不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入术后血清单核细胞趋化蛋白-1和超敏C反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术（PCI）后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法93例接受PCI的急性冠脉综合征患者,随机分成A、B、C组,分别给予阿托伐他汀钙片10、20和40mg口服,于术前及术后24h、1周测定MCP—1和hs—CRP水平。MCP-1检测采用酶联免疫吸附法,hs—CRP采用免疫比浊法测定。结果术后24h3组hs—CRP与MCP-1水平均明显高于术前（P〈0．01）,而术后1周均明显低于术后24h（P〈0．01）。术前和术后24h各组间hsCRP与MCP-1水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;术后1周B组hsCRP、MCP—1水平均明显低于A组（P〈0．01）;C组hsCRP与MCP-1水平均明显低于A组和B组（P〈0．01）。A、B组hs—CRP水平术后1周均明显高于术前（P〈0．01）,C组术后1周与术前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。直线相关分析表明hs—CRP、MCP-1水平与阿托伐他汀剂量之间呈负相关（r值分别为-0．62和-0．68,P〈0．01）。结论急性冠脉综合征患者PCI术后24h血清hs—CRP与MCP—1水平均明显高于术前;术后1周血清hs—CRP、MCP-1水平显著降低,以阿托伐他汀40mg组最明显;血清hs—CRP、MCP-1水平与阿托伐他汀剂量成负相关关系。     

阿托伐他汀和金水宝对多柔比星肾病大鼠尿转化生长因子-β1表达的影响及疗效对比研究

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）在多柔比星肾病大鼠尿中的表达。两药治疗肾痛综合征的疗效时比。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组和肾病对照组、阿托伐他汀、金水宝治疗组。7、21、42天检测24小时尿蛋白量及尿TGF—β1含量,试验末测定血清中白蛋白、甘油三酯、胆固醇量。结果阿托伐他汀、金水宝均可降低TGF-β1的表达（P〈0．01）。两药在治疗中调节血脂及降低尿蛋白疗效无差异（P〉0．05）。结论TGF—β1测定可能作为对疾病治疗效果的预测指标。两药均可延缓肾病综合征进展,疗效基本相当。长期用药安全性及降低疾病复发率方面,金水宝胶囊可能优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀联合缬沙坦治疗慢性肾炎的疗效及对C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀联合缬沙坦对慢性肾炎患者的疗效。方法选取本院2010年6月-2012年12月60例慢性肾炎患者,随机分为观察组和对照组,每组各30例。观察组给予阿托伐他汀联合缬沙坦治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗。比较两组在治疗前和治疗20周后24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、动脉血压及C反应蛋白fC—reactiveprotein,CRP）的变化。结果经过20周的治疗,两组24h尿蛋白量均有显著下降俨〈0．05）,观察组的疗效优于对照组（P〈0．05）;两组血肌酐和尿素氮虽均有下降,但差异均无统计学意义（P〈0．05）;两组血压与治疗前比较均有不同程度下降（P〈0．05）,观察组疗效优于对照组（P〈0．05）;观察组CRP浓度较治疗前明显下降（P〈0．05）,对照组CRP浓度与治疗前相比差异无统计学意义（P〈0．05）,观察组疗效显著优于对照组（P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合缬沙坦治疗慢性。肾病,对患者的尿蛋白、血压及CRP浓度的改善有积极作用,值得在临床进行推广。     

缬沙坦和氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对ICAM-1表达的影响

目的 从影响细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的角度，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其可能机制。方法 通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型并进行分组，检测肾重、肾脏肥大指数、血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量，应用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）分别从蛋白及mRNA水平检测肾组织ICAM-1的表达，光镜及电镜下观察肾组织病理学改变，并应用计算机图像分析系统进行定量分析。结果 单药及两药联用组肾脏肥大指数、24h尿蛋白定量、血脂、血肌酐、尿素氮、肾组织ICAM-1表达均与糖尿病模型组有明显差异（P〈0．05或P〈0．01）。各治疗组肾脏病理改变有不同程度的减轻，以两药合用组减轻最明显。结论 ICAM-1参与了糖尿病肾病的发生和发展，氟伐他汀和缬沙坦均可降低糖尿病大鼠肾脏ICAM-1的表达，且两药联用对糖尿病大鼠肾脏具有协同保护作用。     

川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质MCP-1和TGF-β1表达干预的实验研究

目的：观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠肾间质TGF—β1、MCP-1等表达的干预作用。方法：将GK大鼠随机分为模型组、川芎嗪组、贝那普利组、川芎嗪＋贝那普利组,每组10只;另设10只鼠龄、体重相匹配的Wistar大鼠作为正常对照组,分别予以相应处理,实验第8周、第12周和第16周,收集24h尿液,测定24h尿蛋白定量;治疗16周后处死动物,摘取肾脏,免疫组化法检测肾组织TGF—β1和MCP-1的表达。结果：与模型组相比,各治疗组24h尿蛋白、TGF-β1、MCP-1等指标改善（P〈0．05,或P〈0．01）;在下调TGF—β1、MCP-1方面,川芎嗪联合贝那普利组与川芎嗪组、贝那普利组相比有降低趋势（P〈0．05）。结论：川芎嗪联合贝那普利能改善GK大鼠肾脏的功能,其机制可能与降低GK大鼠血糖水平,下调肾组织TGF—β1、MCP-1表达有关。     

缬沙坦与氟伐他汀降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾组织NF—κB表达实验研究

目的探讨缬沙坦与氟伐他汀对阿霉素（ADR）肾病大鼠蛋白尿及肾组织核因子-κB（NF—κB）表达的影响。方法雄性sD大鼠120只,适应性喂养2周后,随机抽取18只为正常对照组（A组）;另外102只制作阿霉素。肾病模型。84只造模成功大鼠随机分为4组：B组为模型对照组（等容积生理盐水,n=21）,C组为缬沙坦治疗组[缬沙坦3．5mg／（kg·d）,n=21],D组为氟伐他汀治疗组【氟伐他汀10mg/（kg·d）,n=21】,E组为缬沙坦与氟伐他汀联合治疗组[缬沙坦3．5rag／（kg·d）加氟伐他汀10mg／（kg·d）,n=21]。其后,分别于2、6、10周末,遵循随机化原则,按n=6分层抽取各组样本,收集24h尿液、血液及肾组织标本待测。结果与A组相比,B组、C组、D组和E组24h尿蛋白排泄、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）浓度明显升高（P〈0．01）;免疫组化染色表明,NF—κB阳性积分明显升高（P〈0．01）;缬沙坦与氟伐他汀单用及联用尿蛋白排泄减少,血清TC、TG浓度降低（P〈0．05或P〈0．01）,肾脏NF—KB表达降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论缬沙坦与氟伐他汀可减轻阿霉素。肾病大鼠蛋白尿、降低血清TG、TC浓度,降低肾脏NF—KB表达,联用时疗效更明显。提示缬沙坦与氟伐他汀至少部分通过降低NF—KB表达而减轻肾脏损害。     

阿托伐他汀抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达

目的观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织MMP-2、MMP-9表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注脑保护作用机制。方法将Wistar大鼠随机分组：正常组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、假手术组（NS组）、阿托伐他汀对照组（At组）、阿托伐他汀治疗组（AtT组）、阿托伐他汀预处理组（AtP组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达,用图像分析仪测定光密度值,电镜下分析面密度。结果AtT、AtP组脑组织MMP-2、MMP-9表达较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）;梗死灶体积AtT、AtP组较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后能脑组织MMP-2、MMP-9表达,发挥脑保护作用。     

阿托伐他汀对老年性高血压并高血压肾病的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年性高血压肾病患者肾脏的保护作用。方法64例老年性高血压肾病患者随机分为观察组32例扣对照组32例，观察组在对照组治疗的基础上给予阿托伐他汀10mg，1次／d，共12周，观察两组治疗前后及组间相关指标的变化。结果观察组患者24h尿蛋白排泄率、血β-微球蛋白、血清肌酐、尿素氮及C-反应蛋白均较治疗前明显下降（P〈0．01或P〈0．05），且与对照组治疗前后相比差异亦有显著性（P均〈0．05），无严重不良反应。结论阿托伐他汀对老年性高血压肾病患者的肾脏病变有部分保护作用。     

来氟米特对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用

目的探讨来氟米特（LEF）对大鼠肾毒血清性肾炎早期肾损害的保护作用。方法建立大鼠肾毒血清肾炎模型,随机分为正常对照组、病理对照组、LEF干预组（5mg／kg／d,灌胃）。2周末检测24h尿蛋白含量、血清学指标;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果病理对照组24h尿蛋白水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,血浆白蛋白水平明显低于正常对照组（P〈0．05）,肾小球内细胞数、含新月体肾小球数、硬化肾小球数、肾组织中MCP-1、ED1^＋细胞浸润明显高于正常对照组（P〈0．05）。肾组织中ED1^＋细胞数与尿蛋白排泄量、形成新月体的肾小球百分数呈显著正相关（P〈0．01）,形成新月体的肾小球百分数与尿蛋白排泄量亦呈显著正相关（P〈0．01）。LEF干预组大鼠尿蛋白水平、肾小球细胞总数、硬化肾小球数、新月体数、肾小球ED1^＋细胞浸润及MCP-1表达均明显低于病理对照组（P〈0．01,0．05）。结论LEF能改善肾毒血清性肾炎大鼠早期肾脏病变,其机制可能部分与抑制肾组织MCP-1表达和巨噬细胞浸润有关。     

阿托伐他汀对大鼠腹膜间皮细胞在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1的影响

目的研究阿托伐他汀（ATOR）对大鼠腹膜间皮细胞（PMC）在高糖作用下表达单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响及机制。方法胰蛋白酶消化法分离培养PMC,经鉴定分组：（1）0．1％、1．5％、2．5％、4．25％葡萄糖组;（2）1．5％葡萄糖作用0、0．5、1、3、12、24、48h;（3）二硫氨基甲酸吡咯烷（PDTC）（5、10、25、50μmol／L）预孵育2h,加入1．5％葡萄糖再作用3h;（4）ATOR（0．1、1、10mmol／L）预孵育24h,加1．5％葡萄糖再作用3h。Western印迹检测MCP-1、IKBct和065表达情况;RT-PCR检测MCP-1mRNA的表达。结果正常PMC表达MCP-1;1．5％葡萄糖使PMC内IKBct减少（P〈0．05）、核内065增多（P〈0．01）、MCP．1mRNA和蛋白表达增多（均P〈0．05）,4．25％葡萄糖作用最大（P〈0．01）;1．5％葡萄糖作用0．5h,PMC内IκBα减少（P〈0．05）、核内065增多（P〈0．01）,3h达高峰（P〈0．01）;葡萄糖作用1hMCP-1mRNA明显增多（P〈0．01）,3hMCP-1蛋白表达增多（P〈0．01）,48h表达最多（P〈0．01）。5μmol／LPDTC抑制高糖诱导MCP-1mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）,50μmol／LPDTC作用最大（P〈0．01）。0．1mmol／LATOR可抑制高糖作用下IκBα的减少（P〈0．05）、核内065的增多（P〈0．01）和MCP-1mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）,10mmol／LATOR作用最强（P〈0．01）。结论高糖经NF-κB信号通路以时间和浓度依赖的方式诱导PMC表达MCP-1;阿托伐他汀可通过抑制NF-KB信号通路抑制PMC表达MCP-1。     

法舒地尔对糖尿病肾病大鼠蛋白尿的影响

目的探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔对糖尿病肾病大鼠蛋白尿的影响。方法把30只SD雄性大鼠随机分为对照组（n=10）、糖尿病肾病组（n=10）、法舒地尔治疗组（n=10）。STZ腹腔注射造模成功后,法舒地尔治疗组给予法舒地尔10mg／（kg·d）腹腔注射,对照组及糖尿病肾病组给予等量的生理盐水腹腔注射,每天2次,连续12周。检测三组大鼠24h尿蛋白定量,取大鼠心脏血测定尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）。结果糖尿病肾病组和法舒地尔治疗组24h尿蛋白水平明显高于对照组（P均〈0．01）。与糖尿病肾病组比较,法舒地尔治疗组24h尿蛋白定量、血BUN、Scr明显下降（P〈0．01）。结论法舒地尔能在一定程度上减少糖尿病。肾病大鼠的蛋白尿、减轻。肾功能的损害。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达影响的实验研究

目的：研究山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达的影响,并探讨其对2型糖尿病肾病的治疗作用。方法：静脉给予链脲佐菌素（STZ）及高脂高糖饲养制备2型糖尿病肾病（STZ—DN）大鼠模型。分别给予高和低剂量山楂叶总黄酮（200、50mg／kg）,12周后测定血糖、尿蛋白（UPr）、尿素氮（BUN）、肌酐（BCr）等相关指标,并采用免疫组化方法检测大鼠肾脏IGF-1表达情况。结果：与STz—DN模型组比较,山楂叶总黄酮能显著降低糖尿病肾病大鼠的血糖、BUN、BCr和UPr（P〈0．01）,肾功能明显改善,肾脏IGF-1表达明显降低（P〈0．01）。结论：山楂叶总黄酮可通过下调IGF-1的表达,从而对2型糖尿病肾痛具有治疗作用。     

前列腺素 E1 联合金水宝胶囊治疗早期糖尿病肾病的疗效观察简

目的 观察前列腺素E1联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病早期的疗效观察.方法 将40例糖尿病肾病患者随机分为应用前列腺素E1组（对照组）和应用前列腺素E1联合金水宝胶囊组（治疗组）,每组各20例,分别检测两组患者治疗前后24 h尿蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮.结果两组患者治疗前24 h尿微量白蛋白排泄率、尿素氮和血肌酐均无显著性差异（P＞0.05）.治疗后,两组患者24 h尿微量白蛋白排泄率、血肌酐较治疗前均显著降低（P＜0.01）,且治疗组显著低于对照组（P＜0.05）,而两组尿素氮均无显著性变化（P＞0.05）.结论 前列腺素E1联合金水宝胶囊能更有效地降低糖尿病肾病患者24 h尿蛋白排泄率以及血肌酐.     

前列腺素E1对糖尿病肾病模型大鼠肾上腺髓质素的影响

目的观察前列腺素E1对链腺佐茼素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾上腺髓质素（ADM）的影响,初步探讨前列腺素E1治疗糖尿病肾病的作用机制。方法30只Wistar大鼠分为正常组、糖尿病肾病模型组、前列腺素E1组。前列腺素E1组予前列腺素E1200μg／（kg·d）进行干预。治疗4周、8周后检测24h尿蛋白定量、血清尿素氮、血清肌酐水平;用定量双抗夹心免疫吸附实验（ELISA）法检测ADM的表达。结果糖尿病肾病模型组24h尿蛋白排泄明显增加（P〈0．01）,Scr水平上升（P〈0．05）,ADM量增加;前列腺素E1干预与糖尿病肾病模型组比较,尿蛋白排泄明显减少,Scr水平降低,ADM表达减少。结论前列腺素E1对DN具有一定肾脏保护作用,其作用机制可能是通过降低ADM水平、减少尿蛋白而实现的。     

磷酸西格列汀干预糖尿病大鼠肾脏中VEGF的表达

①目的研究磷酸西格列汀（sitagliptin phosphate,SP）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠肾脏中血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。②方法用50只雄性健康SD大鼠随机分为正常对照组（Normal control,NC组）、糖尿病对照组（DM组）和糖尿病sP治疗组（SP组）,除NC组外,其余两组经腹腔注射链脲佐菌素（str eptozotocin,STZ剂量65mg／kg）制备糖尿病大鼠模型。成功后治疗组每日灌胃给予磷酸西格列汀10mg／（kg·d）,分别采集各组大鼠3、6、8周后的尿液、血液标本,通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾脏中血管内皮生长因子的表达;取一侧肾组织经HE染色,光镜下观察肾脏组织的病理变化,利用全自动生化仪检测血糖、肌酐、尿素氮及24h尿蛋白。③结果与NC组比较,造膜后大鼠的血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织中VEGF的表达明显升高（P〈0．01）有统计学意义;SP组血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾脏组织VEGF的表达与DM组比较明显降低（P〈0．01）。④结论磷酸西格列汀这类新型降糖药物对肾脏有一定的保护作用,可延缓糖尿病肾病的发展。     

阿托伐它汀治疗糖尿病肾病35例分析

目的:探讨阿托伐它汀对糖尿病肾病的疗效和抗感染机制。方法:选择门诊及住院糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)64例,随机分为对照组29例和治疗组35例。对照组予以常规治疗(严格控制血糖、血压的基础上加用卡托普利或缬沙坦),治疗组在对照组的基础上加用阿托伐它汀40 mg,每天1次。两组治疗6个月后,比较血浆C反应蛋白(CRP)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血浆肌酐(SCr)变化。结果:阿托伐它汀能显著降低DN患者空腹血浆CRP、SCr水平及UAER,与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐它汀能显著降低DN患者UAER及炎症反应,改善肾功能。     

2型糖尿病肾病与血浆 tPA、PAI-1水平及HOMA- IR的关系研究

目的：探讨2型糖尿病肾病患者蛋白尿程度与血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物（PAI-1）水平、胰岛素抵抗指数（HOMA- IR）的关系。方法根据患者24h尿白蛋白量将91例患者分为3组,2型糖尿病尿白蛋白正常组（G1组）33例、持续微量白蛋白尿组（G2组）33例和临床蛋白尿组（G3组）25例;选择健康体检者30例作为对照组（G0组）,以ELASA法检测4组的tPA、PAI-1水平,采用HOMA模型评估HOMA- IR,并比较各组间的差异。结果与G0组相比,G1组的tPA和PAI-1水平无明显变化（P＞0.05）;G2组、G3组的tPA水平明显下降（P＜0.05或0.01）,PAI-1水平明显升高（P＜0.05或0.01）;与G0组相比, G1组的HOMA- IR无明显变化（P＞0.05）;G2组、G3组的HOMA- IR明显升高（P＜0.05或0.01）;相关危险因素分析显示血浆tPA、PAI-1水平及HOMA- IR是2型糖尿病肾病的独立危险因素。结论2型糖尿病肾病患者蛋白尿程度与tPA、PAI-1水平密切相关,血浆PAI-1和胰岛素抵抗在降低2型糖尿病纤溶活性,并在2型糖尿病肾病发生、发展中发挥了重要作用。     

阿托伐他汀钙联合黄芪辅助治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：探讨阿托伐他汀钙联合黄芪对早期糖尿病肾病患者肾功能及血清炎症细胞因子水平的影响。方法：将80例符合标准的患者随机分为观察组和对照组各40例,两组患者均给予糖尿病饮食、控制血糖等治疗,观察组加用阿托伐他汀钙胶囊和黄芪。结果：两组患者治疗前,UAER、24h尿蛋白定量和Cr,以及血清CRP、IL-6和TNF-a水平比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;疗程结束后,两组患者较治疗前上述指标水平均下降（P〈0．05）,但是观察组患者下降幅度更显著（P〈0．05）。观察组患者临床总有效率87．50％,明显高于对照组的40．00％,差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀联合黄芪辅助治疗早期糖尿病肾病,具有减轻微量白蛋白尿和肾脏保护作用,值得临床推广应用。     

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β1、重组人胶原蛋白-1 和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1（TGF—β1）、结缔组织生长因子（CTGF）和重组人胶原蛋白-1（collagen-1）表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（18只）、模型组（18只）、治疗组（18只）。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖（GLU）3次,若3次GLU均≥16．7mmol／L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0．05mL花生油以0．03μg／（kg·d）灌胃37d,模型组给予花生油灌胃37d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测。肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术（RT—PCR）评价肾脏TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组（P〈0．05）,治疗组TGF—β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组（P〈0．05）。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病。肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF—β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。     

1，25—（OH）2D3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨1，25～（OH）。D3对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组，对照组，糖尿病肾病（DN）组，1，25—（OH）2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型，尿蛋白定量≥30mg／24h为DN大鼠，诱导成功后1，25—（OH）2D3组给予3ng／（100g·d）皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，细胞外基质（ECM）均高于对照组（P〈0．01）。与DN组相比，1，25—（OH）2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白，肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达，肾小球细胞数，ECM聚积显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（rs=0．41，P=0．037），与体重、血糖、血肌酐无相关性（rs分别为0．18，0．13，0．21，P〉0．05）。结论1，25-（OH）2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄，抑制肾小球系膜增殖，降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。