脑微出血与认知障碍关系的研究进展

脑微出血(CMBs)是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的病理损害。随着磁敏感加权成像的出现,CMBs的检出率进一步提高,发现CMBs广泛存在于脑血管疾病以及神经变性疾病引起的认知障碍患者中,提示CMBs可能参与认知障碍的发生发展。流行病学调查发现CMBs是认知障碍的独立危险因素,其数目、部位分别与认知障碍程度、类型存在一定的相关性。本文就CMBs的最新研究进展以及导致认知障碍的可能机制等进行总结。     

合并微出血对脑小血管闭塞性卒中患者认知功能的影响及其与P300的关系

目的 探讨合并微出血（CMBs）对脑小动脉闭塞性卒中（SAO）患者认知功能的影响及与事件相关电位（ERP）P300的相关性。方法 选取本院2017年12月~2019年4月脑病科SAO患者70例作为研究对象,应用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）进行认知功能评估。应用1.5T超导磁共振对所有患者进行常规序列及磁敏感（SWI）序列检查,分析SAO患者认知功能损伤与CMBs的关系。采用Keypoint诱发电位仪检测P300电位,分析SAO患者CMBs与P300电位关系。结果 本研究最终纳入70例SAO患者,其中MoCA总分异常者48例,MoCA总分正常者22 例。年龄、教育年限、高血压病史、白质疏松程度和CMBs的有无与SAO患者MoCA评分异常有关（P＜0.05）。Logistic回归分析发现,CMBs的有无（OR=5.648,95%CI=1.105~28.869,P=0.038）仍然是MoCA评分异常的独立危险因素。微出血（CMBs）组 MoCA总分降低,P300潜伏期显著延长、波幅明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。CMBs程度与P300潜伏期相关Pz（r=0.252,P＜0.05）;Cz（r=0.296,P＜0.05）。结论 CMBs与SAO患者认知功能损伤相关,伴CMBs的SAO患者P300电位有明显改变,P300可作为评估SAO合并CMBs患者的认知功能障碍的客观指标之一。     

脑微出血的临床及影像学研究进展

脑微出血(CMBs)是脑小血管病的典型影像学表现之一。随着磁共振检查技术的发展,CMBs在正常成人及临床多种疾病患者中均有检出,其在脑内的分布部位也因微出血的发病机制不同而各异。CMBs具体的病理生理学机制尚不明确,由于其起病隐匿且进展缓慢,对其临床意义的认识也存在争议;且微出血病灶数目增多,也会进一步影响患者的生活质量和自理能力。本文就CMBs的临床及影像学研究进展进行总结,旨在为伴发CMBs的临床相关疾病的治疗及决策提供一定参考。     

脑微出血的研究进展

脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑内微小血管病变所致的、以微小出血为主要特征的一种脑实质亚临床损害。最新研究表明[1]存在CMBs的患者较不存在 CMBs的人发生症状性脑卒中的频率高，CMBs的存在是发生症状性脑卒中的独立危险因素。本文对CMBs好发部位、病因及危险因素、对认知功能的损害、与抗血小板治疗的关系等方面综述如下。     

SWI在脑出血性病变诊断中的应用价值分析

目的研究磁敏感加权成像(SWI)对脑出血(ICH)诊断价值和对出血灶及微出血灶(CMBs)检出率。方法选取2016年5月至2019年4月我院收治的115例疑似ICH患者为研究对象,分别进行CT和MRI(T1WI、T2WI和SWI)检查,分析CT和MRI各序列对ICH诊断价值和出血灶检出率。结果 115例患者确诊为ICH者有89例;CT和SWI诊断灵敏度分别为88.76%和96.63%,特异度分别为88.46%和92.31%,准确率分别为88.70和95.65%,一致性Kappa值分别为0.705和0.877,McNemar检验显示SWI检查和CT检查的准确率比较,差异无统计学意义(P0.05);89例ICH患者共计182个病灶,其中CMBs有104个(57.14%),CT检出率分别为91.76%和89.42%,T1WI检出率分别为41.76%和20.19%,T2WI检出率分别为45.60%和22.11%,SWI检出率分别为96.15%和97.12%,McNemar检验显示SWI对出血灶和CMBs检出率均明显高于T1WI和T2WI,且对CMBs检出率明显高于CT,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 SWI是ICH诊断的有效方法,对出血灶尤其是CMBs检出率较高,其诊断价值比常规MRI和CT具有明显优势。     

对比增强磁敏感加权成像序列与肺癌脑转移瘤检出的相关性

目的:研究对比增强磁敏感加权成像（CE-SWI）与肺癌脑转移瘤检出的相关性。方法:病例组选取肺癌脑转移瘤病例50例,对照组选取高血压病例50例,分析SWI与CE-SWI检出微出血的病例数、病灶个数、最大直径,采用[χ2]检验分析两组检出的差异,采用Logistic回归分析CE-SWI与肺癌脑转移瘤、高血压微出血的相关性。结果:CE-SWI在病例组检出患者45例,病灶数127个,最大直径5.428（3.663, 11.405） mm;在对照组检出患者28例,病灶数121个,最大直径3.259（2.206, 4.325） mm,[χ2]检验得出两组病例检出均有统计学差异（P<0.05）。相关性检验中,病例组发生微出血的优势比高于高血压组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:CE-SWI对于微出血和脑转移瘤的检出敏感,肺癌脑转移、高血压都是微出血的危险因素,但肺癌脑转移瘤引起的微出血发生率显著增加。     

肾功能指标联合检测对高血压肾损伤早期诊断的价值

<正>高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,并可引起心、脑、肾等重要脏器病变。肾功能指标尿微量白蛋白(mAlb)及血尿酸(UA)、胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG)对高血压肾病早期诊断有一定临床价值,本文报道92例高血压病患者以上     

高血压靶器官微血管病变及其治疗进展

微循环是维持机体正常功能的重要生理基础。微血管损伤和功能障碍可引起高血压发生、发展,高血压通过炎症及氧化应激等所致微血管重构和稀疏,可进一步增加外周阻力提高血压,引起靶器官如心、脑、肾、眼等的损伤。临床通过控制血压、改善内皮功能及消炎和抗氧化应激等策略可有效改善高血压靶器官微血管病变。     

细胞微泡miRNA对内皮细胞的调控

<正>内皮细胞是内衬在血管内壁表面的单细胞层,在调节血管功能及维持机体内环境稳态等方面发挥重要作用。内皮细胞活化或损伤与诸多疾病相关,如高血压、动脉粥样硬化、冠心病等心血管疾病及肿瘤、糖尿病等。近年研究发现细胞微泡(microparticles,MPs)是参与内皮细胞损伤过程的重要因素,并在很多疾病的发生发展中发挥作用。最近对血浆中与细胞微泡中的微小RNA(microRNA,miRNA)含量     

NO、NOS与耳蜗缺血再灌注损伤的研究进展

内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病，而内耳微循环障碍是最主要的致病因素之一。研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义。脑缺血不仅常见于脑血管意外，还和一些全身性疾病，如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微小动脉病变相关。脑缺血可引起听觉传导功能障碍或突发性感音神经性聋。而脑缺血-再灌注（Ischemia reperfusion I／R）损伤常可使原有的损伤进一步加重。     

社区高血压人群发病危险因素干预研究进展

高血压是一种常见的心脑血管疾病。缺血性心脏病,心脏和肾衰竭的发生引起脑血管疾病的主要原因,常常引起严重的并发症。目前我国<有心血管病患者2.3亿人,其中高血压患者就占其中的87%左右。我国每年死于心血管疾病的<有350万人,其中50%以上发病与高血压有关,高血压已经成为危害人们健康的第一杀手。高血压也是一种与行为方式有密切关系的疾病,服药,膳食,运动等行为对疾病的发生发展具有重要的作用。因此,加强对高血压病的防治研究、提高防治效果具有重要的社会意义。本文综述了我国社区高血压人群发病的主要可干预危险因素,并综述了相关的干预研究进展,为有效进行高血压防控提供依据和建议。     

厄贝沙坦在高血压并慢性肾功能衰竭的临床应用研究

为预防高血压患者心血管事件的发生,高血压引起的慢性肾损伤事件逐渐受到重视,高血压是慢性肾脏疾病进展的主要原因之一。因此,对慢性肾脏病患者,控制高血压尤为重要,应用厄贝沙坦治疗高血压慢性肾脏病16例,取得了较理想的效果。现报告如下:     

高血压病微出血的临床观察

目的 观察高血压患者的外周微循环改变，了解球结膜出血程度与高血压病分期的关系及甲襞微出血的差异。方法 按全国统一诊断标准，60例高血压患者Ⅰ期17例，Ⅱ期33例，Ⅲ期10例。男42例，女18例。年龄40-71岁，平均54．7岁。健康对照组25例，年龄39-62岁，平均50．5岁。采用微循环显微电视仪观察甲襞和球结膜微出血，同时记录形态、流态和渗出等各项指标。结果 高血压患者伴微出血，球结膜出血达91％。且与高血压分期有一定的关系，随着病情进展微出血明显加重，与健康组对照有显著性差异。结论 眼球结膜出血是高血压病患者微循环障碍的重要表现，本组发生率为91％。其原因可能与微血管退行性变、血管硬化及血液流变性障碍有关。因为微出血程度与高血压的分期紧密相关，并随病情加重而加剧，所以治疗时不能单纯降压，还要结合活血化瘀或活血止血等综合治疗。     

自我效能理论在高血压患者健康教育中的应用

随着社会的发展,人们生活水平的提高以及人口老龄化趋势使高血压的患病率逐年升高[1].高血压作为一种慢性终身性疾病,可引起多种急、慢性并发症,对人类的危害极大.对患者进行健康教育是治疗高血压的重要基础治疗措施之一.     

尿β2-微球蛋白联合检测在H型高血压早期肾损害中的应用

目的探讨尿β2-微球蛋白(β2-MG)对H型高血压早期肾损害诊断的意义。方法对67例H型高血压患者(男36例,女31例),用循环酶法和放射免疫法检测血清Hcy、尿β2-MG的含量。结果 H型高血压患者β2-MG明显升高(P<0.01)。结论检测尿β2-MG对H型高血压早期肾损害的诊断及治疗有重要意义。     

116例高血压患者的健康教育

高血压是最常见的心血管疾病，在世界各国的发病率高达10％～20％，不仅患病率高，而且可以引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。开展对高血压病人的健康教育，成为临床护理工作的重要内容。     

上皮细胞钠离子通道ENaC及其基因研究现状

人类上皮细胞钠离子通道（hENaC）由α、β、γ3个亚单位组成,分别由CNN1A、SCNN1B、SCNN1G基因所编码。ENaC负责钠离子的限速重吸收,对于维持钠的自身平衡、细胞外液量和血压起重要作用。功能获得性ENaC基因突变可引起一种罕见的遗传性高血压——Liddle综合征;而功能丧失性ENaC基因突变可引起一种遗传性低血压——假性低醛固酮血症;原发性高血压是受遗传因素和环境因素共同影响的复杂性疾病,由于ENaC的维持钠的自身平衡和血压的重要作用,因此ENaC基因作为原发性高血压的候选基因而备受关注。     

上皮细胞钠通道ENaC及其基因研究现状

人类上皮细胞钠通道(hENaC)由α、β、γ三个亚单位组成,分别由SCNN1A、SCNN1B、SCNN1G基因所编码。ENaC负责钠离子的限速重吸收，对于维持钠的自身平衡、细胞外液量和血压起重要作用。功能获得性ENaC基因突变可引起一种罕见的遗传性高血压—liddle综合征；而功能丧失性ENaC基因突变可引起一种遗传性低血压—假性低醛固酮血症；原发性高血压是受遗传因素和环境因素共同影响的复杂性疾病，由于ENaC的维持钠的自身平衡和血压的重要作用，因此ENaC基因作为原发性高血压的候选基因而倍受关注。     

妊娠期高血压疾病与低镁血症

妊娠期高血压疾病（hypertensior disorder complicating pregnancy简称HDCP）是孕妇所特有的疾病，是严重危害围产期母儿健康的重要原因之一。HDCP一般于妊娠20周以后发病，以高血压、水肿、蛋白尿为主要临床表现，其基本病理变化是全身小血脉痉挛，病情严重可引起子痫抽搐致母儿死亡。     

高血压病的微出血

观察了60例高血压患者的外周微循环,发现高血压患者大多件有微出血,其中球结膜出血达91％,以渗出性出血为主,出血区微血管减少模糊,微血管内有重度红细胞聚集,甚至有血流停止。微出血随病情加重而加剧。经安定、复方降压片和利尿药治疗,血压正常后这种微出血并没有终止,仍在继续进行。这说明上述降压治疗是不足的,还应给予活血化瘀和活血止血治疗。