大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征临床疗效评价

[目的]观察并评价大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征临床疗效.[方法]采用随机数与就诊顺序相结合方法,将符合人选标准的88例患者随机分为观察组（A组）44例和对照组（B组）44例.观察组给予大黄附子汤加红景天;对照组给予舒胆通和参麦注射液,严重者给予氧氟沙星.观察2组综合疗效、疗效积分,并评价其比值比（OR）、相对危险度（RR）、相对危险度降低率（RRR）、绝对危险度降低率（ARR）、需要治疗的病例数（NNT）及其95％的可信区间（CI）.[结果]与B组比较,A组在总有效率（100.0％ v.s.94.4％,P＜0.01）,症状缓解时间、症状、体征及心电图改善明显,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,尤其胸前憋痛症状的改善更加明显（P＜0.01）;在复发率方面明显低于B组,差异具有统计学意义（30.67％ v.s.63.33％,P＜0.05）.大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征的OR=2.78,OR95％CI=2.44～3.16;RR=0.59,RR95％CI=0.38～0.93;RRR=41.0％,RRR95％CI=7.0％～62.0％;ARR=27.0％,ARR95％CI=7.4％～47.0％;NNT=4,NNT95％ CI=2～14例.2组在观察期间均未出现不良事件,治疗后检查肝、肾功能均无异常.[结论]大黄附子汤加红景天治疗胆心综合征,疗效好,且稳定;无论近期,还是远期疗效均优于西药对照组.     

大黄治疗实验性糖尿病的作用和机制

大黄治疗实验性糖尿病的作用和机制杨俊伟，黎磊石，刘志红，姚建，郑丰糖尿病肾病的发病机制与肾脏肥大，血流动力学异常，及高血糖所致的生化代谢紊乱有关。我们以往的临床和实验研究证实，中药大黄可以延缓慢性肾功能不全的进展，并观察了大黄治疗糖尿病大鼠的疗效，并...     

大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎大鼠小肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(19只)、ANP组(21只)和大黄附子汤治疗组(20只).经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1 ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5 h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2 ml,隔4、8 h再注入2 ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24 h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果 假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为(152±32)U/L、(6.95±2.10)pg/L、(3.96±1.08)μg/ml和(14.26±2.67)μg/ml,ANP组分别为(1549±93)U/L、(40.48±3.41)pg/L、(12.34±1.23)μg/ml和(80.28±3.54)μg/ml,治疗组分别为(655±49)U/L、(19.55±2.50)pg/L、(6.75±1.36)μg/ml和(20.69±7.53)μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为(389.44±29.87)μm、(16.52±3.73)μm,显著低于治疗组的(501.95±45.38)μm、(27.82±5.17)μm,更显著低于假手术组的(658.72±57.49)μm和(35.49±6.43)μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论 大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.     

隔姜灸加莫沙必利对阳虚型便秘型肠易激综合征的疗效观察

[目的]观察隔姜灸加莫沙必利治疗阳虚型便秘型肠易激综合征的疗效.[方法]选取126例阳虚型便秘型肠易激综合征患者,随机分为2组,每组63例,观察组采用隔姜灸加莫沙必利治疗,对照组采用莫沙必利治疗,对2组疗效进行比较.[结果]治疗后治疗组显效34例,有效23例,无效6例,总有效率为90.5％;对照组显效29例,有效21例,无效13例,总有效率为79.4％;治疗组有效率显著高于对照组.[结论]隔姜灸联合莫沙必利可以更好改善阳虚型便秘型肠易激综合征患者的便秘症状.     

内服小儿消积止咳嗽加外用大黄治疗小儿便秘120例观察

小儿便秘是常见的临床症状 ,除引起排便困难外 ,多数患儿常伴有纳差、腹胀、腹痛及消瘦 ,部分患儿有肛裂 ,不利于患儿生长发育。应用开塞露等可能暂时缓解便秘症状 ,但不能从根本上解决问题。 1998年～ 2 0 0 1年 ,我们采用小儿消积止咳液内服及大黄外用治疗便秘 12 0例 ,效果满意。现报告如下。临床资料 :本组男 65例 ,女 5 5例 ;年龄 6个月～ 1岁者 7例 ,1～ 3岁者 2 7例 ,3～ 6岁者 49例 ,6～ 9岁者 2 3例 ,9～ 12岁者 11例。便秘均超过 2天 ,其中伴腹痛者 2 1例 ,纳差 2 8例 ,腹胀 12例 ,肛裂 14例。治疗方法 :12 0例口服小儿消积止咳液…     

大黄提取物对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用及机制

目的探讨大黄提取物对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制。方法 50只SD鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组,大黄提取物低、中、高剂量组。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1 ml/kg)建立急性胰腺炎大鼠模型,造模30 min后,大黄提取物低、中、高剂量组分别给予0.25、0.5、1.0 g/kg灌胃,正常组和模型组给予1.0 g·kg~( -1)·d~(-1)生理盐水灌胃,阳性药组给予10 mg/kg腹腔注射甲磺酸加贝酯,分别于给药12 h后乙醚麻醉,眼内眦取血离心取血清,之后处死大鼠摘取胰腺组织,检测各指标。结果与模型组相比,大黄提取物低、中、高剂量组血清中血淀粉酶(AMS)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著降低(P0.01);与模型组比,大黄提取物低、中、高剂量组超氧化物歧化酶(SOD)水平明显升高(P0.05或P0.01),丙二醛(MDA)水平均明显降低(P0.01);与模型组相比,大黄提取物低、中、高剂量组单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2表达水平均显著降低(P0.05);通过苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学变化,观察到大黄提取物各组大鼠胰腺水肿、炎症浸润、出血点及充血方面显著减轻。结论大黄提取物可明显改善急性胰腺炎大鼠胰腺组织的病变,显著降低血清AMS、IL-6、TNF-α活力,增加胰腺组织中SOD活力,降低组织中MDA含量和MCP-1、MIP-2蛋白表达水平,其机制可能是通过抑制MCP-1、MIP-2表达来控制炎症反应。     

大黄苏打片联合西医综合治疗肝硬化门静脉高压症便秘患者的临床研究

[目的]探讨大黄苏打片+西医综合治疗肝硬化门静脉高压症便秘的价值。[方法]选择112例肝硬化门静脉高压症便秘患者作为研究对象,并遵照随机数字表法分成研究组、对照组各56例,研究组给予大黄苏打片+西医综合治疗;对照组给予大黄苏打片,其中30例以3片/d剂量为对照A组,另26例以9片/d剂量为对照B组。治疗后2周对所有患者进行疗效评价,治疗前后分别进行Bristol粪便分型判断,同时在治疗前及治疗后3 d、1周、2周进行血氨水平测定,记录不良反应(恶心、呕吐、腹泻等)发生率及复发率,对比研究组与对照组治疗结果。[结果]研究组中Child A、B、C分级患者的治疗有效率均高出对照组(P0.05)。治疗前2组的Bristol粪便分型比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组Bristol粪便3～5型患者明显高于对照组(P0.05)。治疗前研究组与对照组的血氨水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后3 d、1周及2周时研究组血氧指标水平低于对照组(P0.05)。研究组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),但研究组复发率低于对照组(P0.05)。[结论]大黄苏打片+常规西药运用于肝硬化门静脉高压症便秘中效果显著,能够快速改善患者粪便性状,促进血氨水平恢复,降低复发率,安全性高,为预后提供保障。     

大黄治疗慢性肾衰的疗效及其作用机理

进行性肾功能减退几乎是所有慢性肾脏病持续不愈的最终结局。近来对终末期肾衰的治疗虽然有了重要进展,透析及肾移植疗法可使部分病人得以长期生存。但是,由于这些肾脏替代疗法代价昂贵,设备复杂,供肾来源不易,据统计只有不到5%的终末期肾衰病人能够接受这些治疗。因此,深入研究延缓慢性肾功能不全进展的措施及其机理已成为国内外肾脏病工作者面临的一个重要任务。一、大黄延缓慢性肾衰进展的作用机理文献报道大黄治疗慢性肾功能不全往往是着眼于其导泻作用。利用大黄缓泻效应达到排除过剩体液,缓解水钠潴留和高钾血症以及从肠道清除一部分氮质代谢产物的目的。在方法上大都是以灌肠为主,强调大黄的局部作用,疗效不突出。即使经口服用也都是作为复方汤剂的一个组成成分。本文以     

善宁、大黄附子汤及喜能三联疗法治疗术后急性粘连性肠梗阻45例

目的:探讨醋酸奥曲肽(善宁)、大黄附子汤及N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(喜能)三联疗法治疗术后急性粘连性肠梗阻的作用和意义.方法:采用前瞻性、单中心、随机对照临床试验,将大连大学附属中山医院2009-05/2011-01收治的85例术后急性粘连性肠梗阻患者,采用随机数字法分为对照组(n=40)和治疗组(n=45).对照组采用常规治疗,包括禁食,胃肠减压,肥皂水保留灌肠,补液及抗感染治疗等.治疗组在常规治疗的基础上,大黄附子汤保留灌肠替代对照组温皂水灌肠;加用善宁,起始0.1mg静脉注射,后以0.6mg分24h静脉泵入;喜能静点(20g/d),均给药至梗阻解除.观察两组患者临床表现恢复情况、临床疗效、手术中转例数及住院时间.结果:对照组与治疗组相比,两组患者排气时间(70.7±10.4hvs45.3±9.8h,P<0.05),排便时间(112.4±16.8hvs70.5±12.7h,P<0.05),胃管留置时间(135.8±26.7hvs91.5±14.1h,P<0.05),饮食恢复时间(158.8±26.4hvs109.4±15.7h,P<0.05),住院时间(13.9±3.4dvs8.2±2.6d,P<0.05).对照组治愈19例,好转13例,无效8例,治疗组治愈31例,好转11例,无效3例;治疗组总有效率93.3%,而对照组仅为80.0%;对照组中转手术例数8例,治疗组仅为3例,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:善宁、大黄附子汤及喜能三联疗法可明显改善术后急性粘连性肠梗阻患者的临床症状,促进肠道功能的恢复,降低手术中转率,缩短住院天数,值得临床应用推广.     

大黄碳酸氢钠片治疗糖尿病性便秘36例

<正>糖尿病性便秘是较为常见的自主神经病变的表现,因大肠功能异常或结肠无力所致。自2007年7月～2008年9月,笔者采用大黄碳酸氢钠片治疗该病36例,疗效满意,现介绍如下:1临床资料(1)诊断标准:糖尿病患者见①排便次数每周少于3次,粪便干结,排便费力,或大便不干但排便困难,或有排便不尽感,便秘史在3个月以上;②胃肠钡餐或肛门指检排除肠道器质性病变;③除外严重肝、肾功能损伤者。     

Application of network pharmacology and molecular docking approach to explore active compounds and potential pharmacological mechanisms of Aconiti Lateralis Radix Praeparata and Lepidii Semen Descurainiae Semen for treatment of heart failure

Background:Heart failure (HF) is the end stage of the development of heart disease, whose prognosis is poor. The previous research of our team indicated that the formulae containing Aconiti Lateralis Radix Praeparata and Lepidii Semen Descurainiae Semen (ALRP-LSDS) could inhibit myocardial hypertrophy, inhibit cardiomyocyte apoptosis, delay myocardial remodeling (REM), and improve the prognosis of patients with HF effectively. In order to explore the mechanism of ALRP-LSDS for the treatment of HF, a combined approach of network pharmacology and molecular docking was conducted.Methods:Public database TCMSP was used to screen the active compounds of ALRP-LSDS. The targets of screened active compounds were obtained from the TCMSP database and predicted using the online analysis tool PharmMapper. The targets of HF were obtained from 6 databases including GeneCards, OMIM, DrugBank, TTD, PharmGKB, and DisGeNET. Protein–protein interaction and enrichment analysis were performed, respectively, by STRING and Metascape online tools after merging the targets of active compounds and HF. Cytoscape software was used to conduct networks. Finally, molecular docking was performed by Vina to verify the correlation between key targets and active compounds.Results:Final results indicated that the active compounds including β-sitosterol, isorhamnetin, quercetin, kaempferol, and (R)-norcoclaurine, the targets including AKT1, CASP3, and MAPK1 might be the main active compounds and key targets of ALRP-LSDS for the treatment of HF separately. The binding ability of AKT1 to the main active compounds was better compared with the other 2 key targets, which means it might be more critical. The pathways including AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications, Pathways in cancer, and Fluid shear stress and atherosclerosis might play important roles in the treatment of HF with ALRP-LSDS. In general, ALRP-LSDS could inhibit cardiomyocyte apoptosis, delay REM, and improve cardiac function through multicompound, multitarget, and multipathway, which contributes to the treatment of HF.Conclusions:Based on the combined approach of network pharmacology and molecular docking, this study screened out the main active compounds, key targets, and main pathways of ALRP-LSDS for the treatment of HF, and revealed its potential mechanisms, providing a theoretical basis for further research.     

基于关键基因与核心microRNA探讨大黄-黄连药对抗Hp感染的分子机制

目的:基于生物信息学和网络药理学探究大黄-黄连药对(RRRCR)治疗Hp感染胃肠道疾病的分子机制,阐明其靶向作用的核心基因及关键microRNA.方法:通过TCMSP数据库筛选RRRCR的活性成分及作用靶点;通过GEO数据库检索Hp感染胃黏膜上皮的基因表达谱芯片数据;通过R软件对芯片数据进行均一化处理并分析差异表达基因...     

茜草配方颗粒辅助治疗耐多药肺结核的临床效果及对免疫功能的影响

目的探讨茜草配方颗粒治疗耐多药肺结核(multi-drug resistant pulmonary tuberculosis, MDR-PTB)的临床效果及对免疫功能的影响。方法选取2015年6月—2018年5月宜宾市第二人民医院感染二科收治的136例MDR-PTB患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,各68例。对照组予以中国全球基金耐多药结核病项目标准治疗方案治疗;观察组在对照组治疗方案基础上予以茜草配方颗粒治疗。比较2组临床疗效、痰菌转阴率、免疫功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后观察组总有效率高于对照组(P 0.05);治疗3、5、8个月后观察组痰菌转阴率均高于对照组(P均0.05);治疗后,观察组血清IgA、IgG、IgM水平均高于对照组(P均0.05);观察组CD4~+T细胞、CD4~+T细胞/CD8~+T细胞水平均高于对照组,CD8~+T细胞水平低于对照组(P均0.05);观察组肝功能异常发生率低于对照组(P 0.05)。结论对MDR-PTB患者予以茜草配方颗粒联合标准抗结核化学药物治疗方案治疗可有效提高临床疗效及痰菌转阴率,调节机体免疫功能,且安全可靠。     

回直肠吻合分流术对慢传输型便秘大鼠血浆SP及VIP的影响

目的:完成STC大鼠回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠血浆SP、VIP的影响.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠血浆中SP及VIP的含量.结果:SP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆SP水平显著降低(63.364±4.211vs81.032±4.237,P<0.01);恢复组对比模型组SP水平降低显著(50.138±5.283vs63.364±4.211,P<0.01);术后1mo,手术组对比恢复组数值增高(58.165±6.592vs50.138±5.283,P<0.05);但仍然低于模型组(58.165±6.592vs63.364±4.211,P<0.05).VIP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆VIP水平显著升高(32.152±6.204vs25.469±4.523,P<0.01);恢复组较模型组下降(25.217±3.517vs32.152±6.204,P<0.05),且与正常对照组无显著差异.手术组对比恢复组无显著差异.结论:回直肠吻合分流术明显改善STC大鼠的便秘症状,减轻结肠负担后能减轻结肠功能的进一步恶化,但能否促进大鼠结肠功能恢复尚待进一步研究.     

锌对缺碘大鼠仔鼠甲状腺和脑发育影响的实验研究

目的 观察不同碘营养水平母鼠生育的仔鼠甲状腺形态、大脑重量及脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量变化及锌对其的影响作用。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌等组。3个月时将动物模型进行交配繁育仔鼠，1个月后处死仔鼠，取垂体、甲状腺进行病理学检查，生物化学方法检测大脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量。结果 缺碘组大鼠生育的仔鼠体重增长缓慢，甲状腺肿大，大脑重量减轻，脑中蛋白质、DNA、RNA含量降低，同时RNA／DNA比值和蛋白质／DNA比值降低。补锌组的仔鼠甲状腺肿大程度较缺碘组减轻，体重增加，脑蛋白质、DNA、RNA含量和RNA／DNA、蛋白质／DNA比值升高。结论 原代缺碘大鼠补锌，降低其生育的仔鼠甲状腺肿大程度，使大脑蛋白质、DNA、RNA含量增加，拮抗缺碘所致的脑发育障碍。     

克山病病区玉米及酱块对大鼠心肌损伤的实验研究

目的 探讨克山病病区玉米及酱块与大鼠心肌损伤的关系.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分为3组,分别饲以病区玉米、病区玉米+酱块、非病区玉米,1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,6个月时光镜下观察大鼠心肌病理改变.结果 1、3个月时3组大鼠全血GSH-Px活力比较,差异有统计学意义(F=23.60、72.46,P均<0.01),其中病区玉米组[(181.58±22.15)、(44.76±28.59)U/L]和病区玉米+酱块组[(195.03±17.66)、(30.38±3.35)U/L]明显低于非病区玉米组[(340.90±95.42)、(125.17±13.64)U/L,P均<0.01],而病区玉米组与病区玉米+酱块组比较,未见明显改变(P>0.05).光镜下3组大鼠心肌损伤病理改变发生率分别为3/9、1/9、2/7,组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯克山病病区玉米饲养可引起大鼠心肌损伤病理性改变,酱块无加重心肌损伤作用.     

依那普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax的影响

目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)———依那普利对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌重构、心肌细胞凋亡、凋亡基因Bcl 2、Bax在心肌细胞中表达的影响,为心力衰竭的发病机制及治疗提供实验依据。方法:结扎大鼠的腹主动脉,复制慢性压力负荷性心力衰竭模型,32只大鼠随机分为心力衰竭组 12 只、依那普利治疗组(治疗组)12只、对照组8只。手术后6周,充血性心力衰竭模型形成。治疗组给予依那普利10 mg·kg-1·d-1灌胃,心力衰竭组和对照组给予同量0.85%氯化钠溶液灌胃。在 3 个月末测量血流动力学指标后,将大鼠处死,取出心脏。用原位脱氧核糖核酸酶末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化法和免疫印迹法测 bcl 2、Bax表达。结果:心力衰竭组与对照组相比,心功能明显减退(P < 0.01);心肌细胞凋亡明显增加(P <0.01);在心肌细胞中bcl 2 表达减低,Bax表达增加。依那普利治疗后能改善心室重构(P<0.05),减少心肌细胞凋亡(P< 0.01),增加bcl 2、减少Bax在心肌细胞中的表达(P<0.05)。结论:在心力衰竭时血管紧张素Ⅱ生成增多,减低bcl 2的表达,增加Bax的表达,从而降低 bcl 2/Bax比率;依那普利可能通过血管紧张素Ⅱ的介导作用,增加bcl 2、减低Bax在心肌细胞中的表达,减轻心肌细胞凋亡。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响

目的研究十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)对大鼠胃黏膜细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响,探讨DGR胃黏膜损伤机制。方法手术组成年SD大鼠10只用于制备和收集十二指肠混合液。DGR模型组和对照组各取SD大鼠8只,前者十二指肠液灌胃,后者生理盐水灌胃。2周后处死大鼠。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、ET-1和NOS-2的表达。结果 DGR模型大鼠胃黏膜病理提示造模成功。DGR模型组胃黏膜凋亡细胞在黏膜全层均可见,凋亡指数(AI)显著高于对照组(P<0.05)。DGR模型组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、ET-1和NOS-2的表达均明显高于对照组(P<0.05)。结论细胞凋亡与TNF-α、ET-1和NOS-2等细胞因子表达异常可能参与DGR胃黏膜损伤乃至细胞癌变的发病机制。     

急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究

目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。