PGE_1对ARDS患者释氧量和耗氧量的影响—PGE_1多中心研究结果

为了观察PGE_1连续输注对氧运输的远期效果,作者回顾性分析了美国13个医学中心的PGE_1双盲随机对照实验的临床资料。实验组受试者50例,均为创伤、手术或败血症所致的ARDS 患者.用PGE_12.5mg 溶于5ml 无水乙醇中,以0.9%生理盐水或5%葡萄糖水稀释至1000ml;安慰剂组亦50例,采用5ml 无水乙醇加以稀释,其稀释度相同.经中心静脉导管或肺动脉插管输入,初始浓度为5ng·kg~(-1)·min~(-1),每隔半小时增加5ng·kg~(-1)·min~(-1),最终浓度30ng·kg~(-1)·min~(-1),连续7天,欲结束输注时,需     

PGE_1在ARDS患者中的生理效应和副作用

曾报道前列腺素E_1(PGE_1)能提高ARDS患者的存活率.作者用前瞻性研究评价PGE_1在ARDS 患者中的生理效应和副作用。PGE_1组17例,经中心静脉导管持续输入PGE_1 30ng·kg~(-1)·min~(-1),一般疗程7天。对照组17例,其平均年龄、性别、APACHE Ⅱ计分、ARDS 计分及ARDS病因均与PGE_1组相似.结果PGE_1明显降低全身血管阻力指数(SVRI)和摄氧率.输入PGE_1时,白细胞总数和     

不同剂量多巴酚丁胺对短期冬眠心肌室壁运动的影响及其与血流动力学关系

目的:观察不同剂量多巴酚丁胺对短期冬眠心肌室壁运动及心肌氧耗量的影响。方法:选择10条犬为研究对象,通过缩窄冠状动脉左前降支建立短期冬眠心肌模型。在缺血90分种后分别以不同剂量的多巴酚丁胺(2.5、5、10、15μg·kg~(-1)·min~(-1))持续静脉输入,用二维超声和彩色室壁运动分析(CK)观察室壁运动的变化,同时经左心导管监测心肌耗氧量的变化。结果:9条犬成功建立短期冬眠心肌模型。多巴酚丁胺剂量达5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,心肌耗氧量的增加,剂量增大到10～15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,心肌耗氧量进一步增加。多巴酚丁胺剂量为2.5μg·kg~(-1)·min~(-1)、5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,前壁增厚率逐渐恢复、CK色带增宽(P<0.01)。而当剂量增大到10μg·kg~(-1)·min~(-1)、15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,可见原已恢复的室壁运动减弱(P<0.01)。收缩期CK色带宽度和室壁增厚率呈高度相关性(r=0.957,P<0.01)。结论:短期冬眠心肌对多巴酚丁胺负荷呈双向反应。剂量为2.5～5μg·kg~(-1)·min~(-1)时,室壁运动明显增强,而10～15μg·kg~(-1)·min~(-1)时,室壁运动恶化,结果可能与心肌耗氧量增加有关。收缩末期CK色带宽度与二维超声测量的室壁增厚率有很高的相关性,可准确反映收缩期室壁运动。     

不同径路应用PGE_1和PE治疗体外循环术后急性肺高压危象

目的:探讨经肺循环和体循环分别应用前列腺素E_1(PGE_1)和去氧肾上腺素(PE)治疗体外循环(CPB)术后肺高压危象的疗效。方法:11例CPB术后肺高压危象患者,经中心静脉右心房应用中等剂量PGE_1(63.7ng·kg~(-1)·min~(-1)±23ng·kg~(-1)·min~(-1))的同时,经左心房测压管应用小剂量PE(0.47ng·kg~(-1)·min~(-1)±0.09ng·kg~(-1)·min~(-1))对抗PGE_1对体循环血管的扩张作用。检测用药前后的不同时点的血流动力学参数。结果:不同径路应用PGE_1和PE 10min内,所有病例平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)和中心静脉压显著降低(P<0.01);而平均动脉压(mAP)体循环血管阻力指数(SVRI)显著升高(P<0.01)。全部病例迅速恢复,无近期并发症。结论:不同径路应用PGE_1和PE是治疗的有效手段。     

联合应用氨力农和多巴胺治疗感染性休克患者的临床体会

目的:评价联合应用氨力农和多巴胺治疗感染性休克患者右心室功能不全的临床疗效。方法:40例感染性休克患者,随机分为两组,A组18例患者给予多巴胺2～5μg·kg~(-1)·min~(-1)持续静脉滴注,B组22例患者行氨力农10μg·kg~(-1)·min~(-1)联合多巴胺2～5μg·kg~(-1)·min~(-1)持续静脉滴注,运用REF-1~(TM)右心功能监测仪,观测治疗前及72h后患者右心室射血分数(RVEF)、肺血管阻力指数(PVRI)、中心静脉压(CVP)、右心室舒张末容积指数(RVEDVI)、心排指数(CI)、肺动脉嵌压(PAWP)和右心室作功指数(RCWI)的变化;运用Seldinger技术,结合HP监护仪,观测治疗前后收缩期动脉血压(SBP)的变化。结果:与治疗前相比,B组患者RVEF和RCWI显著增加,PVRI和RVEDVI明显下降,CI下降,SBP升高,CVP和PAWP无显著性改变;A组患者除收缩压明显升高外,其余指标均无显著性变化。两组患者死亡率分别为33.33％(6/18)对13.64％(3/22),P<0.05。结论:联合应用氨力农和多巴胺可迅速纠正患者的休克状态,改善右心室功能不全,降低患者死亡率。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图试验在心肌梗死冠脉重建术前后判定存活心肌的对比研究

目的:采用多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)试验评价心肌梗死(MI)病人冠脉重建术(CRV)后心室运动功能恢复的临床意义。方法:选择30例急性心肌梗死病人,在冠脉重建术前、术后6个月,以不同剂量多巴酚丁胺(5、10、15、20、25、30μg·kg~(-1)·min~(-1))连续静注5min后,用二维超声心动图观察患者室壁运动异常(WMA)节段的变化。结果:在不同剂量多巴酚丁胺下,CRV前后患者的心率、收缩压均呈升高反应(P<0.05),WMA均有不同程度上的改变(P<0.05)。结论:DSE试验是识别MI区域存活心肌有价值的方法之一。多巴酚丁胺从5μg·kg~(-1)·min~(-1)开始有效,10～15μg·kg~(-1)·min~(-1)达高峰,≥20μg·kg~(-1)·min~(-1)则在术前对部分病人有诱发心肌缺血,使收缩功能恶化及频发室早出现。     

艾司洛尔治疗新生儿阵发性室上性心动过速的疗效观察

目的:观察艾司洛尔治疗新生儿阵发性室上性心动过速的临床疗效。方法:选择12例阵发性室上性心动过速的新生儿,用艾司洛尔500μg.kg~(-1)·min~(-1)静脉推注1min,观察15～30min,无效再以50μg.kg~(-1)·min~(-1)～250μg·kg~(-1)·min~(-1)微泵维持。结果:11例患儿恢复窦性心律,1例无效。除2例患儿出汗较多外,未见其他不良反应。结论:艾司洛尔能快速有效地控制新生儿阵发性室上性心动过速,改善心肌供血供氧,不良反应小,值得临床推广应用。     

前列环素雾化吸入治疗ARDS

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要表现为肺动脉高压(其程度与微血管损害程度相关)、高渗透性肺水肿以及由于自右至左的静脉血分流而致通气(VA)与灌注(Q)失配。输注前列环素(PGI_2)与前列腺素E_1(PGE_1)等前列腺素类血管扩张剂可降低肺微血管压力,因而可减少肺内液体的滤过量及降低右心后负荷。然而输注前列腺素类药物缺乏选择性,表现为血管扩张可发生于肺部及全身的血管,亦可发生于通气与非通气的肺区。在ARDS动物模型、严重ARDS患者与肺动脉高压患者中,用一氧化氮吸入可克服上述缺点。使血管扩张仅局限于肺循环,并且动脉氧合作用改善,这说明血管舒张主要表现于通气良好的肺区。本文报道3例ARDS用PGI_2吸入对血液动力学与气体交换的影响。     

硝酸甘油介入小剂量多巴酚丁胺心电图试验识别冬眠心肌的临床研究

目的 观察小剂量多巴酚丁胺(Dobu)合用硝酸甘油心电图负荷试验识别冬眠心肌的准确性和安全性。方法 陈旧性心肌梗死患者30例,行小剂量Dobu(5～10μg·kg~(-1)·min~(-1))及其合用硝酸甘油心电图负荷试验。在试验前、低剂量期(5μg·kg~(-1)·min~(-1))和峰值剂量期(10μg·kg~(-1)·min~(-1))行超声心动图及心电图检查,计算心电图识别冬眠心肌的准确性。结果 30例中检出冬眠心肌19例。ST段偏移识别冬眠心肌的敏感性、特异性和准确性分别为47.4％、90.9％和63.3％,若与T波假正常化相结合则可达84.2％、81.8％和83.3％,且无诱发心绞痛。结论硝酸甘油介入小剂量Dobu心电图负荷试验是识别冬眠心肌简便、安全、特异、中度敏感的指标。     

艾司洛尔预防冠状动脉旁路移植围术期心房颤动的作用

目的探讨非体外循环冠状动脉旁路移植手术(OPCAB)围术期并发心房颤动(房颤)时艾司洛尔的预防和治疗作用。方法分析OPCAB围术期70例使用短效β受体阻滞剂患者(艾司洛尔组)和同期115例未使用艾司洛尔患者(对照组)OPCAB围术期房颤发生的情况。艾司洛尔组于手术开始前持续输注艾司洛尔3～5μg·kg~(-1)·min~(-1)至手术结束。结果艾司洛尔组术后房颤的发生率明显低于对照组(7.1%比23.5%,P<0.05)。结论术中应用低剂量艾司洛尔静脉输注能够安全有效地降低OPCAB患者术后房颤的发生率。     

恶性肿瘤化疗后粒细胞集落刺激因子应用时间的临床探讨

40例患者分治疗组及对照组各20例,治疗组化疗结束24 h后即开始皮下注射粒细胞集落刺激因子(G-CSF)2～3μg·kg~(-1)·d~(-1)(一般100～150μg/d),连续3d;对照组在化疗结束后第1～5天复查血象,白细胞低于4.0×10~9/L,即每日皮下注射G-CSF2～3μg·kg~(-1)·d~(-1),连续3d或至白细胞≥4.1×10~9 L。结果:G-CSF可有效防止白细胞过度下降,并可使其     

假单胞菌性ARDS动物模型中雷尼替丁与西米替丁的药效比较

给动物输入活假单胞菌(Lp)能引起与成人呼吸窘迫综合征(ARDS)类似的综合征,主要表现为肺动脉高压。低氧血症、进行性循环衰竭和肺微血管损伤。此种肺损伤是由Lp 引起的脓毒血症。以往用猪实验证实,连续输入Lp(5×10~8CFU/ml,0.3ml·20kg~(-1)·min~(-1))20和120分钟后,联用环氧酶抑制剂布洛芬(Ⅰ)、H_1与H_2受体阻断剂苯海拉     

治疗急性重症哮喘时伴发的低磷血症

COPD 患者,应用机械通气法纠正急性呼吸性酸中毒时,可引起低磷血症,然而在急性呼吸性酸中毒的其它资料中,关于血清磷的变化尚未做过研究。本文旨在确定急性重症哮喘患者在治疗中低磷血症是否会发生。作者对18例住监护病房的急性重症哮喘患者进行了前瞻性研究。其中男10例,女8例,平均年龄42±16岁。18例中7例未吸氧,9例鼻管吸氧,2例行机械通气。全部患者入院时和治疗开始后的3、6、12和24小时,同时检测氧分压,二氧化碳分压,血 pH值和血清磷、钙、钾的浓度。全部患者均使用叔丁喘宁(0.08±0.05μg·kg~(-1)·min~(-1))、地塞米松(53±     

慢性阻塞性肺疾病患者长期人工通气撤机指标的临床研究

目的评价床边综合肺功能作为长期人工通气的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者脱机指标的指导意义。方法监测58例（成功组：43例，失败组：15例）通气时间＞72h的COPD呼衰患者达到临床脱机标准后的血气分析、肺功能及呼吸力学的改变情况。结果两组患者的血气分析、急性生理、慢性健康评分（APACHEⅡ）、氧合指数、动态顺应性及气道阻力均无显著差异（P均＞0．05）；成功组患者的肺活量／潮气量（VC／V_T）、最大吸气负压（Pi_(max)）和浅快呼吸指数（f／V_T）分别为：2．10±0．20、（－21±4）cmH_2O及（74±30）次·min~(-1)·L~(-1)；失败组患者则依次为1．30±0．20、（－13±3）cmH_2O及（115±20）次·min~(-1)·L~(-1)，两组结果比较差异有显著性，P均＜0．05。以VC／V_T＞1．8、Pi_(max)＜－18cmH_2O和f／V_T＜105次·min~(-1)·L~(-1)作为临界值预测此类患者脱机成功与否，具有较高的敏感性（84％）和特异性（90％）。结论　综合肺功能指标（VC／V_T、Pi_(max)及f／V_T）可用于指导长期通气的COPD患者选择脱机时机，适宜在我国目前条件下推广普及。     

脑肺康对实验性犬心力衰竭的影响

<正> 目的:观察中药脑肺康对实验性犬心力衰竭的保护作用.方法:麻醉犬静注戍巴比妥钠、诱发急性心力衰竭.测定心输出量(CO)、左室压(LVP)、左室末期舒张压(LVEDP)、测量±dp/dtmax记录Ⅱ导心电图(ECG)、以上指标同步记录于RM-6000多导生理记录仪上.记录心衰前基础值,然后用恒流泵输入2%戍巴比妥钠(0.2ml·kg~(-1)·min~(-1))在dp/dt (?)下降约75%时改为0.08ml·kg~(-1)·min~(-1),保持10分钟,记录各项指标,作为造型后给药前的心衰值.随后由十二指肠推入通脉康,记录给药后15,30,45,60,90,120,180分钟的各项指标.     

依前列醇长期治疗原发性肺动脉高压的临床资料分析

临床诊断为PPH且心功能为Ⅲ-Ⅳ级的慢性充血性心力衰竭患者69例,均接受依前列醇长期静脉连续注入治疗(起始剂量在2～62ng·kg~(-1)·min~(-1)范围内。     

吸入一氧化氮与前列腺素治疗ARDS的比较

一氧化氮(NO)吸入可以选择性降低肺动脉压,有效提高ARDS患者的气体交换,静脉注射前列腺素可产生非选择性血管扩张作用。为了观察经支气管雾化吸入前列腺素对ARDS患者血液动力学与气体交换的影响,作者比较了NO与PGI_2吸入对ARDS患者的影响。 选择的16例患者均符合近期美欧共同会议确定的ARDS诊断标准,平均PaO_2/FiO_2为114±12mmHg,肺损伤值为2.75±0.05,9例伴有多脏器损害,总体生存率为56％,所有患者都使用了机械通气,采用容量控制模式,包括PEEP和反比通气,吸气峰压     

长期高脂饲养大鼠胰岛形态功能改变与外周胰岛素抵抗的关系

目的观察高脂高热量饲料长期饲养对大鼠胰岛形态功能的影响,探讨其与外周胰岛素抵抗的关系。方法8周龄雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组(NC,n=15)和高脂饲养组(HF,n=15),分别给予普通饲料和高脂高热量饲料饲养,采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术测定外周胰岛素抵抗程度；以静脉胰岛素释放试验观察胰岛分泌功能；作胰岛素和胰高血糖素双重免疫组化染色,进行胰岛形态学及量化分析；RT-PCR观察胰岛素原mRNA水平的变化。结果HF组的葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组[(5．83±0．79)mg·kg~(-1)·min~(-1)vs(7．60±1．29)mg·kg~(-1)·min~(-1),P＜0．05]。胰岛的免疫组化结果显示HF组单个胰岛的体积增大[(15168±1327)μm~2 vs(6264±1840)μm~2,P＜0．01],β细胞相对于α细胞比率下降[(4．68±1．01)vs(11．84±3．82),P＜0．05],β细胞的胰岛素相对浓度降低[(-5．15±0．03) vs(-4．81±0．17),P＜0．01]。HF组胰岛素分泌高峰明显延迟至10min,NC组达峰时间为5min,HF组胰岛素曲线下面积在10～60min则显著增高[(152．51±34．53)mIU·L~(-1)·min~(-1)vs(86．40±21．21)mIU·L~(-1)·min~(-1),P＜0．01],60 min胰岛素仍在基础水平之上,胰岛素原mRNA差异无统计学意义。结论长期高脂高热量饮食不仅诱导出显著的胰岛素抵抗,胰岛的形态和功能已经出现了早期的损害,提示在2型糖尿病发生发展的前期阶段胰岛的代偿能力已经受损。     

读者·作者·编者

本刊有关文稿中法定计量单位的书写要求本刊法定计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》,并以单位符号表示,具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用,如ng·kg~(-1)·天~(-1)应改为ng·kg~(-1)·d~(-1);组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时,应采用负数幂的形式表示,如ng／kg／min应采用ng·kg~(-1)·min~(-1)的形式;组合单位中斜线和负数幂亦不可混用,如前例不宜采用ng／kg·min~(-1)的形式。在首次出现     

阿司匹林干预野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的研究

目的探讨阿司匹林对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压的作用。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只,随机分为6组,每组20只,分别为:正常对照组(Ctrl组)、肺动脉高压组(PAH组)和阿司匹林不同剂量治疗组(ASA 0.5组,ASA 1组,ASA 2组,ASA 4组)。PAH组、阿司匹林各剂量治疗组于第0天一次性腹腔注射MCT 50 mg/kg。从第l天开始,阿司匹林各剂量治疗组分别给予阿司匹林0.5、1.0、2.0 mg·kg~(-1)和4.0mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,共30d。第31天,对各组大鼠进行以下检测:(1)统计大鼠的体质量和生存率;(2)右心导管法测定肺动脉收缩压(sPAP);(3)心脏大体标本测定右心室肥厚指数(RVHI);(4)肺组织染色切片,运用IPP 6.0图像分析软件测定肺小动脉增厚指数(PATI)。结果与PAH组比较,ASA 2组和ASA 4组体质最增加[(464.6±62.6)g和(473.2±77.2)g比(424.9±68.5)g,均为P<0.05];ASA各治疗组合计生存率较PAH组明显提高(83.75%比60.00%,P<0.05);与PAH组比较,ASA各治疗组sPAP明显下降(均为P<0.05),RVHI显著降低(均为P<0.05);除ASA 0.5组以外,其他阿同匹林治疗组的PATI较.PAH组明显降低(均为P<0.05)。结论阿司匹林1、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)和4 mg·kg~(-1)·d~(-1)能有效降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,减轻右心室肥厚和肺小动脉增生。