CLU、PKCα基因过度表达与卵巢癌化疗耐药相关的研究

目的:对比CLU、PKCα基因在化疗前及化疗后卵巢癌组织表达的差异。方法:卵巢癌患者60例,包括紫杉醇化疗组(Ⅰ组)和未化疗组(Ⅱ组)各30例,提取卵巢癌组织总RNA,反转录为cDNA。用荧光实时定量PCR方法检测60份标本中CLU、PKCα,MDR基因的表达。结果:CLU、PKCα基因在Ⅰ组、Ⅱ组均有较高的表达阳性率,分别为96.67%与100%、100%与100%,两组间无显著差异(P0.05)。PKCα基因在化疗组表达Ct值3.530±0.99584,显著高于未化疗组3.003±0.65074(P0.05)。但术前化疗组及化疗复发组之间无显著差异(P0.05)。MDR表达阳性组织中,CLU基因的表达Ct值4.3487±1.41353,显著高于MDR表达阴性组织的3.2955±1.52114(P0.05)。结论:PKCα在化疗后卵巢癌组织中高表达,可能在卵巢癌紫杉醇化疗耐药中起重要作用。CLU可能与MDR介导的卵巢癌多药耐药有关。CLU、PKCα表达显著相关,提示两个基因共同参与了卵巢癌耐药机制。     

p73表达与上皮性卵巢癌化疗敏感性的关系

目的:探讨抑癌基因p73在卵巢癌的表达及与上皮性卵巢癌化疗敏感性的关系。方法:应用免疫组化法检测50例上皮性卵巢癌p73的表达,在手术的基础上,予以6个疗程以铂类为主的联合化疗,分析其表达与上皮性卵巢癌化疗敏感性的相关性。结果:p73表达与上皮性卵巢癌的化疗敏感性有关,与上皮性卵巢癌患者的年龄和病理类型无关。p73在化疗敏感型的14例上皮性卵巢癌中表达率为88.89%,在化疗不敏感型的36例上皮性卵巢癌中表达率为35.48%,差异有显著性(P=0.000)。p73在不同病理分期和组织学分级的上皮性卵巢癌组织中表达率差异有显著性,在组织分化差及晚期病灶中表达率明显升高(P=0.004,P=0.005)。结论:卵巢癌p73表达变化可能与上皮性卵巢癌的化疗敏感性有关。     

宫颈鳞状细胞癌ATP-TCA法体外药敏试验与耐药相关蛋白表达的关系

目的:探讨代表不同耐药机制的P糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、胸苷酸合成酶(TS)在原发宫颈鳞癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系;分析三磷酸腺苷生物荧光法体外药敏试验(ATP-TCA)结果与耐药蛋白表达的关系。方法:收集32例宫颈鳞癌患者的新鲜癌组织制成单细胞悬液,采用ATP-TCA法成功检测上述细胞对11种化疗药物(共16种组合)的体外敏感性;采用EnVision二步法免疫组化检测32例宫颈鳞癌组织中P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS蛋白的表达,并分析其与临床分期、肿瘤分化程度的关系。结果:耐药蛋白P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS在宫颈鳞癌组织中的表达与临床分期、肿瘤分化程度无相关性;耐药蛋白P-gp表达与体外PTX+CBP耐药正相关(P=0.040);耐药蛋白TS表达与体外5-FU、5-FU+MMC、5-FU+DDP耐药正相关(P=0.015,0.012,0.006);TopoⅡ,GST-π蛋白表达与宫颈鳞癌体外耐药均无相关性。结论:体外药敏试验联合免疫组化检测,有可能用于宫颈鳞癌化疗前药敏预测。     

HIF-1α与TRAIL-DR4在宫颈癌组织中的表达及与放疗敏感性的研究

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)受体在宫颈癌组织中的表达变化,及与放疗敏感性的关系。方法:收集2003年7月至2005年1月宫颈癌活检组织45例,用原位杂交组织化学法检测宫颈癌组织中HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA水平。结果:(1)在45例宫颈癌组织中27例(60%) HIF-1αmRNA呈阳性表达,Ⅰ/Ⅱ期肿瘤HIF-1αmRNA的表达显著低于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．07,P＜0．05),随着组织分化的降低,HIF-1αmRNA的表达增强(X~2=8．03,P＜0．05),放疗敏感患者中HIF-1αmRNA表达明显低于放疗不敏感患者(X~2=10．37,P＜0．05);(2)TRAIL-DR4mRNA阳性表达率为57．8%。Ⅰ/Ⅱ期肿瘤DR4mRNA的表达显著高于Ⅲ/Ⅳ期肿瘤的表达(X~2=9．01,P＜0．05),中高分化宫颈癌的表达明显高于低分化宫颈癌(X~2=18．18,P＜0．05),放疗敏感患者中TRAIL-DR4mRNA表达明显高于放疗不敏感患者(X~2=6．91,PP＜0．05)。结论:HIF-1αmRNA及TRAIL-DR4mRNA与宫颈癌的放疗敏感有相关性。     

Netrin-4在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:研究Netrin-4在卵巢癌中的表达情况及其临床意义。方法:利用CSIOVDB数据库分析Netrin-4在卵巢癌中的表达情况及其与肿瘤的分期、分级、EMT和对化疗敏感性的关系。利用KM plotter数据库分析Netrin-4表达与卵巢癌预后的关系。结果:Ⅰ期卵巢癌中Netrin-4表达量明显高于Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期,差异均有统计学意义(P0.01),Ⅱ期、Ⅲ期及Ⅳ期比较无明显差异(P0.05)。Spearman相关分析表明,Netrin-4表达量与EMT得分呈负相关(相关系数Rho=-0.149330,P0.001)。化疗耐药卵巢癌患者的Netrin-4表达明显降低(P0.01)。KM Plotter预后相关分析显示,Netrin-4低表达与卵巢癌的无进展生存率低(HR=0.75,P0.01)和总生存率低相关(HR=0.81,P0.05)。结论:Netrin-4表达与卵巢癌的恶性程度、分期、分级、EMT及患者的预后相关,可能作为卵巢癌治疗和预后相关的分子靶点。     

卵巢癌多药耐药相关药物的体外敏感性与MDR1基因表达

目的探讨卵巢癌多药耐药(MDR)相关药物的体外敏感性与MDR1基因表达的关系,为卵巢癌合理化疗提供理论依据.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法体外药物敏感(药敏)试验及逆转录--聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测37例卵巢癌对MDR相关药物的敏感性,及其MDR1基因表达情况.结果卵巢癌MDR1基因表达阳性率为30%,与MDR相关药物耐药有关,与非MDR相关药物耐药无关.结论MDR1基因表达是卵巢癌抗MDR相关药物的主要原因.     

RNA干扰技术抑制卵巢上皮性癌耐药细胞Topo Ⅱα基因表达并逆转耐药的体外研究

目的 探讨RNA干扰技术抑制卵巢上皮性癌(卵巢癌)耐药细胞TopoⅡα基因的表达是否能逆转耐药.方法 (1)设计并筛选针对Topo Ⅱα基因的、沉默效果最佳的小分子干扰RNA(siRNA),将其克隆到psilencer4.1-CMV-neo载体上;将psilencer4.1-CMV-neo-Tope Ⅱα重组质粒转染至受试细胞,建立稳定转染重组质粒的细胞Topo Ⅱα siRNA(+)SKOV3/DDP.(2)采用RT-PCR技术和蛋白印迹法测定稳定转染细胞中TopoⅡαmRNA和蛋白的表达;分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、流式细胞仪和高效液相色谱法测定TopeⅡαRNA干扰前后细胞的耐药指数、细胞周期和细胞内顺铂含量的变化.结果 (1)转染psilencer4.1-CMV-neo-Topo Ⅱα质粒后能抑制SKOV3/DDP细胞中TopoⅡα基因的表达,TopeⅡα siRNA(+)SKOV3/DDP和SKOV3/DDP细胞中TopoⅡα mRNA的表达水平分别为0和0.92±0.08;两种细胞中TopoⅡα蛋白的表达水平分别为0.51±0.04和1.95±0.09,两者比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)SKOV3/DDP细胞转染Topo Ⅱα siRNA后耐药指数下降,TopoⅡα siRNA(+)SKOV3/DDP和SKOV3/DDP细胞的耐药指数分别为3.46和5.05,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)TopoⅡα siRNA(+)SKOV3/DDP细胞的G_0/G_1期、G_2/M期细胞比例较SKOV3/DDP细胞增加,S期细胞比例减少(P均<0.05).(4)Topo Ⅱα siRNA(+)SKOV3/DDP细胞经20 μg/ml顺铂处理24 h后,其顺铂含量(157.20 ng)较SKOV3/DDP细胞(63.99 ng)升高,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断卵巢癌耐顺铂细胞中Topo Ⅱα基因的表达能逆转其对顺铂的耐受性.     

妊娠滋养细胞疾病Cyclin B1、PCNA表达的研究

目的 :检测CyclinB1和增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白在妊娠滋养细胞疾病(GTD)中的表达 ,探讨二者的相关性及与GTD的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 1 5例正常绒毛、38例葡萄胎 (HM)、42例侵蚀性葡萄胎 (IM)和 1 8例绒毛膜癌 (CC)组织中Cy clinB1和PCNA蛋白表达情况。结果 :葡萄胎、IM、CC组织中的CyclinB1和PCNA蛋白表达水平显著高于正常绒毛。术前未化疗的IM和CC组织中CyclinB1的表达水平明显高于葡萄胎。CC组织PCNA的表达水平高于葡萄胎 (P =0 .0 0 5)。葡萄胎恶变者CyclinB1和PCNA的表达显著高于未恶变者。术前未化疗的滋养细胞肿瘤患者 (包括IM和CC)Cy clinB1表达显著高于术前化疗≥3疗程者 (P =0 .0 0 2 )。WHO预后评分为高危者及中危者的CyclinB1表达显著高于低危者 (P =0 .0 0 5)。PCNA的表达与滋养细胞肿瘤是否化疗、WHO分期、WHO评分无关。PCNA与CyclinB1的表达呈正相关 (P =0 .0 0 0 )。结论 :GTD中存在CyclinB1的调节紊乱 ,CyclinB1异常表达可能与葡萄胎滋养细胞的增生、恶变及滋养细胞肿瘤的恶性生物学行为有关     

MMPs及TIMPs在滋养细胞疾病中表达的分析

目的 :分析基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制物 (TIMPs)在滋养细胞疾病中表达水平与预后的关系。方法 :采用免疫组化S P法检测 17例正常绒毛、39例葡萄胎 (HM)、4 2例侵蚀性葡萄胎 (IM)和 2 0例绒毛膜癌 (CC)组织中MMP 2、MMP 9及其TIMP 1、TIMP 2的表达情况。结果 :葡萄胎恶变组MMP 2、MMP 9表达较正常绒毛和葡萄胎未恶变组高 (P =0 .0 0 0 ,0 .0 0 0 ;P =0 .0 4 0 ,0 .0 11)。未化疗滋养细胞肿瘤 (包括IM和CC)MMP 2表达强于早孕绒毛和葡萄胎组 (P均 =0 .0 0 0 ) ,而≥ 3疗程化疗后MMP 2、9表达明显低于未化疗和≤ 2疗程化疗组 (P =0 .0 0 0 ,0 .0 35 ;P =0 .0 10 ,0 .0 18) ,TIMP 1在未化疗滋养细胞肿瘤组表达低于早孕绒毛和葡萄胎组 (P =0 .0 0 5 ,P =0 .0 0 0 )。MMP 2在Ⅱ、Ⅲ期的表达明显强于Ⅰ期 (P均 =0 .0 0 0 ) ,WHO预后评分中、高危者明显强于低危者 (P =0 .0 0 2 ,P =0 .0 0 5 )。结论 :MMPs及TIMPs表达水平高低与滋养细胞疾病预后有关 ,深入了解两者在滋养细胞疾病中的生物作用 ,有望为耐药患者的治疗提供新的途径     

卵巢癌组织谷胱甘肽S转移酶-π表达与耐药关系的研究

目的 :研究卵巢癌GST -π表达与化疗耐药及预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 6 8例卵巢上皮癌GST -π的表达 ,分析GST -π表达与化疗耐药及预后之间的关系。结果 :卵巢上皮癌GST -π的总阳性率为 6 9.1% ,GST -π表达与一般临床病理参数无相关性。GST -π阳性和阴性病例对化疗的反应率分别为 2 9.8%和 90 .5 %(P <0 .0 0 5 )。GST -π阳性患者的预后明显比阴性者差 (P =0 .0 0 4 )。结论 :卵巢癌GST -π表达在耐药形成中起重要作用 ,GST -π可作为估计卵巢癌患者预后的独立标志物     

HIF-1α、MMP-2在卵巢癌中的表达及其与血管生成拟态的关系

目的:探讨卵巢癌缺氧诱导因子HIF-1α、基质金属蛋白酶MMP-2的表达及其与血管生成拟态(VM)的关系。方法:收集本院2000年1月~2009年5月经手术切除的卵巢肿瘤组织石蜡标本81例,免疫组化检测HIF-1α、MMP-2蛋白表达,采用CD34和PAS双重染色的方法检测卵巢癌组织中存在的VM,讨论HIF-1α、MMP-2表达与VM的关系。结果:卵巢癌HIF-1α表达与临床分期(r=0.392,P=0.020)、分级(r=0.358,P=0.035)呈正相关,MMP-2表达与分级(r=0.409,P=0.015)呈正相关。卵巢癌不同分级组的VM形成率有显著差异(P=0.018),低分化的卵巢癌VM阳性率高于高分化组。VM阳性组和阴性组的HIF-1α表达有统计学差异(P=0.003),VM阳性组和阴性组的MMP-2表达有统计学差异(P=0.004)。结论:低分化卵巢癌组织更易形成VM,HIF-1α、MMP-2表达与卵巢癌分级及VM密切相关。     

卵巢癌中蛋白激酶C的表达及其临床意义

目的　探讨上皮性卵巢癌组织蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)的表达和化疗耐药的关系 ,以及与P -糖蛋白 (P -gp)的相关性。方法　用免疫组化S -P法检测 35例卵巢上皮性肿瘤组织、 2 0例卵巢良性肿瘤组织和 2 0例正常卵巢组织中PKC和P -gp的表达 ,并进行相关临床因素分析。结果　①PKC、P -gp在卵巢恶性肿瘤中的表达明显高于在良性及正常组织中的表达 ;并且PKC和P -gp的表达有相关性 (P <0 0 5 ) ;②卵巢癌PKC的表达与临床病理因素无直接关系 ;③恶性肿瘤中 ,初治和复发的PKC表达阳性率分别为 34 8%和 75 % ;④化疗对PKC表达阳性和阴性卵巢癌患者的有效率分别为 2 3 5 %、 6 6 7% (P <0 0 5 ) ;⑤PKC表达阴性患者的预后优于阳性者 (P =0 0 39)。结论　PKC表达与卵巢癌组织化疗耐药明显相关 ,可能在P -gp介导的卵巢癌多药耐药中起重要作用。     

卵巢上皮性癌组织中整合素αv、β5和β3的表达与化疗耐药的关系及其临床意义

目的探讨卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中整合素αv、β5和β3的表达与卵巢癌化疗耐药的关系及其临床意义。方法1996年1月～2002年12月间符合纳入条件并完整随访的卵巢癌患者77例，根据临床治疗和随访结果分为化疗耐药组(26例)与非耐药(51例)组，采用免疫组化法测定卵巢癌组织中整合素αv、β5和β3的表达，并探讨其与化疗耐药的关系；采用多因素Logistic回归分析法探讨卵巢癌患者的年龄、手术病理分期、病理类型及分级、残留灶直径、化疗方案和整合素表达与卵巢癌化疗耐药的关系；同时对预后进行多因素的COX生存分析。结果整合素αv、β5的阳性表达率，耐药组分别为96％(25／26)和92％(24／26)，均明显高于非耐药组的80％(41／51)和82％(42／51，P值分别为0．004和0．001)；整合素β3的阳性表达率，耐药组为31％(8／26)，非耐药组为35％(18／51)，两组比较，差异无显著性(P=0．668)。多因素分析显示，整合素αv、β5表达与卵巢癌的手术病理分期均为与耐药(P值分别为0．014、0．030、0．042)及预后(P值分别为0．045、0．031、0．001)相关的独立危险因素。结论卵巢癌组织中整合素αv、β5的高表达是卵巢癌化疗耐药及预后的危险因素。     

CD4、CD8、FoxP3在子宫颈癌新辅助化疗前后表达的变化及临床价值

目的:探讨CD4、CD8、FoxP3在子宫颈癌新辅助化疗(NACT)前后表达的变化及临床价值。方法:选择上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科2013年10月至2017年9月收治的应用NACT的局部晚期(ⅠB2～ⅡB)子宫颈癌患者NACT前后免疫组化检测CD4+、CD8+及FoxP3表达的变化,并通过计算机软件进行定量分析其与化疗疗效、无病生存期(PFS)、总体生存期(OS)之间的关系。结果:局部晚期子宫颈癌NACT前后CD4、CD8、FoxP3在组织中表达的变化与患者年龄、病灶大小无相关性(P0. 05),但是CD4、CD8与子宫颈癌FIGO分期呈正相关(P 0. 05),与组织病理学分级呈负相关(P 0. 05)。NACT后CD4、CD8、FoxP3的平均单位面积阳性值较化疗前显著升高(P=0. 016,P=0. 009,P=0. 005);局部晚期子宫颈癌患者NACT疗效与CD4、CD8和FoxP3表达的变化无明显相关性(P0. 05),但NACT后CD8表达的增加与患者PFS呈正相关(r=0. 309,P=0. 041),而与CD4(P=0. 581)、FoxP3(P=0. 134)无明显关系。患者的OS与CD4、CD8和FoxP3化疗前后表达的变化无明显相关性(P 0. 05)。结论:局部晚期子宫颈癌NACT后,CD4、CD8、FoxP3表达较NACT前升高,CD4、CD8表达的变化与肿瘤分期、病理分级相关,而且CD8化疗前后的变化可以作为独立的预后指标。     

低氧诱导因子-1α在血管生成与宫颈癌化疗耐药性的相关研究

目的探讨缺氧在宫颈癌血管生成拟态(VM)与化疗耐药性的相关性。方法观察宫颈癌(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN组)及正常宫颈组织(正常组)VM、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮钙粘素(VE-cadherin)阳性表达情况及HIF-1α、多耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)mRNA表达量,并分析其与临床病理参数及预后的关系。结果宫颈癌组、CIN组VM、HIF-1α阳性表达率及HIF-1α、MDR1、P-gp mRNA表达量高于正常组(P0.05),宫颈癌组高于CIN组(P0.05),VM、HIF-1α阳性表达率与分化程度、临床分期、淋巴结转移、5年生存率有关,HIF-1α、MDR1、P-gp mRNA表达量与肿瘤直径、分化程度、临床分期、淋巴结转移、5年生存率有关(P0.05)。结论 HIF-1α可能通过上调VE-cadherin表达水平,参与宫颈癌组织VM形成,且可能通过上调MDR1、P-gp表达参与耐药发生。     

骨桥蛋白表达与卵巢癌紫杉醇耐药相关性临床研究

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与卵巢癌紫杉醇化疗耐药的关系及临床意义。方法收集北京市多家三甲医院2013年3月至10月卵巢上皮癌组织72例,根据三磷酸腺苷肿瘤体外药物敏感性检测(ATP-TCA)结果将其分为紫杉醇敏感组(49例)、中度敏感组(15例)和耐药组(8例)。采用免疫印迹法检测各组OPN的表达。结果 1耐药组OPN的表达(2.027±0.402)显著高于敏感组(0.603±0.271)及轻度敏感组(1.173±0.350),三组比较,差异有统计学意义(P=0.000),且其表达与紫杉醇敏感度系数(SI)呈正相关(r=0.459,P=0.000);2 OPN在Ⅲ期卵巢癌组织中的表达明显高于Ⅰ、Ⅱ期(P=0.029),G3级表达显著高于G1、G2级(P=0.006),但不同病理类型比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 OPN表达上调与卵巢癌紫杉醇化疗耐药有一定相关性,且与肿瘤临床分期、病理分级密切相关。     

高迁移率族蛋白1与卵巢上皮性癌患者预后及化疗敏感性的关系

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与卵巢癌临床病理特征、预后和化疗敏感性之间的相关性。方法:回顾分析2007年1月至2008年12月天津医科大学肿瘤医院妇科肿瘤科收治的55例卵巢癌患者的临床病理资料,以同期因子宫肌瘤行全子宫切除+附件切除术患者(18例)的正常卵巢组织标本为对照。采用免疫组化法检测HMGB1蛋白在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达。比较卵巢癌组织中HMGB1表达水平与化疗敏感性的相关性,采用Kaplan-Meier法、Log-rank单因素分析和Cox回归模型多因素分析法计算生存率和预后相关因素。结果:卵巢癌组织中HMGB1蛋白的高表达率为58.18%,与正常卵巢组织(11.11%)比较,差异有统计学意义(P0.05);卵巢癌组织中HMGB1蛋白表达水平与手术病理分期(P0.01)、淋巴结转移(P0.01)及有无原发耐药(P0.05)密切相关。Kaplan-Meier生存分析显示,HMGB1高表达组和低表达组患者的5年总生存率分别为12.5%和64.5%,差异有统计学意义(P0.01)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,HMGBl蛋白表达水平和肿瘤分期为影响卵巢癌患者预后的独立危险因素。结论:HMGBl蛋白高表达与卵巢癌患者的预后及化疗敏感性相关。HMGBl可能有望成为预测卵巢癌患者预后及化疗敏感性的分子标记物。     

化疗对小鼠腹水S180细胞及外周血淋巴细胞获得性MDR1表达的相关研究

目的 :建立获得性多药耐药 (MDR)表达小鼠腹水模型 ,探讨检测S180细胞和外周血淋巴细胞MDR1表达水平及凋亡指标的意义。方法 :给予S180细胞荷瘤小鼠反复定量联合化疗刺激 ,用流式细胞术动态检测S180细胞和同期外周血淋巴细胞MDR1表达水平及凋亡指标结果 :( 1)实验组小鼠S180自化疗后 1周MDR1表达逐渐增高 ,第 5周后显著增加 (P <0 .0 5) ;而细胞凋亡率、细胞杀伤率及Fas因子表达率则随化疗时间的延长而逐渐下降 ,且MDR1表达显著增加时 ,S180细胞凋亡率等则显著降低 (P <0 .0 5) ;( 2 )实验组外周血淋巴细胞MDR1、细胞凋亡水平与S180细胞显著相关。结论 :小鼠S180细胞多药耐药模型有助于获得在体研究MDR1表达的经验 ,经数疗程化疗后外周血淋巴细胞MDR1表达能够反映S180细胞MDR1表达的水平     

KLK11基因在卵巢癌组织中的表达状况及临床意义

目的:探讨人组织激肽释放酶11基因(KLK11基因)在卵巢癌组织中的表达状况.方法:应用免疫组织化学及逆转录PCR方法检测KLK11基因在卵巢癌组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达状况,研究其与肿瘤分期、组织病理学分型等相关预后因素的关系.结果:KLK11 mRNA及其蛋白hK11均在卵巢上皮细胞中表达,在卵巢癌组织中的表达均低于其在正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤组织的表达;hK11蛋白在浆液性卵巢癌组织的表达高于其他类型的卵巢癌组织(P=0.012);早期卵巢癌(Ⅰ/Ⅱ期)组织中hK11蛋白的表达明显高于晚期卵巢癌(Ⅲ/Ⅳ期)(P=0.010);hK11蛋白在卵巢癌组织的表达水平与肿瘤的病理分级无明显关系(P=0.747);高水平的KLK11基因表达与卵巢癌临床分期等预后因素有明显相关性.结论:在卵巢癌组织中存在KLK11基因的表达下调,提示KLK11基因在卵巢癌中表达失调,可能对卵巢癌的诊断有一定价值.     

卵巢癌组织中SDF-1/CXCR4的表达与临床病理因素相关性分析

目的:探讨SDF-1及其受体CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理因素之间的相关性。方法:采用免疫组化法检测20例正常卵巢组织、30例卵巢良性组织、50例卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达。分析卵巢癌组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达水平与临床病理因素的关系。结果:SDF-1、CXCR4在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤和卵巢癌组织中分别呈阴性、低表达和高表达,3者之间的差异具有统计学意义(SDF-1:χ2=58.116,P=0.000;CXCR4:χ2=73.485,P=0.000);且SDF-1、CXCR4蛋白在卵巢癌组织中的表达情况基本一致(χ2=0.061,P=0.806)。卵巢癌中SDF-1、CXCR4表达均与有无淋巴结转移相关(P0.05),SDF-1表达与有无腹水相关(P=0.027),而CXCR4表达与有无腹水无明显相关(P=0.336);SDF-1、CXCR4的表达与组织学分级、FIGO分期均无相关性(P0.05)。结论:SDF-1、CXCR4与卵巢癌相关,可能参与了卵巢癌的转移过程,但与卵巢癌的组织学分化无关。SDF-1/CXCR4可能是卵巢癌的重要致病因子。