首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的评价尼膜同治疗血管性痴呆的临床疗效,并对其作用机制进行相关探索。方法61例VD患者随机分成两组:治疗组31例,口服尼膜同片;对照组30例,口服脑复康片。应用修订简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)量表(Barthel指数记分法)评价疗效,同时检测治疗前后患者血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果与对照组比较治疗组可显著提高MMSE和ADL评分,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化较对照组亦有显著性差异。结论尼膜同治疗VD安全有效,其作用机制可能与调节血浆中TXB2/6-Keto-PGF1α系统的平衡有关。  相似文献   

2.
目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P〈0.01)。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低(P〈0.01),与假手术组比较无统计学差异(P〉0.05)。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨温通针法治疗血管性痴呆(VD)的机理。方法:观察用温通针法针刺人中、百会、足三里等穴对血管型脑痴呆大鼠学习记忆行为、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、钙调神经磷酸酶(CaN)的活性的影响。结果:温通针法能提高脑痴呆症模型大鼠脑组织CaN酶的活性、降低MDA、LD的含量,提高模型大鼠的学习记忆能力和改善其自发性活动。结论:温通针法可以提高VD大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物的储积;增加CaN的分泌,从而起到保护脑细胞,防治脑痴呆的作用。  相似文献   

4.
目的:观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果:模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低(P〈0.01),TXB2含量明显升高(P〈0.01);与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高(P〈0.05或P〈0.01),TXB2含量明显降低(P〈0.01);高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结论:益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。  相似文献   

5.
目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。  相似文献   

6.
目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高(P〈0.05或P〈0.01),且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。  相似文献   

7.
目的 观察加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI)眩晕大鼠血管活性物质的影响.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(用盐酸氟桂利嗪1.53 mg/kg灌胃治疗)、实验组(用加味半夏白术天麻汤141.7 mg/kg灌胃治疗),每组10只;将切除的一侧横突间骨翼置入骨膜下椎动脉内侧,以复制VBI眩晕模型;连续给药14 d,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1 alpha,6-Keto-PGF1α)、环磷酸腺苷(cyclin adenosine monophosphate,cAMP)的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、cAMP含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高(P〈0.01);与模型组比较,阳性对照组和实验组上述指标均显著降低(P〈0.05,或P〈0.01).结论 加味半夏白术天麻汤对VBI眩晕的治疗作用与降低血浆ET-1和cAMP含量,恢复TXB2/6-Keto-PGF1α比值有关.  相似文献   

8.
目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.  相似文献   

9.
目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.  相似文献   

10.
目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.  相似文献   

11.
目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

12.
目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。  相似文献   

13.
针刺对偏头痛大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨针刺对偏头痛大鼠颈静脉血浆中血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keb -PGF1α)的影响。方法 :将 4 0只大鼠随机分成 4组 ,分别为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。采用电刺激三叉神经节诱导偏头痛大鼠 ,用放射免疫法测定大鼠颈静脉血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的含量。结果 :模型对照组较正常对照组TXB2 显著降低 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著升高 (P <0 .0 1) ,TKB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ;针刺治疗组较模型对照组TXB2 显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6 -keto -PGF1α显著降低 (P <0 .0 5 ) ,TXB2 / 6 -keto -PGF1α比值显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :针刺可以调节偏头痛大鼠TXB2 和 6 -keto-PGF1α的代谢 ,维持血浆中TXB2 和 6 -keto -PGF1α的动态平衡。  相似文献   

14.
目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.  相似文献   

15.
目的 观察糖尿病(DM)大鼠股骨头缺血性坏死(ANFH)血浆内皮素(ET-1)、前列腺素E2(PGE2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的变化,分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg建立速发型STZ-DM模型,测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平,观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较,ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)比值均有显著升高,而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T/K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变,最终导致缺血坏死。  相似文献   

16.
络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.  相似文献   

17.
目的:探讨温通针法防治大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:选用健康Wistar大鼠,双侧颈总动脉夹闭法制作前脑缺血再灌流动物模型.用放射免疫分析法观察不同手法对前脑缺血后TXB2、6-K-PGF1a与脑组织神经元形态学的影响.结果:温通针法较捻转针法更能显著降低前脑局部缺血再灌流后血浆TXB2含量(P<0.01),升高血浆6-K-PGF1a含量(P<0.01),并能纠正TXB2/6-K-PGF1a值的异常状态(P<0.05);神经元变性坏死程度减轻.结论:提示温通针法较捻转针法有更好的减轻再灌注对脑组织损害的作用.  相似文献   

18.
《中医学报》2013,(10):1540-1542
目的:通过对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及病理组织的观察,探讨肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制。方法:应用25%消痔灵注射液制成慢性前列腺炎大鼠模型。将8周龄SPF级Wistar雄性大鼠随机分为模型组、正常组、前列康组、肝舒乐组、疏肝组和健脾组,每组10只。肝舒乐组、疏肝组、健脾组及前列康组分别灌服相应的中药混悬液及前列康片混悬液;模型组、正常组灌服蒸馏水。喂养4周后,于末次给药后24 h取血测定TXB2和6-Keto-PGF1α,称质量后脱颈处死后取出前列腺行病理组织学观察。结果:肝舒乐片可以升高血浆TXB2、降低6-Keto-PGF1α,减轻前列腺瘀血及炎性浸润。结论:肝舒乐片通过对TXB2、6-Keto-PGF1α平衡机制的调节作用,改善了前列腺周围的血液循环,可能是肝舒乐片治疗慢性非细菌性前列腺炎的机制之一。  相似文献   

19.
丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。  相似文献   

20.
目的 探讨银杏叶提取物对高脂血大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响机理.方法 将40只SD大鼠随机分为两组,对照组喂养高脂饲料28 d,形成高脂血大鼠实验动物模型,实验组喂养高脂饲料10 d后,改喂含银杏叶提取物的高脂饲料18 d,测定两组大鼠血浆中血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 实验组大鼠血浆中TXB2显著低于对照组(P<0.01),而6-Keto-PGF1α显著高于对照组(P<0.01).结论 银杏叶提取物具有较强的抑制血小板活化和抗血栓形成的作用,能为其降血脂的作用机理提供依据.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号