胶原诱导的关节炎小鼠髓样抑制细胞Arg-1、iNOS的mRNA表达

探讨胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠发病过程中骨髓和脾脏扩增的髓样抑制细胞(myeloidderived suppressor cells,MDSC)产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。应用牛II型胶原免疫DBA/1J小鼠诱导CIA模型,在第一次免疫后的第45天,采用流式细胞术分选小鼠骨髓和脾脏CD11b+Gr-1+的MDSC(纯度>98%),利用定量RT-PCR技术检测MDSC产物Arg-1、iNOS的mRNA表达水平。结果发现,脾脏中,CIA小鼠MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,二者差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CIA小鼠的骨髓MDSC细胞Arg-1mRNA表达低于正常小鼠,而iNOS mRNA表达高于正常小鼠,但差异均无统计学意义(P均>0.05)。上述结果提示CIA小鼠骨髓和脾脏中的MDSC可能通过产生高水平的iNOS参与CIA的发病。     

雷藤舒(LLDT-8)通过提高MEKK2蛋白表达调控胶原诱导性关节炎小鼠Treg/Th17平衡

为研究雷藤舒(LLDT-8)通过提高MAPK信号通路中MEKK2蛋白的表达,调控脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例,探索治疗CIA小鼠免疫作用机制。采用鸡II型胶原诱导小鼠关节炎模型,随机分为N组、CIA组、LLDT-8组,HE染色比较各组小鼠关节病理损伤程度,Masson染色观察各组胶原组织增生情况,应用流式细胞术检测脾脏淋巴细胞中Treg/Th17比例;RT-PCR检测相关转录因子和炎性因子Foxp3、ROR-γt、IL-17A mRNA表达量;检测脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达水平。结果显示,LLDT-8治疗可以减轻关节炎小鼠的关节病变严重程度、减少软骨表面及骨关节处胶原纤维增生。与N组比较,CIA组小鼠脾脏淋巴细胞中Treg比例降低,Th17比例升高(P0.01);LLDT-8治疗后能显著提高Treg比例(P0.01),降低Th17比例(P0.05);CIA组脾脏淋巴细胞中MEKK2蛋白和基因表达量较正常组降低(P0.01),LLDT-8治疗后能显著提高MEKK2的蛋白和基因表达量(P0.01)。由此,该研究提示MEKK2蛋白在CIA模型的发病中起着重要的作用,LLDT-8可能通过提高MEKK2蛋白的表达,影响Treg/Th17比例而发挥治疗RA的作用。     

黄芩茎叶总黄酮对胶原性关节炎小鼠Th1/Th2细胞平衡的调节

目的观察黄芩茎叶总黄酮对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2及其相关细胞因子IL-10、IFN-γ的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对类风湿性关节炎的作用。方法选用C57BL/6小鼠,建立鸡Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、黄芩茎叶总黄酮组、雷公藤多苷组,另设正常对照组,于初次免疫后第21天开始灌胃给药,35 d后流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2水平及相关细胞因子IL-10、IFN-γ的表达。结果与模型组比较,药物组小鼠CD4+T淋巴细胞中Th1细胞数量明显降低(P0.05),Th2比例增加(P0.01),药物组IL-10分泌显著增多(P0.05),IFN-γ分泌明显减少(P0.05),2用药组无明显差异(P0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮可以调节Th1/Th2的平衡及其相关细胞因子IFN-γ、IL-10的表达。     

THH对胶原诱导型关节炎小鼠Th17细胞及细胞因子的影响

目的通过观察昆明山海棠(Tripterygium hypoglaucum hutch,THH)对胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠Th17细胞及相关炎性细胞因子的影响,探讨THH治疗类风湿关节炎的相关免疫学机制。方法 30只健康雄性C57BL/6小鼠随机选取10只作为正常对照组,剩余20只用于制备CIA小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、THH治疗组,每组9只。通过观测小鼠体质量、关节炎指数评分、关节肿胀程度及HE染色了解THH治疗情况,利用流式细胞术、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及ELISA观察THH对CIA小鼠Th17细胞及IL-17A的影响,并使用GraphPad软件对结果进行分析。结果CIA模型组小鼠体质量与THH治疗组间无统计学差异;关节炎指数评分及关节肿胀程度CIA模型组均高于THH治疗组;HE染色显示THH治疗组关节炎的炎症较模型组减轻,骨损伤减少。流式结果显示,脾脏Th17细胞比例CIA模型组低于正常对照组(P0.01),THH治疗组高于CIA模型组(P0.05)。CIA模型组踝关节及血清中IL-17A表达明显高于正常对照组(P0.01),THH治疗组中的表达量低于CIA模型组(P0.05)。结论 THH可通过升高CIA小鼠外周免疫器官Th17细胞比例、降低关节组织及血清IL-17A表达水平,从而减轻关节炎的炎症反应,减少关节骨损伤。     

雷帕霉素联合人脐带血CD4~+ CD25~+调节性T细胞治疗胶原诱导性关节炎小鼠的初步研究

目的:初步探讨雷帕霉素(Rapa)联合人脐带血CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用。方法:通过体外扩增培养获得人脐带血Tregs;建立牛Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)小鼠模型;将CIA小鼠随机分为对照组,Tregs治疗组,Rapa治疗组,Tregs与Rapa联合治疗组;小鼠骨关节切片进行Safranin O-fast green染色、甲苯胺蓝染色以及HE染色;ELISA法检测CIA小鼠血浆抗Ⅱ型胶原抗体浓度;流式细胞术检测CIA小鼠脾脏CD4+T细胞亚型;检测Tregs在体外对CIA小鼠Ⅱ型胶原特异性CD4+T细胞增殖的抑制功能;Transwell分隔培养法比较非接触培养与直接接触培养中Tregs对CD4+T细胞增殖抑制作用的差异。结果:Tregs与Rapa联合治疗能够延缓疾病发生,显著降低关节炎评分,减少CIA小鼠关节中软骨的破坏以及炎症细胞浸润,降低CIA小鼠血浆中抗胶原总IgG抗体水平以及脾脏中Th17细胞比例;Tregs在体外能够有效抑制CIA小鼠胶原特异性CD4+T细胞的增殖,这种抑制作用主要可能是通过直接接触抑制途径起作用。结论:雷帕霉素联合人脐带血Tregs治疗能够改善CIA小鼠关节炎症状。     

芍药苷对牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型T细胞作用机制研究

目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型(Collagen-induced arthritis,CIA)T细胞作用机制。方法:采用牛Ⅱ型胶原诱导DBA/1J小鼠建立CIA模型,二次免疫时随机分为两组,一组用芍药苷治疗,另一组用磷酸盐缓冲液治疗作为对照,每天进行临床评分;发病高峰期处死小鼠,HE染色法观察关节病理学变化;3H-甲基胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测小鼠脾脏细胞和CD4+T细胞增殖反应;流式细胞技术检测T细胞亚群比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠脾脏细胞培养上清中炎性因子分泌情况。结果:芍药苷治疗组小鼠临床评分显著低于对照组(P<0.05);治疗组CD3抗体和CD28抗体刺激的脾脏细胞和CD4+T细胞增殖能力明显减弱(P<0.05),治疗组CII刺激的脾脏细胞和CII特异性CD4+T细胞增殖能力明显减弱(P<0.01);治疗组Th1和Th17细胞亚群比例低于对照组(P<0.01);治疗组脾脏细胞培养上清中IFN-γ和IL-17含量低于对照组(P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制致病性T细胞增殖,降低Th1和Th17细胞亚群比例,减少炎性细胞因子分泌,从而缓解CIA病情。     

胶原诱导性关节炎炎症条件下诱导的调节性T 细胞与B 细胞的相互作用

目的:探讨胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠炎症条件下,诱导的调节性T 细胞(iTregs)与B 细胞的相互作用模 式。方法:分别从正常DBA1/ J 和免疫后第35 天的关节炎小鼠的脾脏细胞分选出CD19+细胞(N-B 和CIA-B 细胞),以此细胞 作为抗原提呈细胞观察其诱导Tregs 生成的差异;经典方法制备iTregs,将CIA-B 细胞与iTregs 共培养,观察其对iTregs 自身的 增殖及iTregs 表达CTLA鄄4 的影响;观察iTregs 对CIA-B 细胞共刺激分子(CD80,CD86)和MHC域类分子表达的影响,并设立 Transwell 实验探讨作用机制。结果:CIA-B 较N-B 诱导更多Tregs 的生成;CIA-B 促进iTregs 的增殖并上调iTregs 细胞表面 CTLA-4 的表达,后者的作用是通过细胞直接接触的途径实现;同时,iTregs 促进CIA-B 细胞表面共刺激分子和MHC域类分子 的表达且该作用也通过细胞直接接触途径而实现。结论:在CIA 炎症条件下,iTregs 通过与B 细胞的相互作用来发挥其免疫 抑制作用,两者的相互作用通过细胞直接接触实现。     

共抑制分子PD-1在类风湿关节炎模型免疫系统及滑膜组织的表达

目的:探讨共抑制分子PD-1在牛二型胶原(CII)诱导的类风湿关节炎模型(CIA)小鼠免疫器官、关节及RA患者滑膜组织内的表达.方法:使用牛二型胶原免疫DBA-1/j小鼠,建立小鼠类风湿关节炎模型;免疫组化检测类风湿关节炎标本PD-1的表达变化;流式细胞分析术(FACs)检测对PD-1阳性细胞进行定位.结果:免疫组化的结果证实,小鼠的骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结有中有大量的PD-1阳性细胞,FACs分析结果表明这些PD-1+ 细胞主要为CD3+T细胞,B220+B细胞,CD68+巨噬细胞及CD11c+树突状细胞,统计分析表明CIA小鼠体内PD-1表达及分布相对于对照组小鼠没有显著提高.此外,RA患者及CIA小鼠的滑膜组织内仅发现少量PD-1阳性的细胞. 结论:PD-1阳性细胞可能不参与类风湿性关节炎的发生发展过程.     

Th1型细胞因子在胶原蛋白诱导性关节炎小鼠血清中的动态变化

目的研究鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)小鼠血清Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α的动态变化。方法 72只DBA1/J小鼠随机分为正常对照组(每组6只)和模型组(每组12只),分别在加强免疫后第7、14、21、35天,无菌摘眼球取血清,应用流式细胞术检测各组小鼠血清中细胞因子IFN-γ、IL-2、TNF-α在关节炎不同时期的动态变化情况。结果模型组IFN-γ在加强免疫后第7天和第14天显著升高(P0.05),加强免疫后第21天、第35天开始下降,与正常组比较无区别(P0.05);模型组IL-2和TNF-α在加强免疫后第7天上升明显,与正常组比较有统计学意义(P0.05),加强免疫后第14、21、35天IL-2和TNF-α逐渐下降,与正常组比较无统计学意义(P0.05)。结论 CD4+Th1型细胞因子参与CIA发病全过程,而且在不同的发病阶段其相关细胞因子的变化与关节炎的炎症进展有一定关系。     

小鼠骨髓及脾脏髓源抑制细胞Notch分子表达分析

为研究Notch信号途径相关分子在小鼠髓源抑制细胞(MDSC)中表达水平,以CD11b+和Gr-1+为表面标记,采用流式细胞术分选出小鼠骨髓与脾脏MDSC,进而采用定量RT-PCR技术检测Notch 4种受体、5种配体及其下游靶基因Hes-1的mRNA表达水平。结果发现,骨髓中CD11b+Gr-1+细胞(MDSC)比例远高于脾脏,达总细胞的46%,而脾脏MDSC仅占总细胞的4.4%左右。骨髓与脾脏MDSC表达Notch四种受体分子,四种受体分子在两种MDSC中表达水平未见明显差异(P0.05)。骨髓MDSC Dll4表达水平明显高于脾脏MDSC(P0.001),而Jagged1、Jagged2和Dll1三种配体分子在来源于两种淋巴器官的MDSC中表达水平未见明显差异(P0.05),二者均不表达Dll3。与骨髓MDSC相比,脾脏MDSC Hes-1mRNA表达明显增高(P0.01)。结果提示Notch信号途径可能在MDSC成熟与迁移中发挥一定的作用。     

PGE2受体EP2和EP4调节CIA小鼠脾B细胞表面分子和细胞因子表达

目的: 探讨前列腺素E₂(PGE₂)受体EP2和EP4在胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠脾B细胞免疫调节中的作用。方法: 建立CIA小鼠模型,用CD19⁺ 免疫磁珠分选脾B细胞,流式细胞术检测MHCⅡ、CD80和CD86的表达,实时荧光定量PCR技术检测EPs 和细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10和TGF-β的表达。结果: 小鼠脾B细胞表达EP的4个亚型,CIA模型小鼠EP2和EP4表达增加;EP2阻断剂可以降低MHCⅡ、CD80和CD86的表达,而EP4阻断剂对CD80没有明显影响;EP2和EP4阻断剂均可以降低IFN-γ、TNF-α 和IL-6 的表达(P<0.05或P<0.01),促进IL-10的表达(P<0.01或P<0.05),并可以分别促进IL-4和TGF-β的表达(P<0.01)。结论: PGE₂可通过EP2/EP4调节B细胞表面分子和细胞因子参与CIA发病,EP2/EP4有可能成为类风湿关节炎治疗的新靶点。     

低氧诱导因子-1α siRNA对胶原诱导关节炎小鼠的治疗效果及其对M1型巨噬细胞的抑制作用

目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)的小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)载体对胶原诱导关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)小鼠的治疗效果及其对巨噬细胞的作用机制。方法对DBA/1小鼠注射牛Ⅱ型胶原建立CIA小鼠模型。建模成功的CIA小鼠分别给予尾静脉注射阴性对照腺病毒和HIF-1α-siRNA腺病毒, 每周1次, 共4周。实验分为空白组、CIA模型组、阴性对照组和HIF-1α-siRNA组。分离培养骨髓来源的巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs), RT-PCR检测4组小鼠BMDMs中CD206、精氨酸(arginine, Arg)的相对表达量;流式细胞术检测小鼠脾脏和胸腺中F4/80+CD16/32+M1和F4/80+CD206+M2型巨噬细胞比例;HE染色观察小鼠踝关节的病理变化;免疫组化法检测小鼠滑膜组织中巨噬细胞及其亚型水平。结果 (1)与空白组比较, 模型组小鼠BMDMs中CD206 mRN...     

根尖牙乳头间充质干细胞移植对胶原诱导性关节炎的影响

目的:探讨根尖牙乳头间充质干细胞(SCAP)移植对胶原诱导性关节炎(CIA)的影响。方法:用域型胶原蛋白免疫20 只DBA/1J 品系小鼠诱导CIA,然后小鼠被随机平分为2 组(SCAP 治疗组及阳性对照组),于初次免疫后的第21 天分别静脉注射人SCAP 及PBS,另有6 只正常DBA/1J 小鼠作为阴性对照组。ELISA 检测TNF-α及抗C域抗体水平,通过关节炎指数评分组织病理学分析及显微CT 分析来评估关节炎的严重程度。流式细胞分析比较各组脾脏CD4+ Th 细胞亚群的水平。结果:一次性静脉输入SCAP 能明显降低实验性关节炎的严重程度,恢复Th 亚群的平衡。结论:SCAP 移植治疗能诱导调节性T 细胞水平,从而获得免疫耐受,缓解CIA 炎症。     

大剂量过敏原对致敏小鼠DC表面共刺激分子表达及调节性T细胞极化的作用

目的观察和比较致敏小鼠及正常小鼠DC表面共刺激分子表达及CD4+CD25+Foxp3+T数量的差异及大剂量过敏原在体外的作用。方法流式细胞仪检测致敏及正常对照小鼠脾脏DC表面分子CD11c、MHCⅡ、CD80、CD86表达。分离致敏及正常对照小鼠CD4+T细胞,流式细胞仪检测CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。致敏小鼠脾脏DC、CD4+T细胞与10 mg/ml OVA或生理盐水共培养后,流式细胞仪检测并比较CD80、CD86等共刺激分子的表达及CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。结果致敏小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86、MHCⅡ表达显著高于正常对照小鼠。10 mg/ml的OVA作用后,致敏小鼠脾脏DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达明显降低。致敏小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著低于正常对照小鼠。10 mg/ml的OVA作用后,致敏小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著上升。结论大剂量过敏原在体外诱导致敏小鼠T细胞的不反应性,其机制与降低致敏小鼠DC共刺激分子表达,诱导调节性T细胞极化等有关。     

共刺激分子超家族成员sPD-1和OX40对关节炎小鼠的脾CD4+T细胞和血清细胞因子水平的影响

目的 探讨共刺激分子超家族成员sPD-1和OX40对类风湿性关节炎(CIA)模型小鼠CD4+T细胞和血清细胞因子水平的影响,并探讨其机制.方法 用DBA/1小鼠建立CIA模型,分别免疫诱导35 d和49d.小鼠分为9组,每组10只,包括正常对照组(NC组)、急性CIA组(A-CIA组,免疫诱导35 d)、慢性CIA组(...     

髓系来源的Gr-1~+CD11b~+抑制细胞参与实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫调节

目的探讨Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制细胞(MDSC)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的数量变化及功能。方法 30只健康雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE诱导组和对照组,借助MOG35-55多肽免疫诱导制备EAE小鼠模型,采用HE染色和Luxol快蓝染色评估发病动物的脊髓病理变化。流式细胞分析和免疫荧光染色技术确定2组小鼠脾脏和脊髓组织中Gr-1+CD11b+MDSC的数量变化,体外细胞共培养检测来自EAE小鼠的Gr-1+CD11b+MDSC对CD4+T细胞及CD8+T细胞体外增殖能力的影响。结果 EAE造模成功率为80%(12/15),HE染色显示炎症细胞广泛浸润于EAE小鼠脊髓组织,Luxol快蓝染色在炎性浸润灶内发现多处脱髓鞘区域。EAE诱导组小鼠脊髓组织切片中可见大量Gr-1+CD11b+MDSC,而对照组未发现任何阳性细胞。EAE小鼠的脾质量显著大于对照组[(146.5±12.4)mg vs(67.2±8.7)mg,P0.01],其中Gr-1+CD11b+MDSC比率明显增高(P0.01)。与免疫荧光染色结果一致,流式细胞术分析在EAE小鼠脊髓中亦可见明显增多的Gr-1+CD11b+MDSC。体外细胞共培养实验显示,EAE小鼠脊髓中Gr-1+CD11b+MDSC可显著抑制CD4+T细胞和CD8+T细胞的分裂增殖。结论EAE诱导了Gr-1+CD11b+MDSC在脾脏和脊髓中的扩增和聚集,后者参与了EAE疾病的免疫调节过程。     

肺癌小鼠MDSC和T细胞变化

目的:探讨肺癌小鼠CD4+T细胞、CD8+T细胞和骨髓源性抑制细胞(MDSC)的比例和数量变化。方法:采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞和MDSC的数量变化。结果:与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4+T细胞变化不明显,但CD8+T细胞显著减少。MDSC在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论:肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。     

薯蓣皂苷对胶原诱导型关节炎小鼠RORγt、Foxp3的影响

目的探讨薯蓣皂苷对胶原诱导型关节炎小鼠的治疗作用及其机制。方法选用DBA1/J小鼠建立鸡Ⅱ型胶原诱导型关节炎小鼠模型(CIA),将造模成功的小鼠采用随机数字表法分为CIA模型组、薯蓣皂苷组、雷公藤多苷组,另设正常对照组,药物组于初次免疫后第21天开始灌胃给药,对照组和模型组给相同体积溶媒。初次免疫第35天处死小鼠,无菌取腹股沟淋巴结制成单细胞悬液,用实时荧光定量PCR技术检测Th17、Treg细胞特异性转录因子RORγt、Foxp3的表达情况。结果模型组与对照组相比,RORγt显著升高(P0.05);2药物组与模型组相比RORγt显著下降(P0.05);与模型组相比,薯蓣皂苷组Foxp3显著升高(P0.05)。结论薯蓣皂苷可以调节Th17、Treg细胞特异转录因子RORγt、Foxp3的平衡。     

CD11b激动剂leukadherin-1通过促进髓源性抑制细胞聚集和活化缓解小鼠内毒素休克发病

目的研究CD11b激动剂白细胞黏附素1(LA1)对髓源性抑制细胞(MDSC)的聚集和免疫抑制功能的影响,并检测其对脂多糖(LPS)诱导的内毒素休克模型小鼠的治疗效果。方法 C57BL/6雌性小鼠腹腔注射LA1 (40μg/g),12 h和48 h后,流式细胞术检测脾脏MDSC及其亚型粒细胞性髓源性抑制细胞(G-MDSC)和单核细胞性髓源性抑制细胞(M-MDSC)的比例。取C57BL/6雌性小鼠股骨及胫骨,体外诱导MDSC,通过实时定量PCR分析LA1处理对其免疫抑制相关因子白细胞介素10(IL-10)、NADPH氧化酶1 (NOX1)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS) mRNA水平的影响。用C57BL/6雌性小鼠随机分为PBS组、LA1组、PBS联合LPS组和LA1联合LPS组,通过流式细胞术检测MDSC、G-MDSC及M-MDSC的比例及巨噬细胞表面CD86和CD40的表达,HE染色检测肝肺组织病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝肺组织细胞凋亡情况,观察小鼠死亡率反映小鼠病情的严重程度。通过以上检测指标分析LA1对内毒素休克小鼠体内MDSC的聚集及对病情的影响。结果 LA1处理12、48 h,均显著上调小鼠脾脏中MDSC的比例。与对照组相比,LA1处理12 h可显著上调G-MDSC的比例;体外实验发现,LA1可诱导MDSC中IL-10、NOX1及i NOS高表达;体内实验中,与PBS联合LPS组相比,LA1联合LPS组脾脏MDSC及G-MDSC的比例显著增加,肝、肺组织损伤减轻,死亡率下降,巨噬细胞活化程度显著降低。结论 CD11b激动剂LA1可通过促进MDSC的聚集及其免疫抑制相关因子的表达缓解内毒素休克的发病。     

PGE_2在CIA中的表达及其与Tfh的相关性分析

研究前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)在胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠体内的表达,并分析其与滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)之间的相关性。结果显示,与对照组相比,CIA小鼠血清前列腺素E代谢物(prostaglandin E metabolite,PGEM)浓度显著升高,小鼠脾脏和淋巴结中CD4~+CXCR5~+ICOS~+Tfh的比例、CD4~+Bcl-6~+Tfh的比例、CD4~+IL-21~+T细胞的比例均明显增高,且PGEM与上述细胞比例均呈正相关。该研究表明,CIA中PGE_2的表达与Tfh的比例存在正相关性。