甘糖酯治疗高脂血症临床疗效观察

高血脂与冠心病（ＣＨＤ）的发病率及死亡率直接相关。调节血脂于正常范围是ＣＨＤ防治的重要环节。饮食疗法可使多数轻度高脂血症得以控制,但对饮食控制欠佳的高脂血症病人应用降血脂药物治疗尤为重要。新型降脂药物的不断问世,使临床用药有时带有盲目性。因此作者观察了甘糖酯治疗高脂血症的临床疗效,现报道如下。１　资料与方法１．１　对象　１９９７年以来的门诊及住院病人５８例,其中男３２例,女２６例,年龄３１～７８岁（平均５５．６岁）。排除了痛风、肝胆肾及内分泌疾病,排除药物等继发性高脂血症。经饮食控制后测血清胆固…     

甘糖酯在治疗肾脏疾病中的应用

我们应用甘糖酯治疗肾脏疾病同时伴有高脂血症的病人 ,取得了一定的疗效 ,现报告如下。1　临床资料1 1一般资料　急性肾小球肾炎 1 0例 ,慢性肾小球肾炎 8例 ,肾病综合征 6例 ,糖尿病肾病 6例 ,高血压性肾小动脉硬化症 2例。在上述 32例患者中 ,男2 4例 ,女 8例 ,年龄 32～72岁。本组 32例患者均为住院病人 ,除应用甘糖酯降血脂治疗外 ,未应用其他降血脂药。1 .2用药剂量及时间　所有患者均口服甘糖酯1 0 0mg,每日 3次 ,连续 3个月为一个疗程。1 .3观察指标　本组病例治疗前后共观察 3项指标 :(1 )胆固醇 ;(2 )低密度脂蛋白 ;(3)高密度脂蛋…     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

观察甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。方法 以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度，红细胞膜脂质过氧化物和红细胞变形能力的影响。结果 ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照比较差异有极显著性。     

糖性白内障

糖性白内障王凤翔综述何守志校关键词病因学；白内障；糖尿病，综述中国图书资料分类法分类号Ｒ７７６．１由糖尿病、半乳糖血症、木糖血症等糖代谢异常引起的白内障统称为糖性白内障，各型糖代谢性白内障的形态学和组织学改变特别相似，糖性白内障形成起始于ＡＲ作为媒介...     

芦丁对糖性白内障的防治研究

本文用DE—52纤维素和凝胶过滤法将猪眼晶状体中的醛糖还原酶纯化提高700倍,比活性为3220U/mg蛋白,SDS—聚丙烯酰胺凝胶电泳显示一条区带。体外实验证明,芦丁单体对纯化了的猪晶状体醛糖还原酶有显著抑制作用,ID_(50)=16.7μM。     

丝裂霉素C防治兔后发性白内障的实验观察

目的观察丝裂霉素C对兔后发性白内障形成的影响及对兔眼的毒性作用，为临床上先天性白内障及青少年发育性白内障提供一种有效的治疗方法。方法以免艰为模型，取加只新西兰家兔在常规手术显微镜下行晶状体囊外摘除后分别注入0．02％丝裂霉素C0．15ml，然后观察术后不同时间角膜及晶状体后囊混浊变化．并结合观察术后病理学和电镜结构变化。结果10只兔眼注入丝裂霉素C后1周炎性反应比对照组稍重，有轻度的房水混浊，内皮无明显水肿；3—5周后房水清晰，后囊膜明显比对照组清晰。组织病理学检查表明：时照组术后晶状体上皮细胞增生，而用药组明显抑制晶状体上皮细胞增生，并且对角膜无明显毒性作用。丝裂霉素C引起晶状体上皮细胞空泡变性、核固缩等．电镜观察发现用药组晶状体上皮细胞体积缩小、胞浆浓缩、染色质靠边聚集、包膜完整等典型的细胞凋亡形态。结论丝裂霉素C能有效地抑制晶状体上皮细胞的增殖，预防兔后发性白内障的形成，且对兔眼毒性小，是一种有效的防治后发性白内障的药物。为以后开展临床治疗先天性白内障及青年性白内障时预防后发障提供了可靠的基础，目前已开始初步应用于临床。     

去整合素防治兔眼后发性白内障的实验研究

目的 探讨去整合素DTY29对体外人晶状体上皮细胞及体内兔眼品状体上皮细胞增殖抑制的有效性及其安全性.方法 （1）体外：将36孔板分为a对照组、b、c、d实验组,每组9孔,培养人品状体上皮细胞,细胞划痕后各组依次加入培养液、0.08μmol/L、0.4 μmol/L和2μmol/L浓度DTY29,于0h、6h、12h、24 h倒置显微镜拍照并测量划痕宽度; （2）体内：雄性新西兰大白兔36只,随机分为对照组A组,实验组：B、C、D组,每组9只兔.术前均测角膜内皮细胞计数.右眼均行透明晶状体皮质超声乳化吸除术,术毕A组前房注入林格氏液0.2 mL,B、C、D组分别注入10 μmol/L、20 μmol/L和40 μmol/L DTY29溶液0.2 mL,术后观察角膜、前房、瞳孔、囊膜浑浊及眼底情况.结果 （1）体外细胞划痕实验：6h、12h、24 h划痕宽度比较,a组较b、c、d组均明显缩小（P＜0.05）; （2）角膜内皮细胞丢失A、B、C组间无统计学意义（P＞0.05）,D组与A、B、C组相比,显著减少（P＜0.05）; （3）A、B组术后1～3 m均有后发性白内障发生,但发生率无统计学意义（P＞0.05）,C、D组未发生后发性白内障; （4）各组均未发生视网膜脱离、脉络膜脱离等严重并发症.结论 DTY29体外或体内均能抑制晶状体上皮细胞增生,其抑制作用与药物浓度呈正相关,在活体内,高浓度DTY29对角膜内皮细胞具有破坏作用,暂未发现其对眼内其他组织造成明显影响,证明低浓度下用药的安全性;最适宜的用药浓度可能在10 μmol/L-20 μmol/L之间,其眼内用药安全性和最适宜浓度仍需进一步探索。     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的：观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾上球基底膜阴离子位点的影响。方法：糖尿病大鼠在糖酯处理３周后，肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液，用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果；与对照组大鼠相比，糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加，肾小于 底膜阴离子位点明显减少；甘糖酯处理使糖尿病大鼠蛋白排泄量显著减少，使基底膜阴离子位点明显增加。     

三氧化二砷抑制兔后发性白内障的实验研究

目的 从研究抑制后发性白内障的有效药物入手,探讨术中水分离时应用三氧化二砷对兔术后晶体上皮细胞增殖的影响及其对兔眼的毒性作用.方法 在兔晶状体囊外摘除术中,用1ml不同浓度的三氧化二砷(2 μmol/L、4 μmol/L、8 μmol/L)在晶状体囊袋内进行水分离,使其直接短暂作用于晶状体上皮细胞.术后随访12周,进行术眼裂隙灯检查、观察眼内压变化及角膜内皮细胞差异,检测术后组织病理学及超微结构的变化,对三氧化二砷抑制兔术后晶体上皮细胞增殖效果进行分析.结果 术后2周用药组兔眼未出现后囊膜混浊(posterior capsule opacifieation,PCO).术后4周用药组兔眼的PCO明显比对照组眼轻,且随药物浓度增高而减轻.中、低浓度组兔眼的术后炎症反应与对照组比较元明显差异;高浓度组兔眼术后早期出现轻微的毒性反应.组织病理学检查表明,对照组的晶状体上皮细胞增生较用药组明显.结论 ①在活体兔中,三氧化二砷有效地抑制晶状体上皮细胞的增殖,可延缓和防止PCO的形成;②三氧化二砷对晶体上皮细胞的抑制作用有浓度依赖性;③兔晶状体囊袋内应用2～8 μmol/L的三氧化二砷对角膜内皮细胞没有明显的毒性作用,是防治后发性白内障安全有效的剂量浓度.     

甘糖酯与辛伐他汀治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症的比较

目的：比较甘糖酯与辛伐他汀治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症的疗效，评价甘糖酯的临床使用效果。方法：A组48例，甘糖酯100mg,一日三次，口服；B组33例，辛伐他汀10mg，每晚1次口服。结果：甘糖酯降TC、TG，升HDL－C总有效率分别为68．8％、62．4％、62．4％。辛伐他汀降TC、TG，升HDL－C总有效率分别为81．8％、54．6％、63．6％。两组间无显著差异（P＞0．05）。调脂程度比较，降LDL－C甘糖酯治疗前后无显著差异（P＞0．05），升HDL－C辛他汀治疗前后无显著差异（P＞0．05），其余指标两组治疗前后均有显著差异（P＜0．05）。结论：甘糖酯用以辅助降血糖药物治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症在临床有着明显的优势。     

甘糖酯对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的作用

①目的　探讨甘糖酯对氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)损伤的血管内皮细胞的作用。②方法　将VEC 30 4内皮细胞株培养后 ,分为两组 :治疗组先给予oxLDL ,再加入不同浓度的甘糖酯 (2 5、5 0、10 0mg/L) ;保护组先给予不同浓度 (2 5、5 0、10 0mg/L)甘糖酯 ,再与oxLDL作用。培养一定时间后 ,取上清液测定丙二醛 (MDA)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。③结果　治疗组 3种浓度甘糖酯均可以降低oxLDL造成的MDA升高 ,而且随着浓度的增高其作用也有增加的趋势 (F =6 6 .12 ,q =6 .5～ 18.3,P <0 .0 5 ) ;浓度较高 (10 0mg/L)甘糖酯可降低oxLDL造成的LDH升高 (F =15 .99,q=8.9,P <0 .0 5 )。保护组 3种浓度甘糖酯均可使MDA含量降低 ,与对照组比较差异有显著性 (F =5 6 .98,q=16 .7～ 5 5 .2 ,P <0 .0 5 ) ;且不同浓度组间差异有显著性 (q =18.9～ 38.6 ,P <0 .0 5 ) ;较大浓度(10 0mg/L)甘糖酯可使LDH含量降低 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (F =19.13,q =9.8,P <0 .0 5 )。 ④结论　甘糖酯对oxLDL造成的血管内皮细胞的过氧化损伤有修复和保护作用     

晶体囊袋内应用儿茶素防治兔后发性白内障的实验研究

目的:从研究抑制后发性白内障的有效药物入手,探讨术中水分离时应用儿茶素对兔术后晶体上皮细胞增殖的影响及其对兔眼的毒性作用。方法:在兔晶状体超声乳化吸除术中,用1m l不同浓度的儿茶素(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)在晶状体囊袋内进行水分离,使其直接短暂作用于晶状体上皮细胞。术后随访8周,进行术眼裂隙灯检查、观察眼内压变化及角膜内皮细胞差异,检测术后组织病理学的变化,对儿茶素抑制兔术后晶体上皮细胞增殖效果进行分析。结果:术后2周用药组兔眼未出现后囊膜混浊(posterior capsule opacification,PCO)。术后4周用药组兔眼的PCO明显比对照组眼轻,且随药物浓度增高而减轻。中、低浓度组兔眼的术后炎症反应与对照组比较无明显差异;高浓度组兔眼术后早期出现轻微的毒性反应。组织病理学检查表明,对照组的晶状体上皮细胞增生较用药组明显。结论:①在活体兔中,儿茶素有效地抑制晶状体上皮细胞的增殖,可延缓和防止PCO的形成;②儿茶素对晶体上皮细胞的抑制作用有浓度依赖性;③兔晶状体囊袋内应用50-200μmol/L的儿茶素对角膜内皮细胞没有明显的毒性作用,是防治后发性白内障安全有效的药物。     

甘糖酯对糖尿病大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的 :观察甘糖酯对糖尿病大鼠尿蛋白排泄和肾小球基底膜阴离子位点的影响。方法 :糖尿病大鼠用甘糖酯处理 3周后 ,肾皮质小块浸泡于多聚亚胺溶液 ,用电子显微镜定量研究基底膜阴离子位点。结果 :与对照组大鼠相比 ,糖尿病大鼠尿蛋白排泄量明显增加 ,肾小球基底膜阴离子位点明显减少 ;甘糖酯处理使糖尿病大鼠尿蛋白排泄量显著减少 ,使基底膜阴离子位点明显增加。结论 :甘糖酯能明显改善糖尿病大鼠肾小球电荷屏障功能 ,降低肾小球毛细血管壁的通透性     

甘糖酯与辛伐他汀治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症的比较

目的:比较甘糖酯与辛伐他汀治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症的疗效,评价甘糖酯的临床使用效果。方法:A组48例,甘糖酯100 mg。1天3次口服。B组33例,辛伐他汀10 mg,每晚1次口服。结果:甘糖酯降TC、TG和升HDL—C的总有效率分别为68.8％、62.4％、62.4％。辛伐他汀降TC、TG和升HDL—C的总有效率分别为81.8％、54.6％、63.6％。两组比较无显著性差异(P>0.05)。调脂程度比较。降LDL—C甘糖酯治疗前后无显著性差异(P>0.05),升HDL—C辛伐他汀治疗前后无显著性差异(P>0.05)。其余指标两组治疗前后均有显著性差异(P<0.05)。结论:甘糖酯用以辅助降血糖药治疗Ⅱ型糖尿病合并高脂血症在临床有着明显的优势。     

甘糖酯对血小板与内皮细胞功能的影响

研究了类肝素物质甘糖酯对血小板膜表面GMP－140分子表达的影响以及对人脐静脉内皮细胞和平滑肌细胞生长的作用。结果显示：凝血酶可刺激血小板膜表面GMP-140的表达，甘糖酯明显抑制凝血酶的这种刺激作用，其抑制作用强于消炎痛。甘糖酯不影响平滑肌细胞的生长，但在很小剂量下即明显促进内皮细胞生长。提示甘糖酯可能成为一种很有前途的抗凝抗栓药物。     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。     

雷帕霉素抑制兔眼后发性白内障的实验研究

目的：探讨雷帕霉素（Rapamycin,RAPA）抑制兔眼后发性白内障发生的有效性及可行性。方法：雄性新西兰大白兔12只，24眼随机分为空白对照组，RAPA 7.5、15和30?ng/ml组,4组均行超声乳化透明晶状体吸除术；实验组灌注液中分别加入不同浓度的RAPA。术后不同时间裂隙灯观察兔眼角膜、房水及晶状体后囊膜混浊情况；3个月后处死动物，分别对4组兔眼行组织病理学及电镜检查。结果：术后12周，RAPA15?ng/ml组和30?ng/ml组后囊混浊发生率较对照组明显减少（P＜0.05）；各组术后裂隙灯下角膜混浊度无明显差异。结论：浓度为15～30?ng/ml的RAPA灌注液可有效抑制兔眼后发性白内障的发生且对角膜无明显的毒性作用。