存血液将使换血后患儿的胆红素水平下降较慢,建议新生儿换血治疗前对库存血液进行G6PD活性筛查实验.     

库存血G6PD活性对新生儿高胆红素血症换血治疗疗效影响

目的 探讨库存血G6PD活性对新生儿高胆红素血症换血治疗疗效影响.方法根据高胆红素血症患儿换血治疗时使用的库存血G6PD活性将190例患儿分为G6PD活性降低组(试验组)与G6PD活性正常组(对照组).比较换血24 h后血清总胆红素(TBil)水平与下降幅度,并对换血后光疗持续时间和再次换血患儿百分比进行比较.结果 试验组换血24 h后TBil水平高于对照组(t=5.74,P＜0.05),下降幅度小于对照组(t=10.93,P＜0.05);与对照组相比,试验组换血后光疗持续时间延长(t=7.14,P＜0.05),再次换血患儿百分比升高(χ2=5.60,P<0.05).结论 以G6PD活性降低的库存血治疗新生儿高胆红素血症将导致换血后患儿胆红素水平下降较慢、光疗持续时间延长、再次换血的概率增加.     

3140例新生儿脐带血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶检测结果分析

目的 总结和分析本院新生儿脐带血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性检测结果,为新生儿G6PD缺乏症筛查提供依据和参考.探讨脐带血G6PD检测在新生儿黄疸鉴别诊断及早期防治中的临床意义.方法 新生儿出生后立即取脐带血置于乙二胺四乙酸抗凝真空管,采用全自动生化分析仪进行定量检测,低于参考值为缺乏.结果 G6PD缺乏率为10.10%,其中男婴为12.00%,女婴为7.77%,男性缺乏率高于女性缺乏率.结论 采用新生儿脐带血检测G6PD活性,取材方便、简单,能有效、早期筛查出G6PD缺乏患儿,脐带血G6PD活性检测在新生儿黄疸鉴别诊断及早期治疗中有重要临床价值.     

九江地区新生儿黄疸患儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变分析

目的了解九江地区新生儿黄疸患儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的基因突变类型。方法采用葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)/6-磷酸葡萄糖酸(6PGD)比值法检测G6PD酶活性和基因测序法检测G6PD基因突变为研究手段,对九江地区的病理性黄疸新生儿进行研究。结果 100例新生黄疸患儿中共检出基因突变19例,检出率为19%,其中G1388A突变10例、G1376T突变7例、A95G突变2例。G1388A组与G1376T组相比较,两组间差异无显著统计学意义(P0.05);G1388A组与A95G组相比较,两组间差异有显著统计学意义(P0.05);G1376T组与A95G组相比较,两组间差异有显著统计学意义(P0.05)。结论九江地区G6PD基因突变类型主要为G1388A和G1376T。     

新生儿病理性黄疸肝功能的检测分析

目的 分析新生儿病理性黄疸的肝功能指标变化,探讨胆红素沉积对肝功能的影响.方法 采用重氮法检测185例病理性黄疸患儿血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;速率法分析患儿丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活性;免疫金标法测试患儿的乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg).结果 病理性黄疸组患儿血清的TBIL、DBIL、ALT、AST均比对照组明显升高(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).不同日龄患儿的肝功能指标存在着一定程度的差异.生理性和病理性黄疸两组患儿的HBsAg均为阴性.结论 检测新生儿黄疸的肝功能指标,对于及时诊断新生儿高胆红素血症,降低新生儿胆红素脑病的发病率、致残率,具有重要意义.     

642例足月新生儿高胆红素血症实验室检测结果与病因分析

目的探讨足月新生儿高胆红素血症的病因组成,对比分析病理性黄疸与生理性黄疸的血清胆红素水平。方法回顾分析642例足月新生儿高胆红素血症患者的临床资料以及血清胆红素检测结果。结果 642例足月新生儿高胆红素血症患者,生理性黄疸458例(71.34%),病理性黄疸184例(28.66%),其中包括ABO溶血病58例、感染52例、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症31例、围生因素所致26例、其他因素17例。病理性黄疸组血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素显著高于生理性黄疸组(P0.01)。结论 ABO溶血、感染、G6PD缺乏症是病理性黄疸的主要病因,病理性黄疸血清胆红素水平明显高于生理性黄疸。     

新生儿病理性黄疸患儿血清胆红素、TBA及HS-CRP检测水平分析

目的探讨新生儿病理性黄疸患儿的血清总胆红素(TBIL)、非结合胆红素(UCB)、总胆汁酸(TBA)及超敏C-反应蛋白(HS-CRP)指标检测水平变化在新生儿黄疸(NJ)的临床应用价值。方法回顾性分析2016年11月-2017年2月间118例新生儿病理性黄疸患儿(病理组)和118例同期足月健康新生儿(对照组)检测上述研究对象的血清TBIL、UCB、TBA和HS-CRP的临床资料,比较上述指标在各组、新生儿病理性黄疸不同病情以及不同病因的差异。结果病理组检测TBIL、UCB、TBA和HS-CRP水平显著高于正常组,组间比较差异有高度统计学意义(P0.01)。重度黄疸患儿TBIL、UCB、TBA和HS-CRP检测水平明显高于中度黄疸患儿(T值分别为48.981,27.051,6.678,9.115,P值均0.05)和轻度黄疸患儿(T值分别为31.024,11.025,15.243,12.189,P值均0.01),中度黄疸组TBIL、UCB、TBA和HS-CRP检测水平高于轻度黄疸组(T值分别为3.487,4.101,3.754,4.001,P值均0.05)。感染性黄疸患儿的血清TBIL、UCB、TBA和HS-CRP检测水平明显高于其他3组(P0.05),阻塞性黄疸患儿的血清TBIL、UCB、TBA和HS-CRP检测水平高于溶血性黄疸患儿和母乳性黄疸患儿(P0.05))。溶血性黄疸患儿的血清TBIL、UCB、TBA和HS-CRP检测水平高于母乳性黄疸患儿(P0.05)。结论检测TBIL、UCB、TBA和HS-CRP水平在病理性黄疸进展中均呈升高趋势,其水平变化与病情严重程度、病因类型有一定的相关性。几个项目同时检测有利于临床上对新生儿黄疸的类型、病情进展等方面的判断,对新生儿病理性黄疸的早期诊治、病因分析及预后处理有一定的应用价值。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏与2型糖尿病的关系

目的探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏与2型糖尿病的关系,为临床诊断、治疗和监测2型糖尿病提供参考依据。方法选取该院体检健康者173例设为对照组;符合世界卫生组织(WHO)诊断标准的2型糖尿病患者195例设为糖尿病组;选取G6PD缺乏病患者97例,其中单纯G6PD缺乏者82例设为单纯G6PD缺乏组;合并征患者17例,设为糖尿病伴G6PD缺乏组。对上述研究对象的G6PD活性及糖尿病相关检测指标进行测定并统计分析。结果与对照组相比,糖尿病组的G6PD活性和红细胞(RBC)计数偏高,差异具有统计学意义(P0.05);两组G6PD活性与RBC计数均呈明显正相关(P0.05)。对照组、糖尿病组、糖尿病伴G6PD缺乏组的糖化血红蛋白(HbA1c)与血浆纤维蛋白原(FBG)均呈明显正相关(P0.05),G6PD缺乏组的HbA1c与FBG无相关性。糖尿病组G6PD缺乏的检出率为3.6%,对照组G6PD缺乏的检出率为1.1%;HbA1c≥6.5时,糖尿病组G6PD缺乏的检出率明显高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=4.239,P=0.039)。结论糖尿病伴G6PD缺乏者的HbA1c不能反映真实血糖情况,糖尿病患者的G6PD缺乏发病率高于对照组。非G6PD缺乏的糖尿病患者其G6PD活性高于对照组,这可能与RBC水平有关,也可能是代偿性增高或者是糖尿病控制良好的指标,有待进一步研究。     

UGT1A1基因G71R突变和G6PD缺陷对新生儿胆红素浓度的影响

目的探讨葡萄糖醛酸转移酶(UGT)1A1基因G71R突变合并葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷对新生儿胆红素浓度的影响。方法 2013年1月至2014年5月间62例足月新生儿病例62例。根据脐血G6PD水平分组,缺陷组36例,正常组26例,分别测定患者的UGT1A1基因G71R突变和胆红素水平,并进行组间比较分析。结果G6PD缺陷组病例与正常组的UGT1A1基因型分布比较差异无统计学意义,两组间等位基因G71R突变频率比较差异无统计学意义(P0.05)。G6PD缺陷组病例出生后1 d UGT1A1基因G71R纯合子/杂合子分型的胆红素水平与野生型比较差异无统计学意义(P0.05),出生后2 d和3 d的胆红素水平显著高于野生型(P0.05);G6PD正常组病例出生后1 d、2 d和3 d UGT1A1基因G71R的纯合子/杂合子分型与野生型比较差异无统计学意义(P0.05);G6PD缺陷组与正常组病例UGT1A1基因G71R纯合子/杂合子分型的胆红素水平在出生后1 d时比较差异无统计学意义(P0.05),出生后2 d和3 d比较缺陷组显著高于正常组(P0.05)。结论 UGT1A1基因G71R突变与G6PD缺陷在加重新生儿胆红血症及黄疸方面具有协同作用,该类患儿应作为临床的重点工作对象,密切观察和监护,及早发现胆红素水平异常和早期干预,以减少因胆红素血症而引发的各类危重疾病的发生。     

对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸进行早期干预的可行性分析

目的：探讨对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏导致黄疸的新生儿进行早期干预的可行性。方法运用酶动力法对新生儿脐血行 G-6-PD 活性测定,运用化学法对黄疸患儿进行总胆红素及直接胆红素测定,运用荧光免疫法对黄疸患儿进行同型半胱氨酸（Hcy）测定,对 G-6-PD 缺乏患儿进行早期口服苯巴比妥及肌肉注射维生素 E,对早期出现黄疸者,则给予清蛋白或光照等干预治疗,预防并纠正贫血;同时以未经干预的 G-6-PD 缺乏患儿195例作为对照组并进行相关数据比较。结果干预组的656例 G-6-PD 缺乏患儿中,出现新生儿病理性黄疸者530例,黄疸发生率80．8％,出现高胆红素血症者139例,高胆红素血症发生率21．2％。对照组的195例 G-6-PD 缺乏患儿中,出现新生儿病理性黄疸者190例,黄疸发生率97．4％,出现高胆红素血症者159例,高胆红素血症发生率81．5％。干预组与对照组之间的高胆红素血症发生率差异有统计学意义（P ＜0．05）。干预组 Hcy平均浓度为11．2μmol/L,与对照组（29．6μmol/L）比较,差异也有统计学意义（P ＜0．05）。结论对 G-6-PD 缺乏患儿进行科学、系统的早期干预,能有效减轻患儿黄疸发生率。     

综合护理干预在新生儿病理性黄疸中应用的效果分析

目的探讨综合护理干预在新生儿病理性黄疸治疗中的应用价值及临床效果。方法将86例新生儿病理性黄疸患儿按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组43例,两组均接受相同的常规治疗,对照组给予新生儿黄疸常规护理,观察组在常规护理基础上给予综合护理干预,对比两组的临床治疗效果。结果两组患儿黄疸发生时间比较,差异无统计学意义(P0.05),但经治疗后观察组黄疸持续时间及消失时间均低于对照组(P0.05)。治疗7天后,观察组经皮胆红素指数及血清胆红素明显低于对照组,而体重、治疗总有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论在积极治疗中实施综合护理干预,可有效缩短黄疸持续时间,改善临床症状,提高新生儿病理性黄疸的临床治疗效果。     

新生儿病理性黄疸肝功能的检测分析

目的分析新生儿病理性黄疸的肝功能指标变化,探讨胆红素沉积对肝功能的影响。方法采用重氮法检测185例病理性黄疸患儿血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;速率法分析患儿丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)的活性;免疫金标法测试患儿的乙型肝炎病毒表面抗原(HB-sAg)。结果病理性黄疸组患儿血清的TBIL、DBIL、ALT、AST均比对照组明显升高(P<0.001,P<0.05,P<0.01,P<0.01)。不同日龄患儿的肝功能指标存在着一定程度的差异。生理性和病理性黄疸两组患儿的HBsAg均为阴性。结论检测新生儿黄疸的肝功能指标,对于及时诊断新生儿高胆红素血症,降低新生儿胆红素脑病的发病率、致残率,具有重要意义。     

广元地区新生儿黄疸葡萄糖-6-磷酸脱氢酶基因突变分析

目的探讨广元地区新生儿黄疸的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性及G6PD常见基因突变,为临床诊断及治疗提供一定的依据。方法选取广元市中心医院2013年1月至2014年6月儿科收治的新生儿黄疸患儿126例,进行G6PD荧光斑点定性试验初筛及G6PD活性测定确诊,然后对确诊为G6PD缺乏的患儿进行常见基因分型,检测其突变基因。结果 126例新生儿黄疸患儿中,G6PD常见基因突变31例,发病率为24.6%,突变以G1388A(G-A)为主,共23例,占基因突变比例为74.2%(23/31),而G1376T(G-T)和A95G(A-G)突变各占12.9%。结论广元地区新生儿患G6PD缺乏症者多数为G1388A(G-A)突变,亦属于G6PD缺乏症高发地区。     

G6PD活性在急性白血病患儿中的变化及其临床意义

目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性在急性白血病患儿中的变化及其与临床特征的相关性。方法:应用1967年WHO推荐的Zinkham法检测74例AL(ALL 50例,AML 24例)患儿外周血中G6PD活性,分析其活性与临床特征的相关性。以70例正常健康体检儿童外周血中G6PD活性作为对照。结果:ALL和AML组的G6PD活性均明显低于正常对照组(P=0. 000,P=0. 000),ALL组与AML之间G6PD活性无统计学差异; AL患儿细菌感染组、真菌感染组、无感染组(无细菌和真菌感染),分别与对照组比较差异均有统计学意义(P=0. 02,P=0. 001,P=0. 001),真菌感染组再分别与细菌感染组和无感染组比较差异有统计学意义(P=0. 004,P=0. 019); AL患儿的G6PD活性与白细胞数及中性粒细胞百分比呈线性相关(P=0. 000,P=0. 001,r=0. 465,r=0. 434); G6PD活性缺乏组中位生存时间高于G6PD活性正常组,但差异无统计学意义(P=0. 4149)。结论:急性白血病患儿G6PD活性明显低于正常健康儿童,与患儿白细胞数和中性粒细胞百分比呈线性相关,G6PD活性降低易罹患真菌感染,且感染更严重。     

新生儿葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷早期诊断的研究

目的探讨G6PD与新生儿发生高胆红素血症的关系。方法定量检测足月健康新生儿脐带血的G6PD,调查G6PD缺陷患儿的高胆红素血症发生率,将其与G6PD正常新生儿高胆红素血症发生率作比较。结果①3018名新生儿中,共诊断G6PD缺陷216名(7.16%),其中男性与女性G6PD缺陷率有显著性差异(χ~2=34.93,P<0.01)。②216名G6PD缺陷患儿中,发生高胆红素血症者49名(22.69%);506名G6PD正常的新生儿中,发生高胆红素血症者10名(1.98%);两者差异有显著性意义(χ~2=86.64,P<0.05)。③在216名G6PD缺陷患儿中,男性患儿高胆红素血症发生率显著高于女性患儿(χ~2=7.16,P<0.05)。结论新生儿G6PD缺陷与高胆红素血症的发生密切相关,G6PD缺陷患儿中男性高胆红素血症的发生率高于女性。     

新生儿黄疸患儿血清Alb、UBIL、ET-1水平与疾病严重程度的关系

目的探讨新生儿黄疸患儿血清清蛋白(Alb)、未结合胆红素(UBIL)、内皮素-1(ET-1)表达水平及其与疾病严重程度的关系。方法选取47例生理性黄疸患儿和79例病理性黄疸患儿,以同期足月80例健康新生儿作为健康对照组。测定所有研究对象血清UBIL、Alb、ET-1水平,同时测定病理性黄疸患儿血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)水平。分析血清UBIL、Alb、ET-1水平与不同病因、有无核黄疸、不同病情程度之间的关系。结果 3组血清UBIL、Alb、ET-1水平比较差异有统计学意义(均P0.05),其中病理性黄疸组UBIL、ET-1水平明显高于生理性黄疸组(q=9.683、24.663,P0.05)和健康对照组(q=16.764、2.965,P0.05),而血清Alb水平低于生理性黄疸组(q=8.154,P0.05),但稍高于健康对照组(q=4.703,P0.05),生理性黄疸组血清UBIL、Alb、ET-1水平明显高于健康对照组(q=13.956、11.225、7.263,P0.05)。3组ALT、AST、胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)比较差异有统计学意义(P0.05),其中病理性黄疸组ALT、AST、DBIL、TBIL水平明显高于生理性黄疸组(q=27.404、37.779、11.083、9.739,P0.05)和健康对照组(q=20.873、31.401、15.671、12.774,P0.05),生理性黄疸组ALT、AST、DBIL、TBIL明显高于健康对照组(q=4.298、10.452、4.645、3.184,P0.05)。病理性黄疸患儿血清UBIL、Alb、ET-1与ALT、AST均呈正相关关系(P0.05),血清UBIL、ET-1与DBIL、TBIL也呈正相关关系(P0.05),而病理性黄疸患儿血清Alb与DBIL、TBIL无相关性(P0.05)。不同病因黄疸患儿血清UBIL、Alb、ET-1水平比较差异均有统计学意义(P0.05),其中感染性黄疸患儿血清UBIL、ET-1水平明显高于母乳性黄疸、溶血性黄疸、其他围生因素黄疸患儿(qUBIL=7.039、5.565、8.575;qET-1=11.107、8.307、13.761,均P0.05),而血清Alb水平明显低于母乳性黄疸、溶血性黄疸、其他围生因素黄疸患儿(q=4.876,3.724,8.258,均P0.05)。重度黄疸患儿血清UBIL、ET-1水平明显高于中度黄疸患儿(P0.05),而血清Alb水平明显低于中度黄疸患儿(P0.05)。结论新生儿黄疸患儿血清Alb、UBIL、ET-1水平与疾病严重程度相关。     

新生儿病理性黄疸患儿血清总胆红素表达水平与病情严重程度的相关性分析

目的 探讨新生儿病理性黄疸患儿血清总胆红素表达水平与病情严重程度的相关性。方法 选取2019年3月～2020年2月在我院进行治疗的新生儿病理性黄疸患儿95例,评估患儿的病情严重程度,并测定所有患儿的血清总胆红素水平,分析新生儿病理性黄疸患儿血清总胆红素表达水平与病情严重程度的相关性。结果 95例新生儿病理性黄疸患儿中轻度45例,占比47.37%;中度38例,占比40.00%;重度12例,占比12.63%。轻度、中度、重度病理性黄疸患儿的性别、日龄、黄疸持续时间、出生时体重比较,差异无统计学意义(P0.05);中度、重度病理性黄疸患儿血清总胆红素水平均高于轻度病理性黄疸患儿,且重度病理性黄疸患儿血清总胆红素水平高于中度病理性黄疸患儿,差异有统计学意义(P0.05)。经Logistics回归分析结果显示,血清总胆红素高表达是病理性黄疸患儿病情加重的影响因素(OR1,P0.05)。结论 病理性黄疸患儿病情严重程度与血清总胆红素水平有关,血清总胆红素高表达会加重患儿病情严重程度。     

光疗联合药浴对新生儿黄疸的疗效观察

选取正常足月新生儿150例,随机分为对照组和联合治疗组;对照组75例给予苯巴比妥口服治疗,联合治疗组75例给予新生儿退黄洗液药浴+蓝光照射治疗;比较两组患儿临床治疗总有效率、黄疸出现时间及治疗前后经皮胆红素水平等。联合治疗组患儿临床治疗总有效率明显高于对照组,组间比较,差异显著(P0.05);其黄疸出现时间明显晚于对照组,组间比较,差异显著(P0.05);两组患儿治疗前经皮胆红素水平组间比较,无显著差异(P0.05),治疗后经皮胆红素水平均明显高于治疗前,且联合治疗组患儿经皮胆红素水平明显低于对照组,组间比较,差异显著(P0.05)。光疗联合药浴治疗新生儿黄疸临床效果确切,可显著改善症状,降低胆红素水平。     

血清C反应蛋白及甲胎蛋白在新生儿病理性黄疸诊断及预后中的价值

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、甲胎蛋白(AFP)在新生儿病理性黄疸诊断及预后判断中的价值。方法选择该院儿科收治的258例黄疸新生儿作为研究对象,其中132例病理性患儿纳入病理组,126例生理性黄疸新生儿纳入生理组,选择同期的50例健康新生儿纳入对照组。病理组患儿均接受常规对症治疗。比较各组新生儿的总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、CRP、AFP水平。结果病理组治疗前和生理组的TBIL、DBIL、IBIL、AFP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);病理组治疗前的TBIL、DBIL、IBIL、AFP水平均明显高于生理组,差异有统计学意义(P0.05);病理组治疗前的CRP水平明显高于生理组、对照组,差异有统计学意义(P0.05);病理组治疗后TBIL、DBIL、IBIL、CRP、AFP水平均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,在病理组患儿中,血清CRP水平与血清TBIL、IBIL水平,血清AFP水平与血清TBIL、DBIL、IBIL水平均呈显著正相关(P0.05)。结论黄疸新生儿的血清CRP、AFP水平均会异常上升,特别是病理性黄疸变化更为明显,对于病理性黄疸的诊断及其预后判断具有一定的参考意义。     

新生儿ABO溶血病并红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症临床对比分析

目的 探讨新生儿ABO溶血病、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症及两者合并患儿的临床特点.方法 对160例新生儿ABO溶血病(ABO组)、219例G-6-PD缺乏症(G6PD组)、52例新生儿ABO溶血病并G-6-PD缺乏症(ABO+G617D组)3组临床相关指标进行对比分析.结果 G6PD组血红蛋白[(159.7±24.9)g/L]高于ABO组[(150.2±23.0)g/L]和ABO+G6PD组[(149.2±22.8)g/L],差异均有统计学意义(P均<0.01);血清总胆红紊高于ABO组[(419.0±152.9)μmol/L与(355.4±113.2)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01);黄疸消退时间较ABO组长[(9.4±2.3)d与(8.1±2.2)d],差异有统计学意义(P<0.01).ABO+G6PD组黄疸消退时间[(12.0±2.7)d]、光疗时间[(43.2±16.0)h]、光疗次数[(3.5±1.2)次]均长或多于ABO组[(8.1.4-2.2)d、(36.1 4-15.9)h、(2.6±1.2)次]及其G6PD组[(9.4±2.3)d、(37.6±17.3)h、(2.8 4-1.3)次],差异均有统计学意义(P均<0.05).G6PD组胆红素脑病(16.O%)、低钙血症发生率(32.9%)高于ABO组(6.9%、20.0%),差异有统计学意义(P<0.05);而其贫血发生率(23.3%)则低于ABO组(40.0%)及其ABO+G6PD组(51.9%),差异有统计学意义(P<0.01).结论 新生儿ABO溶血病并G-6-PD缺乏症时,黄疸出现时间、黄疸程度、胆红素脑病发生率与新生儿ABO溶血病、G-6-PD缺乏症差异无显著性,但黄疸消退时间更长,黄疸更易反复.G-6-PD缺乏症与新生儿ABO溶血痛相比,黄疸程度更重,退黄时间更长,更易发生胆红素脑病,但贫血发生率更低.