异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注损伤心肌MDA、SOD及ICAM-1mRNA的影响

目的观察异氟醚对幼兔缺血再灌注（I/R）损伤心肌的保护作用及机制。方法取纯种新西兰幼兔36只,将其随机分为3组各12只,模型组及观察组均制备I/R模型,观察组在缺血前吸入1.1%异氟醚30 min、洗脱15 min;假手术组处理方法同模型制备,但冠状动脉左前降支只穿线不结扎,麻醉维持150 min。实验结束后取心肌组织,以硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,半定量RT-PCR法检测细胞黏附因子-1（ICAM-1）mRNA表达。结果观察组和模型组心肌组织中MDA及ICAM-1 mRNA均显著高于对照组,SOD显著低于对照组,尤以观察组为著（P均〈0.05）。结论异氟醚预处理对幼兔心肌I/R损伤具有保护作用,可能机制为降低心肌MDA及ICAM-1 mRNA水平、提高SOD活性。     

乌司他丁与川芎嗪合用对急性胰腺炎大鼠氧自由基影响的研究

目的探讨乌司他丁、川芎嗪两药合用对急性胰腺炎（AP）大鼠氧自由基的影响。方法SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只。通过胰胆管逆行性注射牛磺胆酸钠制成AP大鼠模型。分别观察各实验组血清SOD、MDA的变化。结果①AP组与假手术组相比,血清SOD水平明显降低（P〈0.05）,血清MDA水平明显升高（P〈0.05）。②乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组及乌司他丁、川芎嗪合用组与AP组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。③乌司他丁、川芎嗪合用组与乌司他丁治疗组、川芎嗪治疗组相比,血清SOD水平明显升高（P〈0.05）,血清MDA水平明显降低（P〈0.05）。结论乌司他丁、川芎嗪通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对AP有治疗作用,而乌司他丁、川芎嗪合用效果更显著。     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨人硫氧还蛋白（hTrx）对肺缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及可能机制。方法将健康清洁级Wistar大鼠84只随机分为对照组12只、I/R组和Trx组各36只,后两组复制I/R肺损伤模型,Trx组于缺血前10 min和再灌注前10 min腹腔注射重组hTrx注射液0.75 mg/kg。于再灌注1、3、5 h分别取三组肺组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量;原位缺口末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡指数（AI）;原位杂交法检测Caspase-3 mRNA表达。结果 I/R组各时点MDA含量、细胞AI和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组（P均〈0.01）,而SOD活性则随再灌注时间延长有所降低;Trx组MDA含量、AI、Caspase-3 mRNA表达均显著低于I/R组（P均〈0.01）。AI与MDA、Caspase-3 mRNA呈显著正相关（r分别为0.844,0.775,P均〈0.01）;与SOD呈显著负相关（r为-0.820,P〈0.01）。结论 Trx对I/R后肺组织细胞凋亡具有抑制作用;其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化、下调Caspase-3 mRNA表达有关。     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

丙泊酚复合乌司他丁对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的 探讨丙泊酚复合乌司他丁对肠缺血再灌注(I/R)大鼠肺损伤的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为假手术对照组、肠I/R组、乌司他丁组、丙泊酚组及联合用药组,每组6只.测定各组大鼠肺组织支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、肺湿重/干重、肺组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肺组织超微结构变化.结果 联合用药较单独用药可显著改善肺组织超微结构变化;降低BALF蛋白浓度、肺组织MDA含量、肺湿重/干重,升高SOD活性(P<0.05或0.01).结论 丙泊酚复合乌司他丁更明显减轻大鼠肠I/R后肺损伤,其机制与减少肺组织内氧自由基的生成,降低肺毛细血管通透性有关.     

乌司他丁对肠缺血再灌注损伤大鼠小肠细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁对肠缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为对照组(A组)、肠缺血再灌注后0 h组(B1组)、肠缺血再灌注后2 h组(B2组)、乌司他丁治疗肠缺血再灌注后0 h组(C1)、乌司他丁治疗肠缺血再灌注后2 h组(C2组)各12只。B1、B2、C1、C2组夹闭肠系膜上动脉(SMA)60 min制作肠缺血再灌注损伤模型,并于手术前经尾静脉B1、B2组各注入生理盐水2 m L,C1、C2组各注入乌司他丁5×104U/kg;A组仅分离SMA,不夹闭血管。取A、B1、B2、C1、C2各组大鼠的小肠组织,光镜下观察组织学改变,TUNEL法检测小肠细胞凋亡率。结果光镜观察发现,A组小肠黏膜基本正常;B1组小肠黏膜及绒毛排列轻度紊乱,无黏膜变性、坏死,出现上皮下间隙扩大,腺体轻度受损及毛细血管充血;B2组小肠绒毛水肿明显,黏膜及绒毛排列明显紊乱,黏膜上皮脱落呈现糜烂,腺体严重受损;以上变化在绒毛顶端尤为显著。C1、C2组小肠黏膜充血、水肿及上皮糜烂坏死的程度均较B1、B2组减轻。B1、B2组大鼠细胞凋亡率较A组升高(P均<0.01)。C1组与B1组、C2组与B2组比较细胞凋亡率均降低(P均<0.05)。结论乌司他丁可抑制小肠细胞凋亡,有助于减轻由于缺血再灌注引起的肠道损伤。     

利多卡因对肾缺血再灌注大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的评价利多卡因预先给药对肾缺血再灌注(I/R)大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响。方法健康Wistar大鼠36只,体重300~350 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)只分离肾动脉不夹闭;I/R组,双肾缺血60 min、恢复灌注4 h建立大鼠I/R损伤模型;利多卡因预先给药组(L组)夹闭双侧肾动脉前60 min时前静脉注射利多卡因5 mg/kg,随后以2 mg·kg~(-1)·h~(-1)速率静脉输注60 min;S组和I/R组给予等容量生理盐水。再灌注4 h时取心脏血样,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,随后处死大鼠,取心肌组织,测定心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western法测定心肌细胞JNK和ERK的表达水平,光镜下观察心肌组织及肾组织病理学改变。结果光镜下可见I/R组呈明显心肌及肾组织损伤的形态学变化,L组心肌组织及肾组织损伤明显减轻。与S组比较,I/R组心肌组织JNK及ERK表达水平升高,血清cTnI浓度、心肌MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R组比较,L组心肌组织JNK表达水平降低,ERK表达水平升高,血清cTnI浓度、心肌MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。结论利多卡因预先给药可减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与激活MAPK信号传导通路,上调ERK和下调JNK表达有关。     

银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用及机制

目的：探讨银杏复方汤剂对家兔肾脏缺血再灌注损伤模型肾组织的保护作用。方法将30只家兔随机分为治疗组、再灌注组和对照组各10只。治疗组给予银杏复方汤剂12 mL/kg、1次/d灌胃,共42 d;对照组和再灌注组给予等量生理盐水。最后1次灌胃后1h开腹切除右肾及肾蒂,游离及保护左肾及左肾蒂;对照组不夹闭左肾及左肾蒂,直接关腹;再灌注组与治疗组均用动脉夹夹闭左侧肾蒂1 h,松夹重新灌注,关腹。光镜下观察各组肾间质小管组织学改变,免疫组化法观察肾组织丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-Px）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化。结果与对照组相比,再灌注组肾组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性下降,ICAM-1表达;治疗组MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,ICAM-1不表达。治疗组ICAM-1、MDA含量明显低于再灌注组、SOD、GSH-Px活性明显高于再灌注组（P均＜0．05）,治疗组与对照组比较无统计学差异（P均＞0．05）。结论银杏复方汤剂可减轻家兔肾脏缺血再灌注后的氧化应激,抑制炎症介质释放,对缺血再灌注损伤的肾组织有明显保护作用。     

参麦注射液对兔心肌缺血再灌注内皮功能的影响

目的 :观察兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变 ,参麦注射液 (SMI)对其影响及作用机制。方法 :检测假手术对照组、心肌I/R模型组及心肌I/R加SMI治疗组 ,不同时期血中一氧化氮代谢产物 (NOP)和内皮素 (ET)含量及心肌组织NOP、ET、总超氧化物歧化酶 (T SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并电镜观察心肌超微结构。结果 :I/R模型组与假手术对照组比较缺血 4 0min、再灌注 4 0min血清NOP明显降低 ,血浆ET显著增高 ;再灌注 4 0min后心肌组织NOP、T SOD明显降低 ,ET、MDA明显增高 ,心肌超微结构发生异常改变。而I/R加SMI治疗组与I/R模型组比较上述改变减轻。结论 :心肌I/R导致血管内皮功能紊乱 ;SMI能够改善I/R时的内皮功能 ,减轻心肌I/R损伤     

非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究

目的 :研究非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质的保护作用。方法 :建立动物离体心脏 L angendorff灌注模型 ,分为 4组 :1缺血 /再灌注 （I/R,n=6 ） ,离体心灌注 15 min转为工作心 15 min;2心脏缺血预处理组 （IPC,n=6 ） ,离体灌注 15 min转为工作心 15 m in,缺血 5 m in/再灌 5 min各 2次 ;3双下肢缺血预处理组 （DL- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断双下肢血流 5 min/松开 5 m in,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15min;4肾缺血预处理组 （K- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断左肾动脉 5 m in/放开 5 min,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15 min。然后各组全心缺血 45 min,恢复灌注 15 m in改为工作心 30 m in。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 （CK）和乳酸脱氢酶 （L DH）漏出率、心肌组织 ATP和丙二醛 （MDA）含量、超氧化物歧化酶 （SOD）活性、心肌羟脯氨酸 （HP）含量及血清内皮素 （ET）含量作为观察指标。结果 :IPC,DL- IPC及 K-IPC组左室功能恢复优于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,ATP含量、SOD活性、HP含量均优于 I/R组 （P<0 .0 1） ,心肌含水量低于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,MDA含量 ,CK,L DH漏出率及 ET含量均低于 I/R组 （P<0 .0 1）。结论 :非心脏缺血预处理与心脏缺     

亚血红素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚血红素对兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎兔冠状动脉前降支的方法 建立兔心肌I/R模型,随机分为缺血对照组、I/R组、亚血红素组、维生素C组,每组各10只.结扎冠状动脉60 min后,缺血对照组继续保持缺血状态,I/R、亚血红素、维生素C组恢复血流灌注,亚血红素组于再灌注同时经耳缘静脉给予亚血红素制剂(1 mg/kg),维生素C组于再灌注同时经耳缘静脉给予维生素C(5 mg/kg).4组动物分别于结扎前,结扎后15、30、60 min,缺血对照组结扎后90 min,I/R、亚血红素、维生素C组于再灌注后30 min,经颈静脉抽血3 ml,检测血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各组于缺血后血清CK、MDA水平持续升高(P<0.01),I/R组恢复血流供应30 min后,二者水平仍继续上升,且明显高于缺血对照组继续保持缺血状态30 min后的水平(P<0.05),而在这个过程中SOD活性逐步下降(P<0.01).亚血红素组于再灌注30 min后CK升高水平明显低于缺血对照组(P<0.01),而MDA水平明显低于再灌注前(P<0.01),同时SOD水平明显回升,维生素C组类似变化不如亚血红素组显著(P<0.05).结论 亚血红素具有清除体内氧自由基,保护心肌细胞,减轻心肌I/R损伤的作用.     

腺苷与腺苷联合利多卡因对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的观察腺苷和腺苷联合利多卡因预处理对SD大鼠心肌梗死面积及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,比较二者对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组(每组8只),假手术组(C组):开胸只穿线不结扎血管,麻醉维持1 5 0 min;缺血再灌注组(I/R组):结扎3 0 min,再灌注2 h;腺苷组(AD组):缺血前股静脉缓慢输注腺苷3 0 5μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作;腺苷合利多卡因组(AL组):缺血前股静脉缓慢滴注腺苷和利多卡因305μg/(kg.min)和608μg/(kg.min),持续30 min后再按I/R组操作。实验结束后测定心肌梗死面积及血清SOD和MDA的水平。结果与I/R组比较,AD组及AL组心肌梗死范围均减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);与AD组相比,AL组心肌细胞梗死面积减小(P<0.05),血清SOD活性提高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论腺苷预处理可降低心肌梗死面积,提高血清SOD活性,降低MDA含量,有效保护缺血再灌注心肌,腺苷联合利多卡因的...     

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

西格列汀预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的：探讨西格列汀对大鼠肺缺血再灌注损伤（LIRI）的作用。方法：通过夹闭左肺动脉30min后松开的方法，创建肺组织缺血再灌注损伤模型。设立空白对照组（Sham组），对照组（I/R组），实验组（sitagliptin组），将30只，SD大鼠，随机分组，每组10只，检测各组肺组织的湿干比（W/D）;HE染色光镜下比较各组肺组织病理改变；测定丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性；测定NF-κB蛋白含量。结果：与假手术组对比，缺血再灌注组和西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量升高，SOD、GSH-Px活性降低，而且肺组织病理也有明显变化;与缺血再灌注组对比，西格列汀组的肺组织W/D、MDA、NF-κB含量较低，SOD、GSH-Px活性较高，肺组织病理改变更轻。结论：西格列汀可减轻肺组织缺血再灌注损伤病理改变，并可能通过抑制NF-κB蛋白表达，减轻炎症反应和氧化应激，从而减轻大鼠的肺缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织氧自由基水平的影响

目的 探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭（MOF）时。肝、肾组织超氧化物歧化酶（SOD）丙二醛（MDA）的变化及乌司他丁（ulinasta-tin）对肝、肾组织的保护作用。方法 一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS），复制出大鼠MOF模型，在实验后2h、6h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量。结果 大鼠MOF时。肝、肾组织中SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01，P〈0．05）。而注射乌司他丁后，大鼠肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量下降（P〈0．01，P〈0．05）。结论 内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一，而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用。     

粉防己碱对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

48只雄性SD大鼠,随机分为Sham组（假手术组）、I／R组（缺血再灌注组）和Tet组（手术与I／R组相同,术前20min腹腔注射粉防己碱3mg／kg）。检测再灌注结束后三组大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平及心肌梗死范围（IS／AAR）,应用透射电镜观察心肌超微结构变化。结果与I／R组相比,Tet组大鼠心肌LDH活性值和MDA水平明显降低,SOD水平升高,心肌梗死范围减小。与I／R组相比,Tet组透射电镜下心肌细胞形态改变显著减轻,肌原纤维排列较整齐,线粒体嵴光滑。认为粉防己碱对大鼠再灌注损伤心肌具有保护作用,其保护机制可能与其抗氧自由基作用有关。     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

应用Langendorff主动脉逆行灌流方法建立体外大鼠缺血再灌注（I/R）心脏模型,将24只雄性大鼠随机分为3组每组各8只.对照组K-H液持续灌流120 min;I/R组平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组（EP组）实验程序与I/R组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/LEP的K-H液.检测心肌MDA含量,分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）和核因子-κB转录（NF-κB）蛋白表达的变化.I/R组MDA含量,AI和NF-κB表达水平均明显高于对照组和EP组（P均＜0.05）.EP可抑制I/R后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、减少I/R心肌组织过度表达NF-κB有关.     

叔丁基羟基茴香醚对衰老大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察老年大鼠肾脏缺血／再灌注（I／R）模型中肾小管上皮细胞的损伤变化，探讨ROS清除剂对I／R损伤的保护作用。方法27月龄大鼠分别随机分为假手术组、I／R模型组、活性氧清除剂——叔丁基羟基茴香醚（BHA）干预组。夹闭双侧肾动脉30min再灌注18h制成I／R模型。观察肾功能、肾脏病理改变、肾小管上皮细胞凋亡情况，检测肾组织caspase-3，测定肾组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果（1）肾脏I／R损伤时，老年大鼠肾功能明显减退，肾组织病理改变比较明显，大量肾小管上皮细胞凋亡，肾组织caspase-3、肾组织中MDA含量增加、SOD活性下降（P〈0．05）。（2）BHA能明显的改善肾功能、组织病理改变和凋亡相关指标（P〈0、05）；BHA能减少组织中MDA含量，部分恢复组织中SOD含量。结论老年大鼠肾脏I／R损伤时肾小管上皮细胞凋亡增加，肾功能减退。ROS堆积后，线粒体损伤导致肾小管上皮细胞凋亡。清除ROS可以抑制肾小管上皮细胞凋亡，减轻I／R损伤。     

头孢三嗪对脑缺血/再灌注大鼠模型的神经保护作用

目的探讨头孢三嗪对大脑半球短期缺血/再灌注的神经保护作用。方法 50只Wistar大鼠分为3组:对照组(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(n=20),I/R-头孢三嗪组(n=20)。对大鼠进行右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)处理,并在90 min后再通血管,制作局灶性脑缺血大鼠模型。观察I/R组及I/R-头孢三嗪组神经功能评分、梗死体积、死亡率的差异,检测脑缺血急性期与抗氧化有关的生化物质的水平。结果与对照组相比,I/R组丙二醛(MDA)水平明显增高(P<0.001),I/R-头孢三嗪组MDA水平明显低于I/R组(P<0.05)。与对照组相比,I/R组超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显降低,I/R-头孢三嗪组SOD活性明显升高;I/R组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低,I/R-头孢三嗪组GSH-Px活性明显升高,且高于I/R组。I/R-头孢三嗪组神经功能评分及死亡率均优于I/R组。结论头孢三嗪能够降低MDA的过度产生,改善脑缺血后大鼠的神经功能缺损,并降低死亡率,体现了头孢三嗪的神经保护作用。     

线粒体钙单向转运体在远距预处理脑保护中的作用及其机制

目的探讨肢体缺血预处理（LIP）对脑缺血/再灌注（I/R）损伤保护作用中线粒体钙单向转运体（MCU）的作用及其作用机制。方法将50只I/R损伤模型大鼠随机分为五组。模型组不干预,钌红组、精胺组、LIP组及LIP＋精胺组分别于再灌注前予钌红、精胺、LIP及LIP＋精胺干预。再灌注24 h观察各组神经功能评分,血清丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及脑皮质区Bcl-2阳性细胞数。结果钌红组及LIP组神经功能评分及血清MDA、LDH水平明显低于另三组,SOD水平及Bcl-2细胞明显高于另三组,P均〈0.05。结论 CIP对I/R的脑保护作用可能与MCU有关;增强MCU活动可抑制LIP的脑保护作用。