TGIF对胃癌BGC-823细胞的凋亡作用及机制

目的:探讨TGIF对胃癌BGC-823细胞的凋亡作用及机制。方法:构建TGIF质粒,利用脂质体将质粒pcDNA3.1-TGIF转染入胃癌BCG-823细胞,建立稳定高表达TGIF蛋白的细胞克隆,TGF-β1诱导胃癌BGC-823细胞凋亡。流式细胞术分析细胞的凋亡率。Western Blot和免疫细胞化学分析转染细胞内caspase3、caspase8、caspase9的表达。结果:TGF-β1作用后,各组细胞的凋亡率明显增加,但与对照组相比,PcDNA3.1-TGIF转染细胞的凋亡率增幅明显降低(P<0.05)。同时伴有caspase9的激活,但不伴caspase8的激活。结论:TGIF可抑制TGF-β1诱导的BGC-823细胞凋亡;TGF-β1通过caspase9途径诱导BGC-823细胞的凋亡。     

胃癌细胞上调FasL表达对胃癌细胞凋亡的影响

目的：观察胃癌FasL蛋白表达及其对胃癌细胞凋亡的影响，方法：采用免疫组化染色对50例手术切除的胃腺癌组织中FasL蛋白进行观察，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术，对其中40例胃癌组织中胃癌细胞的凋亡进行原位观察，结果：50例胃腺癌组织均表达FasL蛋白，阳性率为100％，明显高于正常胃粘膜的45％（P＜0．01），胃腺癌组织78％中，强表达，正常胃粘膜均为弱表达，随着胃癌细胞FasL表达水平的增加，胃癌细胞的凋亡指数逐渐下降，各组间差异有显著性（P＜0．01），胃癌细胞的凋亡水平与其FasL表达呈负相关。结论：胃腺癌细胞可能通过上调表达FasL，间接地使胃癌细胞的凋亡下调而保护了自己，这可能是胃癌免疫逃逸的机制之一。     

鞘氨醇激酶对胃癌细胞凋亡作用的初步研究

目的:研究鞘氨醇激酶(SPK)对胃癌细胞凋亡的作用。方法:氯化铯密度梯度离心法纯化携带人野生型(rAd-SPKWT)及突变体(rAd-SPKDN)SPK的腺病毒,用噬斑分析和快速CPE法测定病毒感染滴度。以腺病毒为载体将SPK基因导入胃癌细胞BGC-823。分别以Westernblot、酶活性法检测外源基因表达和SPK酶活性。结果:获得了高滴度的rAd-SPKWT、rAd-SPKDN腺病毒;腺病毒能高效感染胃癌细胞BGC-823;外源SPK在胃癌细胞能有效表达,rAd-SPKWT增强SPK活性,rAd-SPKDN抑制SPK活性;高表达SPK可以抑制胃癌细胞对5-FU的敏感性,阻断SPK可以增强其对5-FU的敏感性。结论:SPK可以抑制胃癌细胞凋亡,SPK有可能成为胃癌新的治疗靶点。     

胃癌患者的红细胞免疫粘附功能检测

报告了５４例胃癌患者红细胞免疫粘附功能检测，对经过胃镜及病理确诊的５４例病人（如病理与胃镜不符则以病理为主），测定其红细胞ＣＲ_１活性，并与３０例献血员进行对比，结果显示：胃癌病人ＥＣＲ_１ＹＣＲ测定值（０．２５±１．８９）下降，ＥＣＲ_１ＩＣＲ测定值（１３．４０±３．６２）升高，两者与献血员值（分别为１７．４９±３．８３，４．４９±１．７２）相比，均有非常显著差别（Ｐ＜０．００１），胃癌患者ＣＩＣ阳性率可达７０．４％而献血员值为３．３１％，二者相比亦有显著差别（Ｐ＜０．００１），提示红细胞ＣＲＩ活性与ＣＩＣ有密切关系，它们的配合检测可作为胃癌的辅助诊断、预后及治疗的参考指标之一。     

NDV感染体外诱导胃癌细胞BGC—823的凋亡

目的：研究新城疫病毒在体外抗胃癌细胞尖性及其与细胞凋亡的关系。方法：应用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测NDV在体外对BGC－823的抑制和杀伤作用，同时用流式细胞术检测胃癌细胞凋亡情况及细胞分裂周期各时象的变化。结果：NDV在体外可使BGC－823胃癌细胞形成明显的细胞病变效应、细胞生长抑制及细胞凋亡，且细胞凋亡率与感染时间呈正相关。G2、S期细胞减少，增殖指数（PI）降低，与阴性对照组比较有显著性差异（P＜0.01)。结论：NDV具有显著的抗BGC－823胃癌细胞活性。     

5-氟尿嘧啶诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的 研究５－氟尿嘧啶（５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ,５－ＦＵ）体外诱导胃癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡作用,及细胞凋亡与Ｋｉ－６７抗原、核增殖抗原（ＰＣＮＡ）、Ｐ５３蛋白、Ｂａｘ蛋白、死亡受体Ｆａｓ表达的关系。探讨５－ＦＵ诱导胃癌细胞凋亡作用的机制。方法 应用流式细胞仪和３’－ＯＨ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测凋亡细胞,电镜观察凋亡细胞的形态改变,免疫组织化学法检测细胞Ｋｉ－６７、ＰＣＮＡ、Ｐ５３、Ｂ     

幽门螺杆菌感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃癌癌前病变细胞凋亡的影响。方法采用原位切口末端标记方法检测细胞凋亡，平均每１００个细胞内的阳性细胞数为凋亡指数（ＡＩ）。结果肠化生和异型增生粘膜的ＡＩ分别为３．４±０．９％和１．４±０．７％，明显低于慢性胃炎（６．０±１．８％）（Ｐ值均小于０．０１）；Ｈｐ阳性肠化生和异型增生的ＡＩ分别为３．７±１．１％和１．５±０．７％，与Ｈｐ阴性肠化生（３．１±０．７％）和异型增生（１．３±０．４％）相比差异无显著性（Ｐ值均大于０．０５）。结论胃癌癌前病变粘膜细胞存在凋亡抑制，尽管Ｈｐ感染可诱导胃上皮细胞凋亡，但可能对肠化生和异型增生的细胞凋亡无影响。     

胃癌细胞凋亡指数的意义

目的 探讨细胞凋亡指数表达（ＡＩ）与胃癌的分型、分期及预后关系。方法 应用原位末端标记法对８０例胃癌进行细胞凋亡指数研究。结果 ＡＩ表达与临床分期 关,分期越晚,凋亡指数赵高;表达与胃癌组织分化程度无关;不同生存年段中ＡＩ的表达无统计学差异;ＡＩ不同表达强度的平均生存期也无统计学意义。结论ＡＩ表达与胃癌的分期有关,与分型,预后无关;在瘤组织中的表达强度与生存期无关,不宜做为肿瘤预后的指标。     

茶多酚对肺癌SPC-A1细胞体外增殖及凋亡的影响

①目的　探讨茶多酚对体外人肺癌SPC A1细胞增殖及凋亡的作用。②方法　体外培养人肺癌SPC A1细胞 ,以 5 0～ 30 0mg/L茶多酚作用 1 2、2 4及 36h后 ,用MTT法测定细胞的增殖活性 ,用琼脂糖凝胶电泳、透射电镜检测细胞凋亡情况。③结果　茶多酚可抑制肺癌细胞的增殖活性 ,其抑制作用随时间的延长而增强 ,以 36h抑制作用最强。在 5 0～ 1 5 0mg/L浓度范围内 ,抑制作用随浓度增高而增强 ;当浓度 >1 5 0mg/L时 ,抑制作用随浓度增高而减弱。琼脂糖凝胶电泳出现一特征性的梯状条带。透射电镜观察可见线粒体空泡化、核凝聚、核固缩等凋亡的形态学改变。④结论　茶多酚可抑制人肺癌SPC A1细胞增殖 ,作用机制可能与诱导凋亡有关     

胃癌增殖细胞核抗原表达的研究

目的 探讨增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与胃癌生物学行为的关系。方法 应用流式细胞术,对６８例胃癌及癌旁组织细胞中ＰＣＮＡ的表达进行了检测,结果 ＰＣＮＡ在胃癌中的表达明显高于正常胃粘膜及癌旁组织;ＰＣＮＡ指数与胃癌分化化程度及肿瘤浸润深度有关（Ｐ〈０．０５）,结论 检测ＰＣＮＡ的表达有助于发现早期癌变及有判断胃癌的生物学选择性。     

小归芍超临界提取物抑制胃癌细胞系BGC-823增殖的实验研究

目的探讨小归芍超临界提取物抑制胃癌细胞系人类胃癌细胞823(in human gastric carcinoma 823cell,BGC-823)增殖的作用。方法将终浓度为50、100、200 mg/L小归芍超临界提取物作用于胃癌细胞BGC-823细胞48 h,观察细胞变化并用四甲基偶氮唑蓝法分析细胞生长抑制、膜联蛋白V碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡率的改变和PI法观察细胞周期的变化。结果①在一定浓度范围内,与对照组相比小归芍提取物能够明显抑制胃癌细胞BGC-823的生长,抑制率随剂量增加而增加,并能够增加细胞的凋亡率(P<0.05或P<0.01);②细胞增殖周期G1期比例明显升高(P<0.05或P<0.001)。结论小归芍超临界提取物可明显抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,诱导凋亡以及对细胞周期G1期具有明显的阻滞作用。     

肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤细胞活性的关系

①目的　探讨恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤 (NK)细胞活性的关系。②方法　选择原发性肺癌、卵巢癌及白血病病人各 2 0例为研究对象 ,以 2 0名健康人为正常对照 ,采用免疫黏附法测定红细胞黏附肿瘤细胞的能力 ,采用MTT法测定NK细胞活性。③结果　恶性肿瘤病人红细胞黏附肿瘤细胞的能力和NK细胞活性明显低于正常对照组 (F =9.2 9、12 .85 ,q =5 .15～ 7.86 ,P <0 .0 1) ;正常人红细胞胞质液可以显著提高自身及病人NK细胞活性 (F =4 .32～ 5 .89,q =3.96～ 4 .4 9,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　红细胞免疫功能与NK细胞活性密切相关。     

外周血细胞免疫功能在胃癌患者手术前后的改变及临床意义

目的 评价胃癌患者外周血细胞免疫功能的动态变化及临床意义。方法 采用单克隆抗体方法及MTT法检测56例胃癌患者手术前后T淋巴细胞（Tlymphocyte,TC)亚群及自然杀伤（natural killer,NK)细胞活性,并与38例正常对照进行了比较。结果 术前患者CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋比值、NK细胞活性显著降低（P＜0．01）,CD8^＋细胞增高（P＜0．01）;术后20天,患者细胞免疫功能逐渐恢复,与术前比较有显著性意义（P＜0．05）。Bormann Ⅰ、Ⅱ型与Ⅲ、Ⅳ型比较,淋巴结未转移与淋巴结转移者比较,术后外周血NK细胞活性、CD3^＋、CD4^ 、CD4^＋／CD8^＋比值均无显著性差异（P＞0．05）。结论 胃癌患者细胞免疫功能与肿瘤的消长有密切关系,TC亚群和NK细胞活性可作为疗效和判定预后的一个重要监测指标。     

野生型p53对胃癌细胞系的生长抑制作用

目的：观察野生型p53对胃癌细胞系的生长抑制作用。方法：以逆转录病毒为载体将野生型p53基因导入胃癌细胞系MKN28和BGC823，检测p53对肿瘤细胞的影响。结果：p53在转染细胞中表达水平提高。外源性p53的导入使肿瘤细胞增殖细胞核抗原（PCNA）水平明显降低；G0／G1期细胞数增加，S期降低。转染p53基因的MKN28细胞探鼠体内成瘤能力明显下降。结论：野生型p53基因参与调节DNA复制及细胞周期，抑制癌细胞过度增殖。     

ω-3多不饱和脂肪酸对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响

目的 利用人胃癌BGC-823细胞体外培养实验,观察不同含量ω-3多不饱和脂肪酸合成的二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoc acid,DHA）对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用MTT法、凋亡形态学检查和流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 30和45mg／L的EPA或DHA可显著降低肿瘤细胞存活率（P＜0.01）。透射电镜可见细胞凋亡现象,流式细胞检测bcl-2和Ga基因蛋白表达明显下降（P＜0.05,P＜0.01）。结论ω-3多不饱和脂肪酸可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,细胞增殖受到抑制。     

鼻咽癌外周血NK细胞活性的分析研究

作者测定了１１７例鼻咽癌患者外周血ＮＫ细胞活性水平，并与４０例健康者进行比较，结果发现鼻咽癌患者外周血ＮＫ细胞活性低于对照组（Ｐ＜０．０１），低分化鳞状细胞癌、未分化细胞癌患者ＮＫ细胞活性显著低于中分化鳞状细胞癌和对照组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；ＵＩＣＣ－ＴＮＭ分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期和复发病例的ＮＫ细胞活性均数各为２５．７５±１４．６３、２４．７０±１２．４２、１９．１５±８．２９、１５．６５±７．２５，Ⅳ期和复发者显著低于Ⅱ、Ⅲ期者（Ｐ＜０．０５）。血ＮＫ细胞活性与鼻咽癌患者血清ＥＢ病毒ＶＣＡ－ＩｇＡ抗体水平呈负相关（γｓ＝－０．８５，Ｐ＜０．０５）。结果表明鼻咽癌患者外周血ＮＫ细胞活性受抑制，并随病情进展而下降。作者认为检测外周血ＮＫ细胞活性可作为评估鼻咽癌预后的一项辅助指标。     

苦参素诱导卵巢癌HO8910细胞凋亡及细胞周期的影响

目的：探讨苦参素对卵巢癌细胞株H08910的抑制增殖效应及凋亡诱导作用。方法：用苦参素处理H08910细胞，采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用，倒置显微镜观察细胞形态学改变；琼脂糖凝胶电泳观察DNA降解，以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果：在苦参素作用下，H08910细胞呈凋亡改变，DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型的凋亡特征。细胞凋亡的同时，细胞周期发生特定的改变。结论：苦参素能抑制卵巢癌细胞增殖，能诱导卵巢癌细胞凋亡。     

EGCG对肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 :探讨没食子儿茶素没食子酸脂 (EGCG)对肾缺血再灌注时细胞凋亡的抑制作用。方法 :建立大鼠肾缺血再灌注损伤的动物模型 ,对 Cr、BU N、一氧化氮 (NO)、Ca2 + - ATP酶活性进行测定并对肾细胞凋亡及组织病理进行观察。结果 :EGCG高剂量 (40 m g/ kg) Cr(17.89± 8.4 8) μm ol/ L、BUN (4.91± 2 .71) μmol/ L、NO (0 .38± 0 .17) μm ol/ g prot比空白对照组明显降低 (均 P <0 .0 1) ,Ca2 + - ATP酶 (0 .6 2± 0 .13) mm ol/ g prot· h- 1 比空白对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,并且能有效抑制细胞凋亡的产生 ,且较维生素 C组作用更明显。结论 :EGCG能减轻肾缺血再灌注损伤 ,减少细胞凋亡的发生 ,其作用机制可能与降低细胞内的 Ca2 + 和 NO浓度有关。