卵巢切除及高脂饮食对雌鼠心脏组织、血管内皮细胞雌激素受体含量的影响

目的探讨卵巢切除(去势)、高脂饮食对雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体(ER)含量的影响。方法用放射配体结合法分别测定去势、高脂饮食及雌激素替代治疗后雌鼠心脏、血管内皮细胞中ER含量,并对雌鼠去势前后血清雌二醇及血脂水平进行检测。结果心脏及血管内皮细胞中ER含量在去势后〔（0.51±0.09）fmol/mgpro,(6.73±0.52)fmol/106cell〕及高脂饮食后〔（0.97±0.12）fmol/mgpro,（9.15±0.53）fmol/106cell〕均较假手术组〔(2.08±0.15）fmol/mgpro,（17.66±1.26）fmol/106cell〕,显著下降(P＜0.01),但以去势后为明显;补充雌激素后ER表达得到明显改善〔（1.75±0.28）fmol/mgpro,（13.81±1.06）fmole/106cell〕;去势组雌鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降〔（181±36）pmol/L对（1004±88）pmol/L,P＜0.01〕,胆固醇水平显著升高〔(1.84±1.27）mmol/L对(1.22±0.11)mmol/L,P＜0.01〕。结论雌激素水平明显影响雌鼠心脏组织和肺血管内皮细胞中雌激素受体的含量,高脂饮食可明显降低组织和细胞中雌激素受体的含量。     

曼氏血吸虫的分子特征

作者对曼氏血吸虫进行了实验研究,以期检测:1)虫体蛋白中是否存在雌二醇和/或蜕皮类固醇结合蛋白;2)DNA结合蛋白是否存在类固醇受体的结构特征;3)三苯氧胺(雌激素拮抗剂)能否影响虫卵的发育。 激素结合试验:成虫核蛋白匀浆上清与~3H-17-β-雌二醇共同孵育,液体闪烁计数。雌二醇与雌、雄虫提取物的平均结合量分别为5.8fmol/毫克蛋白和4.1fmol/毫克蛋白,二者无统计学差异。以20-羟-蜕皮激素作竞争结合试验,~3H-17-β-雌二醇与雌、雄虫提取物的结合量增加了数倍,作者认为这是一种别构效应。结果提示曼氏血吸虫体内存在类固醇受体。     

雌激素通过α受体亚型途径促进内皮祖细胞增殖和迁移的研究

目的观察1 7β雌二醇(雌二醇)及其选择性雌激素α受体激动剂(PPT)、β受体激动剂(DPN)对内皮祖细胞(EPC)增殖和迁移能力的影响。方法将培养的EPC分别加入不同浓度雌二醇、PPT、DPN(分别为1×10~(-10)、1×10~(-9)、1×10~(-8)、1×10~(-7)mol/L)进行培养后,分为雌二醇组、PPT组、DPN组和对照组。采用异硫氰酸荧光素标记荆豆凝集素I、DiI标记乙酰化低密度脂蛋白双染及CD1 33免疫荧光鉴定。并进行细胞增殖能力分析、EPC计数和流式细胞技术检测EPC细胞周期,Transwell技术检测EPC迁移能力的影响。结果与对照组比较,雌二醇组、PPT组吸光度值、细胞周期细胞比例、EPC迁移数目明显升高(P<0.05);与DPN组比较,雌二醇组和PPT组吸光度值、细胞周期细胞比例、EPC迁移数目明显升高(P<0.05);与DPN组(2.21±0.99)×10~5个EPC比较,雌二醇组(2.83±0.29)×10~5个和PPT组(2.56±0.11)×10~6个明显增多(P<0.05)。结论雌二醇主要通过α受体亚型途径刺激EPC的增殖和迁移。     

突触前α_2-受体通过抑制胆碱能神经传递抑制气管平滑肌收缩

为了研究支配气道平滑肌的胆碱能神经是否存在抑制乙酰胆碱(Ach)释放的突触前α_2-受体,作者取腹腔内注射5mg/Kg利血平(防止内源性儿茶酚胺[CA]释放的干扰)后20小时的豚鼠(雄性)气管环,固定于特制的夹具上记录等长张力。离体制备浸浴在含3~4×10~(-6)M心得安(阻断β-受体),3×10~(-5)可卡因(阻断神经元摄取CA)、3×10~(-5)M皮质酮(阻断神经元外摄取CA)和2×10~(-5)M胆碱(“喂养”胆碱能神经元保存其贮存的Ach)的Krebs溶液中。经固定,在制备两侧的铂电极给予串脉冲电刺激(1毫秒内20个单相脉冲,20赫芝),引起制备收缩反应。此反应可被阿托品或河豚毒完全消除,故系胆碱能神经兴奋所致。在心得安阻断β-受体的情况下,去甲肾上腺素(NA,1×10~(-9)～1×10~(-4)M)能抑制该收缩反应,抑制的程度取决于剂量的大小,但几乎不影响制备的基础张力。若用3×10~(-7)MAch代替电刺激时,则NA(10~(-5)M)对收缩反应无影响。表明     

选择性β1受体阻滞剂对高血压患者β2受体的调节作用

目的 :研究选择性 β1 受体阻滞剂对高血压患者心肌 β2受体密度与功能的影响。方法 :采用 3H-双氢阿普洛尔 (3H- DHA)放射性配基结合分析法 ,检测 2 0例连续服用选择性β1 受体阻滞剂治疗 4个月以上和 2 0例 4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ;采用羟甲叔丁肾上腺素 (选择性β2 受体激动剂 ,静脉注射 )药物试验 ,测定上述两组患者心脏 β2 受体的反应性。结果 :外周血淋巴细胞β2 受体最大结合容量 (Bmax)在服用选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 5 2 8± 10 4fmol/10 7cell,与非 β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异 (5 71± 98fmol/10 7cell,P>0 .0 5 ) ;羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后 ,测定增加心率 30次/分的变时剂量 (CD30 )在选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 1.8± 0 .3μg/kg,与非 β受体阻滞剂治疗组比较显著降低 (2 .7±0 .2μg/kg,P<0 .0 0 1)。两组患者注药后血压无明显变化。结论 :β1 受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ,但可上调β2 受体的敏感性。这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制     

雌雄大鼠动脉中雌激素受体表达的比较

为比较雌性和雄性大鼠动脉中雌激素受体的表达情况并探讨其意义 ,用放射配体结合分析法检测雌性和雄性成年大鼠 (各 1 0只 )主动脉中雌激素受体的含量。结果发现 ,雌性大鼠动脉雌激素受体的结合容量及平均解离常数为 37.37± 7.85nmol g蛋白和 (2 .96± 0 .71 )× 1 0 -9mol,雄性大鼠动脉雌激素受体的结合容量及平均解离常数为 35 .46± 6 .81nmol g蛋白和 (2 .58± 0 .39)× 1 0 -9mol,两者相比无显著差异 (P >0 .0 5)。以上提示 ,大鼠雌性与雄性之间动脉中雌激素受体含量无显著差异 ,两性冠心病发病率存在差异的原因可能与两性间存在不同的雌激素受体后信号转导途径相关     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织胆碱能M受体及其亚型的变化

目的了解慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者肺组织M受体及其亚型的变化。方法采用肺手术切除标本,分为COPD组和对照组,进行放射配体结合饱和实验和竞争抑制实验。结果对照组与COPD组M受体密度分别为(64±10)fmol/mg*protein和(42±18)fmol/mg*protein,COPD组明显低于对照组(P<0.01),平衡解离常数(KD)差异无显著性。对照组M1受体比例(67.2±2.7)%低于COPD组(74.2±4.8)%(P<0.05);对照组M2受体比例(29.3±1.7)%高于COPD组(16.8±4.4)%(P<0.01);对照组M3受体比例(3.6±2.9)%低于COPD组(9.3±4.1)%(P<0.05)。结论COPD患者M受体密度减低,但M1和M3受体比例增加,M2受体比例减少,M受体亚型分布的变化是COPD患者的重要的病理生理改变。     

老年人良性前列腺增生中雌激素受体与血清雌激素及催乳素水平的研究

收集良性前列腺增生（BPH）标本22例．正常前列腺标本6例，测定组织中胞浆和胞核雌激素受体（ER）含量，还测定了其中20例BPH病人和16例健康人血清雌二醇（E2）、健乳素（PRL）水平。结果表明，BPH组胞浆ER含量（9．23±1．06fmol／mg蛋白）高于正常组（4．55±1.11fmol／mg蛋白）（P＜0．05）．血清PRL水平，BPH组（11．87±1.28μg／L）高于正常组（6.50±0．75μg/L）（P＜0．01）。两组血清雌激素水平差异无显著意义．BPH组血清PRL与前列腺胞核ER含量是正相关（n=20，r=0．532，P＜0.02）。提示雌激素及其受体与催乳素同BPH的发生、发展有关。     

日本血吸虫嘌呤代谢的研究

日木血吸虫匀浆含有ATP、ADP、AMP、尿苷、次黄嘌呤、肌苷、腺苷、腺嘌吟及GTP,并能将ATP迅速转变成次黄嘌呤。血吸虫腺苷磷酸化酶活力为27.3μmole/分/对虫,以台氏液培养24小时后,血吸虫向培养液内排出腺苷磷酸化酶。吡喹酮(8×10~(-4)M)及FormycinA(1.6×10~(-3)M)分别抑制该酶58％及72％。血吸虫雌、雄虫表膜ATP酶活力分别为17.0±2.5与17.3±3.8μ molePi/h/mg膜蛋白。在3mM Mg~(++)存在下,Na~+(100mM)及K~+(20mM)对该酶无激活作用,5×10~(-4)M乌本苷对该酶也无明显的抑制作用。采用聚丙烯酸胺凝胶电泳及等电聚焦法对该酶进行分离和提纯,并在提纯前后测定其Km值。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽受体在心血管组织及细胞表面的分布

目的 :了解垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)受体在心血管组织、细胞表面的表达水平及分布差异。方法 :取SD大鼠肺作阳性对照 ,采用放射性配基 受体结合分析法检测SD大鼠心脏、主动脉及培养的猪血管内皮细胞 (EC)和平滑肌细胞 (SMC)膜上PACAP受体的分布状态。结果 :PACAP受体在心室组织的容量为(88.70 7± 4 6 .182 )fmol/mg蛋白 ,在主动脉为 (15 7.347± 84 .4 4 0 )fmol/mg蛋白 ,在肺则为 (1777.96 7± 88.712 )fmol/mg蛋白 ;在EC上的密度为 (6 6 99± 85 3.132 )结合位点 /细胞 ,在SMC上为 (2 784± 792 .4 30 )结合位点 /细胞。结论 :心血管组织PACAP受体数量低 ,显著低于肺组织 ;EC上的受体数目明显多于SMC。PACAP对心血管系统的强大作用不仅只通过其受体途径实现 ,可能与受体后作用途径的直接激活也有关。     

人胃癌细胞膜表皮生长因子受体的表达

用~(125)Ⅰ标记的人类表皮生长因子(~(125)Ⅰ-EGF)与分离制备的胃癌和癌旁组织细胞膜进行放射配体结合试验。胃癌细胞膜~(125)Ⅰ-EGF结合量为13.5±3.84fmol/mg膜蛋白,癌旁组织为6.15±1.65fmol/mg膜蛋白,两者差异显著(22例,t=8.25,P<0.01)。高分化组胃癌~(125)Ⅰ-EGF结合量显著低于低分化组胃癌(P<0.05)。Scatchard分析表明,胃组织细胞膜EGF受体是一种单一亲和力的受体。胃癌~(125)Ⅰ-EGF最大结合力(B_(max)=26.15±2.17fmol/mg膜蛋白)高于癌旁正常组织(B_(max)=19.87±2.81 fmol/mg膜蛋白),两者差异显著(t=2.95,P<0.05)。胃癌EGF受体的亲和力(K_D=11.13±0.22nM)大于癌旁正常组织(K_D=1.79±0.23nM),两者差异显著(t=3.59,P<0.05)。本研究表明,胃癌细胞膜表面EGF受体在数量和亲和力两方面都有显著改变,提示在胃癌的发生发展过程中,EGF受体与其配体所形成的自/旁分泌增殖环可能起着重要的生长调节作用     

脂蛋白(a)对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响

目的研究脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]对巨噬细胞清道夫受体A(scavengerreceptorclassAtypeIandtypeⅡ,ScR-A)的影响.方法利用细胞培养、受体摄取配体及Northern印迹杂交方法,观察Lp(a)对从人类单核细胞株细胞形成的巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(acetylatedLDL,Ac-LDL)以及对THP-1细胞形成的巨噬细胞ScR-AmRNA表达的影响.结果人类单核细胞株细胞形成的巨噬细胞对Ac-LDL的结合量随Lp(a)浓度的增加而增加,而天然LDL对此无影响.加入50μg/ml(a),巨噬细胞对Ac-LDL结合量为(188.06±16.80)ng/mg蛋白,与对照组的(48.26±5.61)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.01);巨噬细胞对Ac-LDL的摄入量为(363.80±11.77)ng/mg蛋白,与对照组的(228.15±17.07)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.05);巨噬细胞对Ac-LDL的降解量为(948.17±31.43)ng/mg蛋白与对照组的(608.68±38.11)ng/mg蛋白比较显著增加(P＜0.05).加入50μg/ml(a),其ScR-AmRNA表达明显增强,与对照组比较增强43.56%.结论Lp(a)可增强从THP-1细胞形成的巨噬细胞ScR-A基因的表达,Lp(a)的这种作用可能参与了动脉粥样硬化形成和发展的病理过程.     

异菝葜皂甙元及多奈哌齐对大鼠脑神经营养因子和胆碱乙酰转移酶的影响

目的平行对比观察知母皂甙元25位异构体异菝葜皂甙元（SMI）与胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐（DN）对自然衰老大鼠行为学及脑毒蕈碱样胆碱受体（M受体）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平和胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性神经元的影响，探讨SMI的作用机制。方法20月龄SD大鼠随机分为老年对照组、SMI组、DN组及SMI＋DN合并用药组，另设SD青年对照组。30d、60d及90d后用Y型电迷路评价大鼠学习记忆能力，放射配给结合法测乙酰胆碱M受体密度，酶联免疫吸附方法测BDNF含量，Fonnun法测ChAT活性，免疫组化法测大鼠不同脑区ChAT阳性神经元密度。结果老年鼠和青年鼠比较，学习记忆能力、脑内乙酰胆碱M受体密度[（1144±124）fmol／mg蛋白和（907±109）fmol／mg蛋白]、BDNF水平[（2．17±0．15）pg／mg蛋白和（1．36±0．14）pg／mg蛋白]和ChAT活性[（16．38±3．06）nmol·h^-1·mg^-1和（6．29±1．94）nmol·h^-1·mg^-1]显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。老年鼠喂服SMI后，上述各指标均有显著改善[（1029±107）fmol／mg蛋白、（1．69±0．15）pg／mg蛋白和（10．18±1．47）nmol·h^-1·mg^-1，P〈0．05，P〈0．01]。老年鼠喂服DN后，学习能力改善，但长期记忆能力改善不显著，脑乙酰胆碱M受体密度和BDNF含量无增加，ChAT活性增加[（10．18±1．47）nmol·h^-1·mg-1]。海马、基底前脑斜角带核和Meynert基底核的ChAT阳性神经元密度检测结果，老年鼠显著低于青年鼠，SMI使该3个脑区都显著增加，DN仅使海马增加。结论SMI与胆碱酯酶抑制剂的药理作用机制不相同。SMI长期疗效明显好于胆碱酯酶抑制剂，SMI能延缓神经退行性变化的进程，可能是它改善学习记忆功能的重要机制之一。     

反义真核细胞转化生长因子βI型受体与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1联合作用对大鼠肝纤维化的影响

目的观察反义转化生长因子βI型受体(TβRI)真核表达质粒与反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)真核表达质粒联合作用对实验性大鼠肝纤维化的影响。方法构建大鼠反义真核细胞表达质粒,导入大鼠肝纤维化模型体内,通过I型胶原的免疫组织化学以及苦味酸-酸性品红染色观察两种反义质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响,用目标积分吸光度(A)值表示各实验组动物肝组织中蛋白的表达量。结果反义TβRI治疗组、反义TβRI+反义TIMP- 1治疗组、反义TIMP-1治疗组、pcDNA3.1(+)空质粒对照组、模型对照组、正常对照组TβRI蛋白的A值分别为:(2.11±0.88)×10~5、(1.06±0.57)×10~5、(3.46±1.14)×10~5、(5.66±2.54)×10~5、(5.19±1.22)×10~5和(0.38±0.27)×10~5;TIMP-1蛋白的A值分别为:(1.10±0.22)×10~5、(0.30±0.12)×10~5、(0.65±0.15)×10~5、(2.05±0.36)×10~5、(1.97±0.28)×10~5和(0.10±0.12)×10~5;I型胶原的蛋白表达的A值分别为:(4.37±1.30)×10~5、(0.90±0.32)×10~5、(3.40±0.91)×10~5、(6.90±1.61)×10~5、(7.34±1.68)×10~5和(0.41±0.21)×10~5。反义TIMP-1治疗组TIMP-1蛋白表达量显著降低(P<0.05),反义TβRI治疗组TβRI蛋白表达量显著降低(P<0.05),两种反义质粒可有效抑制相应蛋白的表达;反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI表达质粒均可减少受损肝脏中I型胶原的沉积(P<0.05),联合应用可进一步减少受损肝脏中I型胶原的沉积(P<0.01)。在病理形态学方面的观察,反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI表达质粒均可使受损肝脏的病理形态有一定改善,联合应用可使受损肝脏的病理形态得到进一步的改善。结论反义TIMP-1表达质粒与反义TβRI表达质粒对肝纤维化的发展均有一定的干预作用,联合作用可产生更有效的阻止作用。     

体外抑制素和性激素对腺垂体细胞功能的影响

大鼠腺垂体细胞与睾丸Sertoli细胞联合培养72小时,培养液中促卵泡激素(FSH)含量明显低于垂体细胞单独培养时的FSH含量(P<0.001),表明Sertoli细胞在体外分泌抑制素,在垂体水平抑制FSH分泌。1.8×10~(-13)～9.2×10~(-13)M雌二醇(E_2)对腺垂体细胞分泌FSH量没有影响。1.7×10~(-10)～6.9×10~(-10)M睾丸酮(T)能刺激腺垂体细胞分泌FSH,致使腺垂体细胞分泌FSH量明显升高(P<0.005)。     

人外周血淋巴细胞及其核T_3受体的测定

本文报道用受体放射分析技术测定人外周血淋巴细胞及其核T_3受体的方法。应用聚蔗糖-泛影葡胺分层液密度梯度离心法分离淋巴细胞,采用完整细胞与~(125)I-T_3温育进行结合试验,用Triton X-100分离核,Scatchard法分析受体结合参数。本法简便可靠,应用微量细胞,需血量少,适合临床研究。8例正常人淋巴细胞及其核T_3R的Kd值分别为1.02±0.12和0.93±0.18nM,MBC分别为87.5±19.7fM/1×10~6细胞和44.6±7,2fM/1×10~6核,或3.72±0.56fM/μgDNA。     

腺病毒相关病毒载体介导人β2肾上腺素能受体、增强型绿色荧光蛋白基因导入心肌细胞的表达

目的探讨充血性心力衰竭(心衰)及其他心脏疾病的基因治疗途径.方法构建携带人β2肾上腺素能受体(β2-AR)和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)双基因的腺病毒相关病毒(adeno-associatedvirus,AAV)载体,感染大鼠的心肌细胞,检测心肌细胞β2-AR、EGFP的表达及环腺苷酸(cAMP)的含量.结果Northern印迹杂交显示感染的心肌细胞表达人β2-ARmRNA;Western免疫印迹杂交分析表明感染的心肌细胞有人β2-AR;在荧光显微镜下可观察到心肌细胞表达EGFP;放射性配基检测显示感染的心肌细胞β-AR密度[(204.0±6.4)fmol/mg蛋白]明显高于未感染的心肌细胞[(76.0±2.8)fmol/mg蛋白,P＜0.01];经10μmol/L异丙肾上腺素作用,感染的心肌细胞的cAMP含量[(116.2±5.8)pmol/106cells]明显高于对照组[(58.4±4.6)pmol/106cells,P＜0.01].结论人β2-AR、EGFP基因经AAV载体导入心肌细胞后能有效地表达,且表达的人β2-AR具有激活肾上腺素信号的作用.     

用放射免疫测定法监查血浆优降糖的浓度

用N-4-[2-(6-氯-2-甲氧-苯甲酰胺)-乙基]-苯磺酰-N’-环己脲与牛清白蛋白结合为一免疫抗原,~3H-优降糖作为示踪剂,葡萄糖聚糖包炭末法可测得小至25pg优降糖的血浆含量。口服优降糖2.5mg和5.0mg,血浆浓度迅速增加,2小时后其峰值分别为60.0±15.8ng/ml及153.0±8.4ng/ml,24小时后分别下降到6.2±2.6ng/ml及13.0±8.5ng/ml。血浆优降糖消失曲线含有2期:第1期的半衰期为70分,第2期的半衰期为5小时。在慢性肾功能不全的病人,半衰期无显著不同。口服优降糖后血浆曲线与     

老年2型糖尿病患者胰岛素敏感性与红细胞膜磷脂成分的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与胰岛素敏感性的关系。方法测定32例老年2型糖尿病患者和30例健康老年人红细胞膜磷脂酰胆碱(phosphstidycholine,PC)、磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)、磷脂酰肌醇(phosphatidtlinostiol,PI)、磷脂酰乙酰胺(phosphatidylethanolamine,PE)、红细胞最大变形指数(maximumdeformationindex,DImax)、最大聚集指数(maximumlaggregationindex,AImax)以及葡萄糖利用常数(glucosedisposalconstantki,KITT值)。结果与对照组比较,2型糖尿病患者KITT值明显下降(P<0.01);DImax降低[(39.15±33.31)%对(36.79±2.50)%,P<0.01];而AImax显著上升[(39.26±4.46)%对(42.25±5.87)%,P<0.05];红细胞膜各磷脂成分磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙酰胺均较健康对照组降低[分别为(202±22)(、136±21)、(10±1)(、194±33)μg/mg蛋白对(184±32)(、112±27)(、8±2)(、171±37)μg/mg蛋白,P<0.01]。结论老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的变化直接影响红细胞功能,引起细胞流变学、血液流变学的异常,增加胰岛素抵抗。     

受体胸腺内注射Fas抗体对急性移植排异的作用及机制

目的:探讨胸腺内注射死亡受体(Fas)抗体对心脏移植急性排异、半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)表达及心肌细胞凋亡的影响。方法:应用大鼠腹腔心脏移植模型(供体:Wistar大鼠,受体:SD大鼠),随机分为实验组、环孢素组和对照组。心脏移植前24h,向实验组受体胸腺内注射Fas抗体(0.1mg/kg)1次,腹腔注射生理盐水2mL1次/d;向环孢素组受体胸腺内注射磷酸缓冲液(PBS)(1mL)1次,腹腔注射环孢素(8mg/kg)1次/d;向对照组受体胸腺内注射PBS(1mL)1次,腹腔注射生理盐水(2mL)1次/d。术后5d取移植心脏,进行病理学检查,排斥分级;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植心脏Caspase-3 mRNA表达;免疫组化检测Caspase-3蛋白表达;原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果:1.排斥级别:实验组2.13±0.64低于对照组3.75±0.46高于环饱素组1.25±0.68(P<0.05);2.Caspase-3 mRNA水平:实验组0.62±0.05低于对照组0.87±0.12,高于环孢素组0.59±0.08(P<0.05);3.Caspase-3蛋白阳性细胞数:实验组113±12.5低于对照组223±4.80高于环孢素组95±4.50(P<0.05);4.凋亡指数:实验组7.32±0.58低于对照组11.07±1.18高于环孢素组5.67±0.43(P<0.05)。结论:受体胸腺内注射Fas抗体减轻心脏移植急性排异程度。机理是下调移植心脏Caspase-3基因mRNA及蛋白表达、减少心肌细胞凋亡。