自身免疫性甲状腺损害与甲状腺功能减退症

自身免疫性甲状腺损害与甲状腺功能减退症高妍甲状腺功能减退症（甲减）是较常见的内分泌疾病，由各种原因引起甲状腺激素分泌不足，血中甲状腺激素水平减低或靶器官对其拮抗而引起。绝大多数是因甲状腺本身损害所致原发性甲减，少数是由垂体或下丘脑疾病引起的继发性甲减...     

细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病

近来研究发现,某些自身免疫性甲状腺疾病如桥本甲状腺炎及甲状腺癌中细胞凋亡的数量明显增加.甲状腺细胞对凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2的表达程度与细胞凋亡密切相关.目前认为,细胞凋亡数量增加的自身免疫性甲状腺疾病组织中Fas上调表达,同时Bcl-2的表达下调.本文着重介绍细胞凋亡的生物学特性、基因调控及自身免疫性甲状腺疾病中细胞凋亡的研究进展.     

血清瘦素在自身免疫性甲状腺疾病的表达研究

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是一组病变部位为甲状腺的器官特异性自身免疫病,主要包括Graves病和桥本甲状腺炎,临床主要表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下^[1]。瘦素（LP）是一种主要由脂肪细胞合成分泌的蛋白类激素,是维持能量代谢平衡和脂肪容量的最重要的激素之一,参与机体能量的摄取、     

桥本脑病(文献综述及一例报道)

桥本脑病(又称自身免疫性甲状腺炎相关的糖皮质激素敏感性脑病)是与桥本甲状腺炎相关的以神经系统症状为主要表现的疾病,呈急性或亚急性起病,出现癫痫发作、震颤、肌阵挛、共济失调、精神病等表现,有复发及缓解交替过程.桥本脑病患者有高滴度的抗甲状腺抗体,甲状腺功能正常或异常,脑脊液蛋白质含量升高,脑电图呈弥漫性慢波,大部分影像学检查无异常,少数出现白质T2加权相弥漫性信号增强.目前发病机制还不清楚.现报道一例桥本脑病患者.建议在临床工作中如果遇到无法解释的脑病时,如果抗甲状腺抗体滴度高,即使甲状腺功能正常也要考虑桥本脑病的可能性.     

自身免疫性甲状腺疾病的诊断和治疗

自身免疫性甲状腺疾病( AITD)是一组有相似遗传和免疫背景但临床表现迥异的疾病.促甲状腺激素受体抗体对Graves病(GD)和Graves眼病(GO)的诊断及预后判断有重要意义.甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体是自身免疫性甲状腺炎(AIT)的标志性抗体.GD的治疗仍以控制甲状腺功能亢进症为主,重度GO则需免疫抑制治疗.硒治疗是目前有循证医学证据的降低AIT患者TPOAb水平的方法.针对AITD病因的免疫治疗仍有待开发及循证医学证据支持.     

自身免疫性甲状腺疾病与乳腺癌的关系

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)与乳腺癌密切相关,AITD尤其是低游离T4(FT4)患者易发生乳腺癌.甲状腺抗体阳性率是鉴别良、恶性乳腺结节、预测乳腺癌转归的标志.甲状腺B超可诊断乳腺癌患者是否合并AITD,也可预测乳腺癌的转归.其确切机制还不清楚,可能涉及甲状腺和乳腺存在某些相同的生理基础,如碘转运(钠/碘转运体,NIS)、促甲状腺激素释放激素(TRH)及部分垂体前叶激素的作用;碘缺乏;以趋化因子CXCL10为代表的免疫异常.靶点为乳腺细胞中NIS的放射性碘治疗、作用于Ras和CXCL10/CXCR3的免疫调节药物在未来都可能成为治疗乳腺癌的新手段.     

谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、锌转运体8抗体与自身免疫性甲状腺疾病的关系

目的探讨自身免疫性甲状腺疾病与谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体和锌转运体8抗体的关系。方法纳入2010年10月至2011年10月在南京医科大学第一附属医院内分泌科就诊的521例自身免疫性甲状腺疾病患者[男107例,女414例,年龄（41±14）岁]、153例非自身免疫性甲状腺疾病患者[男24名,女129例,年龄（50±14）岁]及健康志愿者102名[男52名,女50名,年龄（23±4）岁],应用放射免疫沉淀法检测谷氨酸脱羧酶抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体、锌转运体8抗体水平。采用t检验、x2检验或秩和检验进行数据统计。结果（1）自身免疫性甲状腺疾病患者谷氨酸脱羧酶抗体和锌转运体8抗体的阳性率分别为7．29％（38／521）和16．70％（87／521）,高于正常对照者[均为0．98％（1／102）,）（2值分别为5．794、17．374,均P〈0．05]和非自身免疫性甲状腺疾病患者[分别为2．14％（3／140）、9．93％（15／151）,x2值分别为5．032、4．161,均P〈0．05]。自身免疫性甲状腺疾病患者蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的阳性率[4．22％（22／521）]与正常对照者（0,）（2=3．311,P〉0．05）及非自身免疫性甲状腺疾病患者[2．14％（3／140）,x。=1．312,P〉0．05]差异无统计学意义。（2）2个及2个以上胰岛自身抗体阳性的自身免疫性甲状腺疾病患者糖尿病的发生率高于胰岛自身抗体阴性者[21．43％（3／14）VS5．13％（20／390）,Fisher精确概率检验,P〈0．05],仅1种胰岛自身抗体阳性的自身免疫性甲状腺疾病患者糖尿病的发生率与抗体阴性者差异无统计学意义[6．87％（9／131）VS5．13％（20／390）,X2：0．566,P〉0．05]。（3）自身免疫性甲状腺疾病患者中,甲状腺过氧化物酶抗体高滴度（≥600U／m1）者任一胰岛自身抗体的阳性率均高于低滴度者[35．83％（43／120）vs22．93％（86／375）,x2=7．851,P〈0．01]。结论甲状腺过氧化物酶抗体高滴度的自身免疫性甲状腺疾病患者易合并胰岛自身抗体阳性,尤其是锌转运体8抗体的阳性率较高,提示自身免疫性甲状腺疾病和自身免疫性糖尿病在免疫学发病机制上可能存在联系。     

自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病

1型糖尿病（专指1A型糖尿病,即自身免疫性糖尿病）和自身免疫性甲状腺疾病是较为常见的自身免疫性内分泌疾病,均由器官特异性T淋巴细胞介导的针对机体内分泌组织的自身免疫攻击所致。     

维生素D与自身免疫性甲状腺疾病

维生素D能通过其活性形式参与免疫调节过程,它能抑制树突状细胞的成熟和分化,也能通过细胞因子,促进调节性T淋巴细胞的增殖.多项研究提示维生素D与自身免疫性疾病相关,其中包括自身免疫性甲状腺疾病.维生素D与甲状腺相关抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及异常的甲状腺功能相关,其可能的作用机制包括对甲状腺功能、细胞因子及细胞凋亡的直接或间接影响;另外,维生素D受体(VDR)基因多态性与自身免疫性甲状腺疾病间的相关性可能与基因的连锁不平衡以及显性或隐性的表达有关(如BsmⅠ、Apa Ⅰ和TaqⅠ),但该影响存在一定的种族、地域、遗传差异.     

自身免疫性糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病中易感基因相关研究进展

<正>自身免疫性糖尿病〔如1型糖尿病(T1DM)〕目前认为是一种由T细胞介导的自身免疫反应,继而出现胰岛β细胞大量被破坏,而自身免疫性甲状腺疾病(AITD)主要包括Graves病、桥本氏甲状腺炎等相关甲状腺结构,其主要是由自身免疫紊乱导致的甲状腺疾病,患者血中可检出针对甲状腺抗原的自身抗体,主要包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体等。目前已知T1DM存在多个基因突变位点参与发病,其中以人类白细     

T细胞调节基因CTLA-4与自身免疫性甲状腺疾病遗传易感性

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)包括：Graves’病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)、特发性黏液性水肿(IM)、产后无痛性甲状腺炎综合征(PPT)、甲状腺相关性眼病(TAO)、自身免疫性甲状腺功能减退(AIH)等。AITD是常见的自身免疫病，见于2％～4％的女性以及1％的男性。有研究表明，碘、雌激素、钠碘转运体等因素对AITD的发生均有影响。AITD的发生与遗传有着密切的关系，     

细胞因子与自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是最常见的器官特异性自身免疫性疾病,其中辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子的动态平衡在维持正常的细胞免疫和体液免疫中起重要作用,一旦这种平衡被打破,将导致AITD的发生.这些细胞因子可以直接影响机体免疫细胞的活性,也可以通过影响甲状腺细胞免疫相关因子的表达,影响AITD的发生、发展,因此对细胞因子在AITD中发生机制的深入研究可为临床诊治提供更充分的理论依据.     

免疫学指标测定在自身免疫性甲状腺疾病诊治中的意义

自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的发病机制还不十分清楚 ,近年来研究发现其发病与遗传和 HL A有关 ,属于 Ts细胞功能缺陷的器官特异性自身免疫疾病。应激、感染、创伤等环境因素作用于免疫系统 ,引起 Ts细胞功能和数量减低 ,降低了对甲状腺 Th细胞的抑制 ,进而刺激 B淋巴细胞产生一组异质性免疫球蛋白 (即自身抗体 ) ,导致甲状腺激素产生过多和甲状腺抗原表达而发病。其中一些细胞因子在发病中起重要作用。本文着重讨论 AITD患者机体免疫功能的变化及免疫学指标测定在本病诊治中的意义。1　甲状腺自身抗体的测定1.1促甲状腺激素受体抗体…     

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.     

儿童自身免疫性肝病

儿童自身免疫性肝病是一种由自身免疫反应介导的慢性进行性肝脏疾病,包括自身免疫性肝炎、自身免疫性硬化性胆管炎、肝移植后新发自身免疫性肝炎。近年来儿童自身免疫性肝病的发病率逐渐上升,但临床表现缺乏特异性,有不同于成人的临床特点,现有的IAIHG积分系统并不适合儿童患者,故临床上容易误诊或漏诊。及时应用免疫抑制剂治疗至关重要,可明显改善预后。本文主要对该病的诊治研究进展进行综述。     

细胞因子与自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是最常见的器官特异性自身免疫性疾病,其中辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子的动态平衡在维持正常的细胞免疫和体液免疫中起重要作用,一旦这种平衡被打破,将导致AITD的发生.这些细胞因子可以直接影响机体免疫细胞的活性,也可以通过影响甲状腺细胞免疫相关因子的表达,影响AITD的发生、发展,因此对细胞因子在AITD中发生机制的深入研究可为临床诊治提供更充分的理论依据.     

细胞因子与自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是最常见的器官特异性自身免疫性疾病,其中辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子的动态平衡在维持正常的细胞免疫和体液免疫中起重要作用,一旦这种平衡被打破,将导致AITD的发生.这些细胞因子可以直接影响机体免疫细胞的活性,也可以通过影响甲状腺细胞免疫相关因子的表达,影响AITD的发生、发展,因此对细胞因子在AITD中发生机制的深入研究可为临床诊治提供更充分的理论依据.     

自噬与自身免疫性甲状腺疾病

自噬是细胞的一个重要生物学过程,它对维持细胞存活和自身稳态发挥重要作用.大量研究表明,自噬及其相关蛋白参与调控淋巴细胞发育和免疫应答,在多种自身免疫性疾病中发挥着重要的调控作用.近年研究发现,细胞自噬与自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展密切相关,结合近几年自身免疫性甲状腺疾病与自噬相关的报道,对自噬形成过程中的分子调控机制、自噬与自身免疫性甲状腺疾病的关系进行综述.     

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.     

自身免疫性甲状腺疾病的遗传学发病机制进展

自身免疫疾病是遗传和环境相互影响的结果.免疫调节基因和甲状腺特异基因在自身免疫性甲状腺疾病的发病过程中起重要作用.