卵巢切除联合应用激素对绵羊股骨近端 BMD 及微观结构的影响简

目的评价去势手术联合应用激素对绵羊股骨近端骨密度（bonemineraldensity，BMD）及微观结构的影响。方法将10只健康成年绵羊随机分为假手术组（n=5）和实验组（n=5）。假手术组仅显露双侧卵巢；实验组行双侧卵巢切除术（ovariectomy，OVX），术后1月开始肌肉注射甲基强的松龙10个月。测量术前和术后1年两组绵羊股骨近端的BMD。术后1年，处死所有绵羊并制作股骨近端骨组织标本，通过micro—CT技术对微观结构进行三维重建及空间参数的测量分析，通过组织学观察评价绵羊腰椎微观结构的病理改变。结果术前两组BMD之间的差异无统计学意义，假手术组手术前后的BMD无显著变化；术后1年实验组BMD显著下降，且术后1年实验组中BMD显著低于假手术组。实验组的骨体积分数、骨小梁厚度和骨小梁数目均显著低于假手术组；实验组的骨表面积体积比和骨小梁间隙均显著高于假手术组。Micro．CT重建及组织学观察发现：与假手术组相比，实验组中骨小梁数量明显减少，排列稀疏、骨小梁多处断裂，失去正常的髓腔结构。术后1年实验组中的骨组织微观结构显著差于假手术组。结论去势手术联合应用激素的方法可以显著降低绵羊股骨近端的BMD、显著破坏绵羊股骨近端的微观结构，降低局部的骨质条件。卵巢切除联合应用激素的方法可用于建立髋部骨质疏松动物模型。     

去势手术联合激素注射对绵羊腰椎骨密度及微观结构的影响

目的 评价去势手术联合激素注射对绵羊腰椎骨密度（bone minerat density,BMD )及微观结构的作用。方法 将10只健康成年绵羊随机分为假手术组（n=5 )和实验组（n=5 )。假手术组仅显 露双侧卵巢;实验组行双侧卵巢切除术（ovariectomy,OVX),且术后1月开始肌肉注射甲基强的松龙 (0.45mg/kg ?d）,注射时间共为10月。测量术前和术后1年两组中绵羊腰椎的BMD。术后1年,处 死所有绵羊并取出绵羊腰椎标本,通过micro-CT技术对微观结构进行三维重建及空间参数的测量分析,通过组织学观察评价绵羊腰椎微观结构的病理改变。结果 术前两组平均BMD之间的差异无统 计学意义（P>0. 05 ),假手术组手术前后的平均BMD无显著变化（P >0. 05 );术后1年实验组平均 BMD显著下降（P <0.05 ),从术前的1. 13 ±0. 13 g/cm2下降为术后的0. 83 ±0. 11 g/cm2,平均下降 26. 5%,且术后1年实验组中平均BMD显著低于假手术组（P <0.05 )。实验组的组织骨密度 (TMD )、骨体积分数（BVF )、骨小梁厚度（Th. Th )和骨小梁数目（Th..N)均显著低于假手术组,差异均 具有统计学意义（P <0. 05 );实验组的骨表面积体积比（BS/BV )和骨小梁间隙（Th. Sp)均显著高于假手术组,差异均具有统计学意义（P <0.05 )。三维重建及组织学观察发现：与假手术组相比,实验组中骨小梁数量减少,排列稀疏、骨小梁多处断裂,失去正常的髓腔结构。术后1年实验组中的骨组织微观结构显著差于假手术组。结论 去势手术联合激素注射的方法可以显著降低绵羊腰椎的BMD, 可以显著破坏绵羊腰椎的微观结构,显著降低绵羊腰椎的骨质条件。去势手术联合激素注射的方法 可用于建立骨质疏松动物脊柱模型。     

去势手术联合激素注射对绵羊腰椎生物 力学性能的作用

目的评价去势手术联合激素注射对绵羊腰椎生物力学性能的作用。方法健康成年绵羊 10只,随机分为假手术组（n =5 )和实验组（n = 5 )。假手术组仅显露双侧卵巢;实验组行双侧卵巢切 除术(ovariectomy, OVX),且术后1月开始肌肉注射甲基强的松龙（0.45 mg/kg/d ) 10月。测量术前 和术后1年绵羊腰椎的骨密度（BMD),通过压缩实验和轴向拔出实验来评价术后1年椎体的生物力 学性能。结果术后1年实验组绵羊腰椎的BMD显著下降（P<0. 05 ),平均下降T5.1%。实验组的 最大压缩应力和能量吸收值均显著低于假手术组,差异均具有统计学意义（P<0. 05 );实验组的最大 轴向拔除力和能量吸收值均显著低于假手术组,差异均具有统计学意义（P<0.05 )。结论去势手 术联合激素注射的方法可以显著降低绵羊腰椎的BMD,显著降低绵羊腰椎自身的生物力学强度和对 椎弓根螺钉的把持力。该方法可用于建立适合脊柱及内固定稳定性研究的骨质疏松动物脊柱模型。     

骨质疏松绵羊模型松质骨及皮质骨的微观结构及力学性能变化的研究

目的观察去势手术对绵羊皮质骨和松质骨的骨密度、骨小梁结构及力学性能的影响。方法20只雌性成年绵羊（4±1.5）随机分为去势4个月组（OVX-4months）（4只）、去势12个月组（OVX-12months）（8只）和假手术（Sham）组（8只）。OVX组行双侧卵巢切除术,假手术组仅显露双侧卵巢,术中测定腰椎骨密度。分别与术后4、12个月处死动物,测定股骨颈、股骨干及股骨髁的骨密度,并行MicroCT分析及生物力学测试。结果去势12个月后（OVX-12months）组腰椎、股骨颈及股骨髁的骨密度较对照组显著降低,而皮质骨骨密度无明显降低。其松质骨的相对骨体积（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数目（Tb.N）较对照组显著降低,表面积体积比（BS/BV）、骨小梁间隙（Tb.Sp）则较对照显著增高。生物力学测试表明,去势12个月后,腰椎松质骨的最大压缩应力分别较Sham组和OVX-12months组下降82.5%和85.9%,力学强度显著下降,而皮质骨的力学强度无显著变化。结论去势12个月后,绵羊腰椎、股骨部的松质骨BMD及骨小梁空间结构参数明显降低,力学强度也显著下降,可以作为骨质疏松的大动物模型。而皮质骨的骨密度和力学强度下降不明显,需要更长的去势时间。     

辛伐他汀联合阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。     

甲状旁腺素联合雌二醇对大鼠骨质疏松的影响

目的探讨甲状旁腺素联合雌二醇对骨质疏松的影响及其作用机制,为临床用药提供理论依据。方法选取100只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、雌二醇组、联合用药组,每组20只。首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性动物模型,然后分别进行骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)测定、骨代谢相关生化指标检测、骨代谢标志物检测、骨形态结构变化观察。结果去势组腰椎和股骨BMD、股骨最大载荷和刚度及血清Ca、P水平均较假手术组显著降低(P0. 05),而联合用药组上述指标均较去势组显著增高(P0. 05)。去势组血清ALP、COL-I、OC、OPG水平均较假手术组显著增高(P0. 05),而联合用药组上述指标均较去势组显著降低(P0. 05)。去势组骨小梁少见,细小稀疏,小梁间断裂分离,排列疏松紊乱;而联合用药组骨组织结构较完整,骨小梁形态结构较规整,数量多,致密均匀,连续性好呈网状。结论甲状旁腺素联合雌二醇可调节维持骨质疏松性骨代谢,增加骨密度,改善生物力学性能和骨组织病理形态学,促进骨形成,抑制骨吸收,具有骨保护作用。     

雌二醇对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的观察雌二醇对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法将80只雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、去势组、药物组,构建绝经后骨质疏松大鼠模型,检测骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)和生物力学指标,运用qRT-PCR和免疫组化分别检测骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达,通过HE染色观察骨组织形态学。结果去势组股骨BMD、生物力学指标较对照组和假手术组均显著降低(P0.05),药物组股骨BMD、生物力学指标较去势组均显著升高(P0.05)。去势组骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达较对照组和假手术组均显著降低(P0.05),药物组骨组织Wnt、β-catenin、BMP-2的mRNA和蛋白表达较去势组均显著升高(P0.05)。去势组骨小梁明显减少,排列稀疏不规则,连接不完整,骨髓腔变大,有大量纤维组织。药物组骨小梁数量减少不明显,粗细均匀稍致密,排列尚规则,连续性完整性较好。结论雌二醇通过Wnt/β-catenin信号通路作用于BMP-2,增加了去卵巢骨质疏松大鼠骨密度,提高了骨生物力学性能,能够改善骨组织结构,发挥了抗骨质疏松作用。     

去卵巢大鼠骨、生殖系统组织病理学与形态计量学观察

目的 观察去卵巢大鼠骨、生殖系统的组织病理学和形态计量学变化。方法 将40只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为两组,20只实施卵巢去除手术,20只实施假手术。术后3个月分别从两组大鼠中随机抽取7只,解剖后进行胫骨、股骨、子宫和阴道组织样品的取材,常规石蜡包埋、切片、H&E染色并观察。应用病理图像分析系统对胫骨、股骨、子宫和阴道进行形态计量学分析。结果 去势组大鼠胫骨、股骨干骺端骨小梁面积百分率、骨小梁平均厚度均较假手术组减少（P <0.05),去势 组骨小梁间距较假手术组增大(P <0. 05);去势组大鼠子宫萎缩,子宫管径、子宫黏膜上皮厚度、子宫肌层厚度、以及子宫腺数量均较假手术组显著降低(P <0. 05);阴道黏膜上皮的厚度较假手术组显著降低（P <0. 05)。组织学观察显示去除卵巢后3个月大鼠呈现明显的骨质疏松症状以及生殖系统萎缩等。结论 去卵巢大鼠除骨组织结构改变外,子宫和阴道组织学形态变化证实雌性动物子宫、阴道黏膜的形态受雌激素的直接调节。     

蒙药蓝刺头抗绝经后骨质疏松症骨微观形态学计量研究

目的通过研究证实蒙药蓝刺头防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用。基于蒙医药"补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨"经典理论,通过防治PMOP提供实验依据,揭示此理论、治法效应,为蒙医药现代化提供思路。方法分组:6月龄SD系SPF级健康雌性未孕大鼠84只,体重(250±20) g,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢骨质疏松模型组(OVX)、蒙药蓝刺头高剂量组(Echinops-H)、中剂量组(Echinops-M)、低剂量组(Echinops-L)、中药对照组淫羊藿组(HEP)、西药对照组辅酶Q10组(Co-Q10) 7组。造模:采用双侧卵巢切除法(去势)制备绝经后骨质疏松模型,阴道上皮角化实验、骨密度检测、子宫病理学检查验证造模成功。给药:术后90 d,模型组、假手术组给予生理盐水灌胃,其余各组予相应药物灌胃。标本采集:末次灌胃后行标本采集。处死大鼠剔除右侧完整股骨并标记,4%多聚甲醛溶液固定保存。指标检测:右侧股骨采用骨密度仪测定离体骨骨密度(bone mineral density,BMD)(股骨近端BMD、股骨总BMD)检测,行Micro-CT骨微结构形态计量学测定。结果去卵巢术后各组大鼠BMD下降明显,表现为松质骨、皮质骨骨量相继减少,皮质骨变薄,BMD下降;去卵巢术后各组大鼠骨组织体积、骨小梁体积分数、骨小梁厚度、骨小梁宽度、骨小梁数目、骨小梁模块因素下降明显,骨小梁分离度升高明显;适当剂量蒙药蓝刺头可以明显提高大鼠骨组织体积、骨小梁体积分数、骨小梁厚度、骨小梁宽度、骨小梁数目、骨小梁模块因素,明显降低骨小梁分离度;其具明显抗PMOP作用。结论蒙药蓝刺头对PMOP模型大鼠具显著抗骨质疏松作用;蒙药蓝刺头能显著促进模型大鼠骨组织成骨分化、骨形成;降低PMOP模型大鼠骨代谢高转换指标,抑制骨吸收。     

探究短期去势法对12月龄雌性大鼠骨质的影响

目的初步研究使用切除卵巢法作用于12月龄SD雌性大鼠一个月对其骨质的相关影响。方法将6只12月龄SD雌性大鼠分为2组(实验组3只,假手术组3只),对实验组的大鼠进行切除双侧卵巢操作;对照组的大鼠进行假手术操作,即行腹部切口切除与卵巢重量相同的脂肪组织。术后一个月,分别取出实验组和假手术组大鼠的第3腰椎和左侧股骨,随后进行Micro-CT检测,以了解其骨密度(BMD)、骨小梁相关情况。结果实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠左侧股骨的皮质骨BMD、松质骨BMD及其总体BMD均有所下降,但无统计学意义(P0.05);实验组对比假手术组12月龄SD雌性大鼠腰3椎体的皮质骨BMD有所下降(P0.05),而腰3椎体的松质骨BMD以及其总体BMD稍有上升(P0.05)。实验组腰3椎体和左侧股骨骨小梁BMD较假手术组下降,但亦无统计学差异(P0.05)。术后一个月无SD雌性大鼠死亡情况。结论对12月龄SD雌性大鼠使用切除卵巢法并饲养观察时间只为一个月难以构造成骨质疏松动物模型。     

去势大鼠骨髓细胞IL-6基因表达及骨组织学变化观察

目的 观察去势大鼠骨髓细胞白细胞介素.6基因表达和骨组织学的变化.方法 健康3月龄雌性SD大鼠48只,24只作为假手术对照组,24只手术切除双侧卵巢.分别于去卵巢后4、6、8、12周取去势组和对照组各6只大鼠骨髓细胞提取RNA(左侧股骨).PCR方法检测IL6基因表达和骨组织学(右侧股骨)观察.结果 术后4周,实验组骨髓细胞IL广6基因均呈弱表达,6周呈强表达,8和12周表达水平较峰值下降.但仍高于对照组.去势后对照组各时间段IL-6基因表达水平未见变化.术后4、6和8周实验组骨组织学未见明显变化;12周骨髓腔扩大,骨皮质变薄,骨小梁变细,见断裂现象.结论 绝经后骨质疏松的发生与IL6基因水平增强有一定的关系.     

甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松的治疗作用

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松的影响及其作用机制,为临床治疗提供理论依据。方法 100只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,每组20只,构建去卵巢大鼠骨质疏松动物模型。骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)和骨矿物质含量(bone mineral content,BMC)测定,血清E2检测,骨代谢相关生化指标和标志物检测,观察骨形态结构变化。结果去势组较假手术组腰椎和股骨BMD和BMC、股骨最大负荷及血清E2、Ca、P、骨保护素水平均显著降低(P0. 05),而联合用药组上述指标较去势组均显著增高(P0. 05)。去势组血清碱性磷酸酶、OC、RANK水平较假手术组均显著升高(P0. 05),而联合用药组上述指标较去势组均显著降低(P0. 05)。去势组骨小梁明显减少,排列稀疏错乱,并出现大片断裂现象,大量纤维组织,骨细胞少见;联合用药组骨小梁较多且致密,形态结构较规整,骨细胞排列较整齐,骨连续性好,骨密质较厚且均匀。结论甲状旁腺素联合降钙素通过提高雌激素水平,调节维持骨代谢,提高骨密度和矿物含量,改善生物力学性能,改善骨组织病理形态学,起到抗骨质疏松疗效和骨保护作用。     

辛伐他汀联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

目的探讨辛伐他汀联合雌二醇对大鼠骨质疏松的影响。方法 75只雌性SD大鼠随机分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、雌二醇组、联合药物组,15只/组,构建去卵巢大鼠骨质疏松模型,给予不同药物干预。检测骨代谢相关生化指标及骨生物力学指标,测定骨组织骨密度(bone mineral density,BMD)和骨矿物含量(bone mineral content,BMC),HE染色观察骨组织形态结构。结果去势组血清骨代谢相关生化指标(ALP、BGP、PICP、TRAP)水平较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、雌二醇组、联合药物组较去势组均降低,尤以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组骨组织BMD和BMC、骨生物力学指标(最大载荷、最大应力、最大位移和刚度)较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、雌二醇组、联合药物组较去势组均增高,尤以联合药物组增高最显著(P0.05)。去势组骨组织骨小梁减少稀疏,排列紊乱,网状结构破坏,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨组织结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状结构,脂肪细胞明显减少。结论辛伐他汀联合雌二醇可调节大鼠骨代谢,增加骨密度和骨矿物质,改善骨生物力学和骨组织形态学,起到抗骨质疏松疗效和骨保护作用。     

激素诱导去势后绵羊骨质疏松动物模型的椎体微观结构观察及力学性能研究

目的运用去势+糖皮质激素的方法,建立绵羊骨质疏松椎体模型,并通过Micro-CT观察其微观结构变化与其生物力学之间的关系。方法采用完全随机的设计方法,选用3±0.5岁绵羊24只,随机分配至3个处理组:A组(去势组),B组(去势+激素组),C组(假手术组),每组8只绵羊。观察时间为经过相应处理后9,12月。在每个时间点,处死一定数量的绵羊,然后检测各组在各时间点上椎体的骨密度(BMD);生物力学性能变化:测试最大轴向拔出力(Fmax)和最大抗压强度及其能量吸收值.同时切取部分椎体行Micro-CT检查,对各组各个时间点绵羊腰椎骨小梁微观结构进行观察。结果随着时间的延长,A,B组较C组均出现BMD及生物力学性能下降,显微CT观察见骨小梁空间结构呈骨质疏松样变化,且在同一时间点B组较A组向骨质疏松样变化更显著。结论运用去势+糖皮质激素的方法,可快速的建立绵羊骨质疏松动物模型,且经激素诱导9个月及12个月的去势绵羊均是较为理想的骨质疏松动物模型。     

去势加地塞米松肌肉注射法兔骨质疏松模型建立的实验研究

目的 探究应用去势加肌肉注射地塞米松的方法建立兔骨质疏松模型的可行性.方法 将24只5月龄雌性新西兰兔随机分成假手术 肌注生理盐水组、去势 肌注生理盐水组和去势 肌注地塞米松组,每组8只动物.后两组动物行双侧卵巢切除术.术前和术后2、3月时采用双能x线吸收骨密度测量仪及术后3月应用micro-CT进行测量分析.结果 micro-CT三维重建分析表明,去势加肌注地塞米松肌肉注射组兔术后3月时股骨远端BMD、BMC和骨小梁立体测量的一些指标与假手术的差值有统计学意义,去势 肌注地塞米松组和去势组兔骨小梁稀疏、断裂、排列紊乱,但前者更为明显.结论 去势 肌注地塞米松法建立新西兰兔骨质疏松症模型切实可行,造模时间较单纯去势法更短,3个月即可.     

卵巢切除对大鼠骨骼结构与力学特征的早期影响

[目的]评估雌性大鼠卵巢切除术后早期椎骨和股骨的骨结构和抗压应力变化特点。[方法] 50只12周龄的雌性SD大鼠随机分为两组,每组25只。分别行双侧卵巢切除和假手术处理。于术后1、4、8、12、16周时每组各随机选取5只大鼠,测量体重,行Micro-CT骨计量、压应力模量检测和组织形态观察。[结果]随时间推移,两组动物体重均显著增加(P0.05)。术后4～16周,去势组的体重均显著大于假手术组(P0.05)。Micro-CT骨计量检测方面,随时间推移,去势组椎骨和股骨标本的BV/TV、Conn. D和Tb.N显著下降,而Tb.Sp显著增加(P0.05),但是Tb.Th无显著改变(P0.05);相比之下,假手术组不同时间点间的BV/TV、Conn. D、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp均无显著变化(P0.05)。术后4～16周,去势组BV/TV显著低于假手术组(P0.05)。力学测试方面,术后4～16周,去势组标本的弹性模量均小于假手术组,但相应时间点,两组间差异均无统计学意义(P0.05)。组织学方面,随时间推移,与假手术组相比,去势组骨小梁数量减少,间隙增宽,骨小梁连续性变差。[结论]相比力学测试,Micro-CT骨计量检测能更早期反映雌激素缺失造成的骨变化。     

左归丸防治去卵巢大鼠骨质疏松症的实验研究

目的探讨左归丸对去卵巢所致骨质疏松大鼠的防治作用。方法 手术切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,用左归丸(高、中、低剂量)进行灌胃,120 d后,取大鼠左后肢股骨远端1/3做病理切片,光镜下观察骨组织形态学变化,测定骨小梁面积百分比(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用双能X线骨密度仪测定右后肢离体股骨近端1/3骨密度(BMD);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨钙素(BGP),用比色法测定血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。结果切除大鼠双侧卵巢后,骨小梁明显紊乱,变细且较稀疏,缺少连接,断端增多,%Tb.Ar、Tb.Th显著降低,Tb.Sp明显升高,BMD下降,血清BGP及TRAP水平显著升高,统计学显示有显著性差异(P0.01);去卵巢大鼠灌服左归丸后,与模型空白组比较,左归丸各剂量组均能不同程度地改善骨小梁变化,增加BMD,降低血清BGP及TRAP,统计学显示有显著性差异(P0.01),各用药组之间比较无显著性差异(P0.05)。结论 左归丸对去卵巢所致绝经后骨质疏松大鼠有一定的防治作用。     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量和骨密度的双重调节作用

目的 观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠后肢骨骨矿物含量(BMC)和骨密度(BMD)的影响.方法 将60只3月龄未经产雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动Ⅰ、去卵巢运动Ⅱ、去卵巢运动Ⅲ和去卵巢运动Ⅳ 6个组.各运动组经1周的跑台适应训练后,按实验设计分别进行为期14周的正式跑台训练.实验结束时,腹主动脉取血处死大鼠,双能χ-射线骨密度仪检测右侧游离股骨和胫骨的BMC和BMD.结果 ①与假手术组相比,去卵巢静止组股骨近端和远端以及胫骨近端BMC和BMD显著下降,但股骨中段以及胫骨中段和远端BMC和BMD无显著变化.②与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端BMC显著增加,股骨中段以及胫骨3个部位BMC均无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨3个部位BMC 均无显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMC均无显著变化,而胫骨3个部位BMC均显著下降.③与去卵巢静止组相比,去卵巢运动Ⅰ组股骨近端和远端以及胫骨近端BMD 显著增加, 而股骨中段和胫骨中段和远端BMD无显著变化;去卵巢运动Ⅱ组和Ⅲ组股骨和胫骨任何部位BMD均没有显著变化;去卵巢运动Ⅳ组股骨3个部位BMD无显著变化,而胫骨3个部位BMD却显著下降.结论 较低中等强度跑台运动能减缓去卵巢大鼠股骨近端和远端骨矿物含量和骨密度的下降;而较高中等强度跑台运动却能加速去卵巢大鼠胫骨近端骨矿物含量和骨密度的下降.     

去势联合地塞米松建立大鼠骨质疏松模型的研究

目的观察去势联合地塞米松肌肉注射的方法建立大鼠骨质疏松模型的效果。方法将24只3.5月龄雌性SD大鼠(250±20)g随机分成3组,A组:假手术+肌注生理盐水组(8只)、B组:去势+肌注生理盐水组(8只)和C组:去势+肌注地塞米松组(8只)。后两组大鼠行双侧卵巢切除术。分别于术前及术后2w、4w、6w采用(双能X线吸收)骨密度仪进行大鼠全身BMD的测量,术后6w三组大鼠分别进行骨CT值测量、外周血生化检测和股骨颈骨组织形态学观察及其骨小梁形态计量学测定。结果大鼠术后6w,C组全身BMD及骨CT值较A组明显降低(P<0.05);B和C组血清Ca浓度较A组明显下降(P<0.05);B和C组血清P浓度较A组明显升高(P<0.05);B组血清ALP、TRACP浓度较A组明显升高(P<0.05),C组与B组比较血清ALP浓度显著降低(P<0.01)、TRACP浓度显著增高(P<0.01);B组和C组大鼠骨小梁均变窄,连接不完整出现断裂、局部镂空的现象,骨髓腔变大,骨细胞分布减少,骨小梁形态计量值降低(P<0.01),C组更明显。结论去势联合肌注地塞米松法建立大鼠骨质疏松症模型较单纯去势法时间短、效果明显、稳定性好。     

甲状旁腺激素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨生长因子的影响

目的探讨甲状旁腺素联合降钙素对大鼠骨质疏松性骨折骨相关生长因子及骨折愈合的影响。方法75只雌性SD大鼠随机分为:假手术组、去势组、甲状旁腺素组、降钙素组、联合用药组,15只/组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性骨折动物模型。观察并评估骨折愈合,测定骨痂BMD和BMC,检测血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达,观察骨痂形态结构变化。结果去势组较假手术组骨折愈合评分、骨痂BMD和BMC、血清BMP-2、VEGF、TGF-β、IGF-1水平和骨痂蛋白表达均显著降低(P均<0.05),而联合用药组较去势组上述指标均显著升高(P均<0.05)。去势组骨痂骨小梁明显减少,生长稀疏,排列紊乱,大量间充质干细胞及纤维软骨细胞,成骨细胞及微血管少见;联合用药组骨痂大量骨小梁,生长旺盛,互相交错网状,排列致密有序,可见较多成熟的骨细胞及成骨细胞。结论甲状旁腺素联合降钙素通过介导提高相关骨生长因子表达,提高骨质疏松性骨折骨密度和矿物含量,改善骨组织形态学,加快骨折愈合。