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1.
许祥稳 《中国中医急症》2007,16(11):1392-1393
间质性肺疾病(ILD)是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及其相邻支撑结构病变的一组疾病,病变可波及细支气管。由于细支气管和肺泡壁纤维化使肺顺应性降低,导致肺容量减少和  相似文献   

2.
正肺大泡是由于肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,多由于小支气管的活瓣性阻塞;炎性病变如慢性支气管炎、原发性气胸、肺气肿、肺炎、肺结核等引起。小支气管粘膜有水肿、狭窄,造成管腔部分阻塞,产生活瓣作用,使空气能进入肺泡而不易排出,导致肺泡内压力升高,炎症使肺组织损坏,肺泡壁及间隔逐渐因泡内压力升高而破  相似文献   

3.
慢性阻塞性肺气肿(COPD)是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病.  相似文献   

4.
支气管肺炎是小儿时期各型肺炎中最常见的一种,尤好发于婴幼儿。一年四季均可发病,北方以冬春季多见,在南方则多发于夏秋季节。可呈散发或流行。小儿除可因居住拥挤、通风不良、空气混浊易患本病外,营养不良、维生素缺乏、先天性心脏病等也使肺炎发病率增高,且病情更趋严重。其病理表现主要以肺泡炎症为主,支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁水肿,肺泡内有大量中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液及细菌。炎症通过肺泡间通道和细支气管向邻近组织蔓延,呈小片状的灶性炎症,小病灶可互相融合扩大。当小支气管、毛细支气管发生炎症时,管腔更加狭窄导致管腔部分或完全阻塞,引起肺气肿或肺不张。病毒性肺炎时,支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿,管壁内有粘液及被破坏的细胞堆积。因其病理特征,患儿的肺部听诊多可闻及炎性渗出所致的湿罗音。  相似文献   

5.
翁惠  曾丽绚 《河北中医》2006,28(1):34-34
慢性阻塞性肺气肿系终末支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。2004~2005年,我们运用止咳平喘汤加味治疗慢性阻塞性肺气肿30例,现报告如下。  相似文献   

6.
阻塞性肺气肿为西医病名,归属于中医学“肺胀、痰饮、咳喘”范畴。是指终末细支气管远端的气道(细支气管、肺泡管;肺泡囊和肺泡)弹性减退。过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的一种病理状态。患者常有胸闷、气喘。慢支并肺气肿时,原有咳嗽、咳痰症状加重。肺气肿是慢性支气管炎、  相似文献   

7.
阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其主要临床表现是逐渐加重的呼吸困难,活动时重,休息时轻,常伴有咳嗽,重时可出现紫绀。本病属于中医"虚劳"、"咳嗽"、"喘  相似文献   

8.
李晓琦 《河北中医》2010,32(3):374-375
慢性阻塞性肺气肿系终末支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。2000-2007年,笔者应用金水六君煎加减治疗慢性阻塞性肺气肿32例,并与西医综合治疗31例对照观察,结果如下。  相似文献   

9.
黄满生 《河北中医》2013,35(8):1180-1181
慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎或支气管哮喘、肺结核、长期吸烟、环境污染及其他感染因素刺激引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡)过度充气,并且伴有气腔壁膨胀而破裂导致.2010-01-2012-11,我们采用复方甲氧那明胶囊、盐酸氨溴索片口服结合自拟祛痰化瘀汤治疗慢性阻塞性肺气肿32例,并与复方甲氧那明胶囊、盐酸氨溴索片口服治疗32例对照观察,结果如下.  相似文献   

10.
肺气肿,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。其主要临床表现是逐渐加重的呼吸困难,活动时重,休息时轻,常伴有咳嗽,重时可出现紫绀。本病属中医"虚劳"、"咳嗽"、"喘证"、"痰饮"、"肺胀"范畴,多为外邪侵  相似文献   

11.
慢性阻塞性肺气肿(COPD)是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。主要临床表现为咳嗽、咯痰等基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期表现为活动后呼吸气促,随着病情的发展,患者轻微活动后甚至静止时也常常会出现气促。  相似文献   

12.
目的:探讨寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响。方法:建立稳定的豚鼠过敏性支气管哮喘模型,随机分为正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、寒喘舒低、高剂量组(C1,C2组)和安喘舒低、高剂量组(D1,D2组)6组,观察其过敏行为变化;并于治疗后不同时间段处死各组动物,观察肺色泽、大小等并提取RNA,逆转录聚合酶链反应法检测IL-6 mRNA。结果:A组肺泡管和肺泡壁结构完整,B组肺泡管和肺泡壁结构受损,C组肺泡管和肺泡壁结构受损程度轻于B组,D组镜下基本正常。至敏引发哮喘后可提高豚鼠IL-6 mRNA的表达,模型组表达上升(P<0.01);寒喘舒和安喘舒组与模型组比较表达下降;安喘舒与寒喘舒组比较表达降低。结论:寒喘舒和安喘舒能明显抑制IL-6mRNA的表达。  相似文献   

13.
慢性阻塞性肺气肿系终末支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。2004~2005年,我们运用止咳平喘汤加味治疗慢性阻塞性肺气肿30例,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组30例,男18例,女12例;年龄50~81岁,平均62岁;病程最短10年,最  相似文献   

14.
中医药防治间质性肺病近况   总被引:8,自引:0,他引:8       下载免费PDF全文
中医药防治间质性肺病近况陶凯,周晓园间质性肺病(IntersititiaLungDisease,ILD)是以肺泡壁炎症为主要病变的一组疾病,由已知及未知的病因所致的肺泡上皮细胞、肺泡间质、血管内皮细胞的炎症,致使上述组织炎症波及细支气管,并发生纤维性...  相似文献   

15.
[目的]以卵蛋白致敏的哮喘豚鼠为动物模型,观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织病理学变化的影响.[方法]正常雄性豚鼠60只,体质量(300±20)g,随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、咳喘方组,每组各15只.验组分别给予泼尼松、咳喘方水煎剂(黄芩、地龙、杏仁、麻黄、当归、细辛、半夏等),连续灌胃给药14 d,观察实验动物肺组织病理学变化.[结果]对照组肺及支气管结构正常,各级支气管上皮完整,肺泡间隔正常,少量炎细胞浸润.模型组支气管管腔狭窄,管壁增厚,黏膜皱襞增多,部分脱落;杯状细胞明显增加;气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润;肺泡间隔增宽,其中可见嗜酸性粒细胞;部分肺泡腔变小.泼尼松组支气管黏膜皱襞增多,部分脱落,管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄.咳喘方组支气管黏膜上皮轻度增厚,气道壁炎细胞浸润较轻,肺泡间隔明显变薄,肺泡腔趋于正常,其间有少量嗜酸性粒细胞浸润.[结论]中药咳喘方能显著改善哮喘豚鼠肺组织病理学变化,其作用优于泼尼松组.  相似文献   

16.
浅谈慢性阻塞性肺气肿的病因及护理   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。本病为慢性病变,可引起一系列的病理生理改变,导致通气和换气功能障碍,进而引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭、肺心病。该病病程长,影响健康和劳动力,不仅降低了患者生存质量,亦给社会特巨大损害。  相似文献   

17.
目的探讨海南苍耳子挥发油对支气管哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量的影响。方法采摘海南当地苍耳子炒制干燥,去刺,采用回流法提取苍耳子挥发油,SD大鼠雌雄各半,共48只,分为正常组,模型组,苍耳子挥发油低、中、高剂量组,地塞米松组,每组8只。除正常组外其余用卵蛋白致敏并雾化吸入法诱发大鼠支气管哮喘模型。苍耳子挥发油给药组从第一次哮喘激发开始(造模后第4周)至处死前每天通过喷雾给予苍耳子挥发油干预,共干预4周。取肺组织4%多聚甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色观察支气管肺组织形态学改变。采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PC-Ⅲ含量变化。结果模型组总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)均高于正常组(P 0.05)。苍耳子挥发油中、高剂量组总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度显著降低,与模型组相比差异具有统计学意义(P 0.05)。与正常组相比,模型组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著升高(P 0.05)。与模型组相比,苍耳子挥发油低、中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量显著降低(P 0.05)。结论海南苍耳子挥发油可通过降低肺组织总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度,降低支气管肺泡灌洗液中PC-Ⅲ含量,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。  相似文献   

18.
<正>原发性支气管肺癌是指原发于支气管黏膜和肺泡壁的恶性肿瘤,属于中医"肺积"肺岩"息贲"的范畴,近年来肺癌发病率呈上升趋势,个别地区肺癌发病率已占恶性肿瘤首位,现代医学总的治愈率低,中位生存期一般在6个月左右,  相似文献   

19.
目的探索研究肺心宁颗粒调节慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠肺组织的作用机制。方法将44只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、泼尼松组与肺心宁组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病急性加重大鼠模型。造模成功后,模型组、泼尼松组、肺心宁组分别给予生理盐水、醋酸泼尼松片、肺心宁颗粒灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d,第31 d处死大鼠提取肺组织,行HE染色观察肺组织病理形态结构的变化、评分并测定平均肺泡数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠平均肺泡数显著降低(P0.01),肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分显著增高(P0.01)。与模型组比较,肺心宁组与泼尼松组大鼠平均肺泡数增加(P0.05),且作用优于泼尼松组(P0.05);肺心宁组与泼尼松组大鼠肺组织支气管黏膜上皮、支气管壁炎性细胞浸润、支气管、周围肺泡病变的各项指标评分及气道病理总分降低(P0.05),且与泼尼松组作用相当(P0.05)。结论肺心宁颗粒可能通过减少肺大泡的形成而减少痰液分泌,从而发挥其对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的气道炎性病理的改善作用。  相似文献   

20.
早产儿由于组织器官发育不成熟,体重低,功能不全,生活能力差,抵抗力低,肺泡表面活性物质少,肺泡表面张力增加,易造成肺泡壁损害,且由于咳嗽反射弱,气管支气管的粘液不易咳出;呼吸器官发育不成熟;特异性和非特异性免疫功能低下,易引起肺部感染。而肺炎一旦发生,病死率很高。  相似文献   

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