应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生扣病情加重的共同病理生理学机制,任何躯体性刺激和心理性刺激,只要达到一定程度都有可能引起应激反应。在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现,从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面,应激在IBS发病中起着重要作用。     

肠道感染在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的肠功能紊乱．属常见病。但由于其病因至今仍不完全明了，对本病的防治缺乏足够有效的方法。过去一直认为本病是一种胃肠神经官能症、胃肠动力紊乱或内脏感觉异常。但这些只是表面现象，不是病因。1997年．英国学者Neal等对544例急性胃肠炎患者进行了观察．报道感染后6个月肠功能紊乱的发生率为25％．致病细菌主要为弯曲茵（64．1％）和沙门茵（30．5％），提出了感染后IBS（postinfective IBS，PI—IBS）的概念。但这仅限于西方国家的研究。印度学者对伴有溶组织阿米巴肠道感染的IBS患者进行观察．鉴于根除阿米巴不能降低IBS症状的积分．因而推论感染与IBS不具有相关性闭。     

应激在肠易激综合征发病中的作用

应激是许多疾病发生和病情加重的共同病理生理学机制，任何躯体性刺激和心理性刺激，只要达到一定程度都有可能引起应激反应。在对肠易激综合征(IBS)患者的发病机制研究中发现，从中枢神经、内分泌到免疫系统等方面，应激在IBS发病中起着重要作用。     

心理障碍在肠易激综合征发病中的作用

目的:探讨心理障碍与肠易激综合征(IBS)的相关性,应用百优解治疗。IBS取得良效,进一步说明心理障碍在IBS发病中的作用。方法:选自我院门诊和住院的IBS患者52例,经各项检查排除器质性疾病,均符合罗马ⅡIBS诊断标准。其中男24例,女28例,年龄20—54岁,平均34.8岁。对照组35例,男16例,女19例,年龄18～51岁,平均32.2岁。无消     

肠上皮细胞紧密连接在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病,其病因和发病机制尚未完全明确。近年肠黏膜屏障在IBS发病中的作用备受关注。肠上皮细胞是肠黏膜屏障的重要组成部分,其功能与细胞间紧密连接(TJ)密切相关。研究证实IBS患者肠黏膜TJ结构异常,可能与IBS发病相关。本文就肠上皮细胞TJ在IBS发病中的作用作一综述。     

肠道炎症在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便异常为特征的功能性肠病,其症状产生可能与胃肠道功能异常(动力改变、内脏敏感性增高)、神经免疫机制、精神心理因素等相关.临床常规检查无形态学改变和生化学异常,但研究发现IBS患者肠道黏膜存在炎性反应,提示潜在的低度炎性可能参与IBS的发病.     

神经机制在肠易激综合征发病中的作用

本期刊登了多篇有关“功能性胃肠病”和“肠易激综合征”的学术文章。肠易激综合征是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征 ,无任何器质性病变或异常的生化指标 ,是功能性胃肠病的一个典型代表。过去曾被称为“过敏性结肠”、“易激结肠”或“黏液性结肠炎”等 ,现规范统称为“肠易激综合征”(Ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,简称ＩＢＳ)。国际上对该病的诊断标准曾多次研究制订 ,于 2 0 0 0年公布了最新的罗马Ⅱ诊断标准[1] 。其要点为 :1、诊断本病首先需排除组织结构或生化异常对于症状的解释 ;2、1…     

脑-肠轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)的发病可能与肠道动力异常、内脏高敏感、感染、精神心理等有关。脑-肠轴在IBS发病中的作用引起普遍关注,上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠轴成为研究IBS发病机制的切入点。本文从脑-肠轴的概念、作用机制、脑-肠轴功能异常与IBS发病、靶向治疗等方面对脑-肠轴在IBS发病中的作用作一综述。     

脑-肠互动在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(IBS)发病机制尚未完全阐明.目前研究认为,其发病机制与胃肠动力异常、内脏高敏感性、肠道感染、脑-肠互动、脑肠肽和受体以及社会心理因素有关,而脑-肠互动在IBS发病中的作用引起研究者的普遍关注,IBS上述的发病因素均可整合到脑-肠互动框架中进行阐述,脑-肠互动是研究IBS发病机制的切入点.本文从脑-肠轴及脑-肠互动,IBS发病因素与脑-肠互动以及临床治疗研究3个方面阐述脑-肠互动在IBS发病中的重要作用,以揭示脑-肠互动病理生理实质.     

肠道黏膜免疫在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,以腹痛或腹部不适为主要症状,排便后可缓解,伴有排便习惯改变,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常.IBS的病因和发病机制目前还不明确,多认为是多因素相互作用的结果,其中主要因素有胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、脑一肠轴调节异常、精神心理异常等.近年来,肠道黏膜免疫是研究的热点,其激活后产生的低度炎症在IBS发病中具有重要作用.     

重视肠黏膜免疫在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是临床上最为常见的肠道功能性疾病之一,是指一组包括腹痛、腹胀及排便习惯改变、粪便性状异常为临床表现的症候群。既然定义为一种功能性疾病,首先应该排除形态学、     

焦虑抑郁状态在肠易激综合征发病机制中的作用

正肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是功能性肠病中最常见的类型,表现为反复发作的腹痛,伴随排便习惯和(或)粪便性状改变。不同国家IBS患病率有差异,一项包括80项研究的Meta分析显示总患病率为11.2%~([1])。中国人群IBS患病率约为6.5%,女性患病率较男性高(8.1%对6.8%),发病高峰年龄为30~59岁~([2])。IBS患者虽无器质性     

肥大细胞相关介质在肠易激综合征发病机制中的作用

目前认为胃肠道动力异常、内脏敏感性增高、神经-免疫-内分泌系统异常等与肠易激综合征(IBS)的发病有关,肥大细胞(MC)及其相关介质在其中起重要作用,此文综述了肥大细胞相关的介质如类胰蛋白酶、5-羟色胺(5-HT)、组胺等在IBS发病机制中的作用。     

结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征发病中的作用

目的　探讨结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征 (IBS)发病机制中的作用。方法　采用c Fos和类胰蛋白酶免疫组化双标方法 ,对应激和条件应激肠功能紊乱大鼠及符合罗马Ⅱ标准、连续就诊的发作期IBS患者 5 6例进行直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞活化程度研究 ,并与对照大鼠和健康对照组及 2例无症状超过 6个月的IBS患者相比较 ,观察应激和条件应激大鼠在应激前 30min腹腔注射 (i.p .)肥大细胞稳定剂色甘酸二钠 2 0mg/kg对大鼠内脏敏感性的影响 ,通过Spearman等级相关分析评价IBS患者症状严重指数与肥大细胞活化分数的关系。结果　与对照组相比 ,应激 [(8.0± 0 .9)比(2 .5± 0 .8) ]和条件应激 [(7.8± 0 .8)比 (2 .5± 0 .8) ]大鼠结肠下段黏膜活化细胞明显增加 ,但肥大细胞总数无明显改变 ;色甘酸二钠显著降低应激大鼠 [(7.2± 1.2 )比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]和条件应激大鼠[(6 .8± 0 .8)比 (3.8± 0 .8) ,P <0 .0 1]的内脏敏感性 ,对对照组大鼠却无影响。与 2 0例正常对照组相比 ,IBS发作期患者直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞数目和活化细胞分数显著增加 [(85± 12 )比 (15± 6 ) ,P <0 .0 1],肥大细胞活化分数与症状严重程度指数显著相关 (r =0 .86 2 ,P <0 .0 1)。结论　肠道黏膜肥大细胞活化     

脑肠肽在肠易激综合征中的作用

脑肠肽是具有神经递质和激素双重功能的小分子多肽 ,在调节内脏感觉、分泌和运动中起着重要作用。目前认为肠易激综合征 (IBS)的发病是多种因素综合作用的结果 ,脑肠肽对部分病人起重要作用。文章对血管活性肠肽、神经肽Y、神经降压素、P物质、钙基因相关肽等脑肠肽在IBS中的作用作一综述     

脑肠肽在肠易激综合征中的作用

脑肠肽是具有神经递质和激素双重功能的小分子多肽，在调节内脏感觉、分泌和运动中起着重要作用。目前认为肠易激综合征(IBS)的发病是多种因素综合作用的结果，脑肠肽对部分病人起重要作用。文章对血管活性肠肽、神经肽Y、神经降压素、P物质、钙基因相关肽等脑肠肽在IBS中的作用作一综述。     

肥大细胞在肠易激综合征发病机制中的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是以腹痛、腹部不适伴排便习惯改变和/或大便性状异常为特征的常见功能性胃肠病.IBS全球患病率为2%-15%.本病病因及发病机制尚不十分明确,目前认为多与胃肠动力异常、内脏高敏、感染与炎症、神经-内分泌失调、精神心理、食物过敏等多种因素有关.近年来提出的"神经-免疫-内分泌网络"理论在IBS发病机制中占有重要地位.研究发现,胃肠道的肥大细胞(mast cells,MCs)在IBS的发病中发挥着重要作用.本文拟以MCs在IBS中的发病机制的最新研究进展作一综述.     

肥大细胞异型性在肠易激综合征发病机制中的作用研究

目的　探讨肥大细胞在肠易激综合征 (IBS)患者肠道内分布、变化及其临床意义 ,并对其异型性在IBS发病机制中的作用进行相关研究。方法　经结肠镜钳取 2 4名正常人和 5 9例肠易激综合征患者回肠末端、盲肠和降结肠黏膜 ,分别采用抗人肥大细胞类胰酶抗体标识肥大细胞 ,并应用免疫组化方法检测了肥大细胞数目、活性变化和其雌激素受体表达的差异。结果　 1 IBS患者回肠末端和盲肠黏膜肥大细胞数目增多、活性增强 ,降结肠黏膜肥大细胞数目与正常组无显著差别 ,但腹泻型IBS患者降结肠肥大细胞活性增强 (P <0 .0 1)。 2 肥大细胞与雌激素受体阳性 (ER + )细胞显著相关 (R =0 .884,P <0 .0 1) ,但每例肥大细胞和ER +细胞的积分不同。结论　回肠末端和盲肠肥大细胞活性增强提示此处可能为IBS发病的关键部位 ;肥大细胞异型性与IBS病理生理过程密切相关     

精神心理因素在肠易激综合征发病中的作用及性别差异研究

目的本研究通过比较肠易激综合征(IBS)患者与健康人以及男、女IBS患者之间在焦虑、抑郁等方面的差异,探讨精神心理因素在IBS发病中的作用以及性别差异。方法采用焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS)对50例IBS患者及50例健康人进行评分。结果IBS患者组焦虑、抑郁评分显著高于健康人组(53.31±13.77vs41.14±7.92;51.95±13.87vs42.29±8.15,P<0.001),而男性和女性IBS患者焦虑、抑郁评分没有显著性差异(51.88±13.92vs54.73±12.61;51.34±14.07vs52.56±13.69,P>0.05)。结论焦虑、抑郁在lBS患者中比健康人更多见,在IBS发病中起重要作用;男性和女性IBS患者在精神心理因素方面没有显著性差异。     

重视黏膜低度炎症在肠易激综合征发病机制中的作用

研究发现一些肠易激综合征（IBS）患者结肠和回肠黏膜中存在低度炎症，急性肠道感染、遗传因素、食物过敏、肠道菌群改变、社会心理因素等可能触发肠道低度炎症的发生，并使之持续存在。这种低度炎症可导致胃肠运动功能紊乱．激活内脏感觉系统，可能在IBS的发病机制中起一定作用，应予重视；