神经生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达及其意义

目的 研究神经生长相关蛋白-43（growth-associated protein-43,GAP-43）在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,探索其在耐药性癫痫中的作用.方法 按随机化原则从我科建立的耐药性癫痫患者术后脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织标本,用免疫组化法检测生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较.结果 发现GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达比对照组明显增加（P＜0.05）,这种蛋白表达产物主要分布在神经元的胞体和轴突.结论 GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织表达增强,提示它们可能参与了耐药性癫痫的形成.     

大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫模型海马区神经生长相关蛋白43的表达

目的 探讨神经生长相关蛋白43(GAP-43)在大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫(SE)模型海马区的表达及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,分成4组:空白对照组、未刺激组、未发作组和发作组.空白对照组:不植入电极;未刺激组:植入电极未行电刺激;发作组:植入电极电刺激后15d内、30 d内能观察到稳定的自发性反复发作(SRS)的大鼠归为发作组,其余归为未发作组.分别在15d、30 d时,将标本应用RT-PCR及免疫荧光检测方法检测大鼠海马GAP-43的表达.结果 致痫15d,发作组、未发作组和未刺激组的GAP-43表达高于空白对照组,并依次降低(P＜0.05).致痫30 d,发作组和未发作组GAP-43表达仍高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);未刺激组与空白对照组水平相当,二者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GAP-43参与了神经元损伤修复和突触重塑,其可能是颞叶癫痫的病理基础——突触重塑的重要分子机制.     

移植Noggin基因修饰的神经干细胞对于大鼠MCAO模型梗死区域生长相关蛋白GAP-43MAP-2表达的影响

目的探讨移植携带Noggin基因的神经干细胞对MCAO动物模型神经功能修复及相关蛋白表达的作用。方法应用RT-PCR技术扩增大鼠Noggin基因,构建载体pEGFP-N1-Noggin,转染入原代培养的大鼠神经干细胞(NSCs)。线栓法制作大鼠MCAO模型,造模后3 d,移植入Noggin基因修饰的NSCs。分别于移植后2 d、7 d、14 d,应用免疫组化方法检测移植后缺血脑组织中GAP-43、MAP-2的表达情况。结果转染神经干细胞后可以稳定表达Noggin,神经干细胞移植后2 d、7 d、14 d,NOG组MAP-2表达显著高于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P<0.05),神经干细胞移植后2 d、7 d、14 d,NOG组GFAP表达显著低于生理盐水移植组(NS组)和空质粒组(P<0.05)。结论 Noggin可以促进脑梗死区域生长相关蛋白GAP-43及微管结合蛋白MAP-2的表达。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。 目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。 方法：将60只SD大鼠随机分为实验组(n=24)、模型组(n=24)和假手术组(n=12),用一新的长17 cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103 Pa维持10 s制备损伤模型。造模后24 h,实验组每天给予0.09 T的磁刺激。 结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4~5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高( P < 0. 05);造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短(P < 0.05)。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

大鼠坐骨神经修复后重组睫状神经营养因子对相关神经元生长相关蛋白43、生长抑素表达的影响

目的观察周围神经修复后，重组睫状神经营养因子(CNTF)对相关神经元中生长相关蛋白表达的调控作用。方法用硅管套接切断的成年大鼠坐骨神经，在神经切断处给予重组CNTF，用免疫组织化学和原位杂交组织化学方法结合计算机图像分析观测L4脊髓和L4、L5脊神经节中生长相关蛋白43(GAP43)和生长抑素(SOM)mRNA的相对含量。结果在CNTF组修复侧脊髓前角外侧核，大、中型神经元胞质中神经元GAP43阳性物质的面积百分率显著高于生理盐水组，SOM mRNA杂交信号阳性的大、中型神经元的数量少于生理盐水组，但两组脊神经节的相应指标无显著差别。结论坐骨神经修复后，外加重组CNTF能上调相关运动神经元表达GAP43，下调其表达SOM mRNA，但对感觉神经元的相应作用不明显。     

脑酸溶性蛋白1的分子生物学研究进展

脑酸溶性蛋白1(BASP1)为最新确定的一种与神经轴突生长发育及可塑性密切相关的神经生长蛋白,具有与GAP43相类似的结构特性,嵌于细胞膜,主要是通过调节细胞骨架相关蛋白的运动来促进神经轴突的生长发育,目前对其一般特性的研究已较明确,将继GAP43后成为神经生长发育和损伤修复等研究的首选分子。     

脑缺血再灌注损伤后GAP-43蛋白的表达和意义

目的 探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达对神经元轴突再生的可塑性变化.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只（n=4）.应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型（MCAO）,采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析.结果 缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P＜0.05,14d达最低表达,P＜0.05.与假手术组比较有显著性差异,P＜0.05.正常对照组无表达.缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.结论 脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生.     

Nogo-A、生长相关蛋白-43及缺血后适应对脑白质保护的研究进展

Nogo-A和生长相关蛋白-43(GAP-43)是近年来人们在中枢神经系统中研究发现的与神经系统再生和修复相关的蛋白,而缺血后适应(PC)是近年来发现的一种新的干预措施,对损伤的脑神经具有保护作用.本文就Nogo-A、GAP-43、白质的保护及缺血后适应对神经保护的作用进行综述.     

托吡酯及天麻素对戊四氮点燃大鼠的行为、脑电图和海马生长相关蛋白-43表达的影响

癫的发病机制迄今尚未完全明了,近年来癫脑内神经可塑性变化成为研究的热点。有学者发现,生长相关蛋白-43(growth-assoc iated prote in-43,GAP-43)是神经系统特异性胞膜磷酸蛋白,现已将其作为一种神经可塑性的标志,对GAP-43的检测可以反映轴突的生长及突触的形成。托吡酯(TPM)     

GAP—43—神经机能可塑性的物质基础

GAP—43同神经纤维生长、分化及再生密切相关,现着重介绍其部分生化特性及生理作用以及同神经系统常见病如阿尔茨海默病、癫痫、脑缺血、肌萎缩侧索硬化及外周神经损伤等的关系。     

卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白-43免疫反应性及其与促性腺激素细胞的关系

目的：探讨卵巢切除后大鼠垂体前叶生长相关蛋白-43(growth—associated protein43，GAP-43)免疫反应神经纤维的数量变化及其与腺细胞的关系。方法：大鼠经双侧卵巢切除，分别于术后4d和15d取垂体，应用免疫荧光双重标记技术，进行GAP-43和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone，FSH)，GAP-43和P物质(substance P，SP)免疫荧光双标，激光共聚焦显微镜观察垂体前叶GAP-43免疫反应神经纤维的数量变化、与促性腺激素细胞及SP免疫反应神经纤维的关系。结果：正常大鼠垂体前叶很少有GAP-43免疫反应神经纤维。卵巢切除后4d垂体前叶出现了数量较多的GAP-43免疫反应神经纤维，术后15d神经纤维明显增多，多走行于腺细胞间，少量神经纤维与FSH细胞密切接触。GAP-43免疫反应神经纤维与SP共存。结论：外周内分泌干预后，垂体前叶的神经纤维可通过芽生增加纤维数量，以对机体内分泌状态改变作出积极的应答。神经纤维可能直接作用于腺细胞，但更大的可能性是通过旁分泌方式实现对腺细胞的调节。     

经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠梗死周边区GAP-43和Syp表达的影响

目的观察经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)对大鼠大脑中动脉栓塞后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和突触素(Syp)表达的影响。方法50只雄性SD大鼠应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,并随机分为TMS组和自然恢复组,前者给予TMS治疗,后者常规饲养,另选5只雄性SD大鼠作为对照组。以免疫组化及图像分析技术检测对照组及两缺血组缺血后1、3、7、14、28d梗死周边区GAP43和Syp的表达。结果脑缺血后梗死周边区GAP43表达自术后1、3d开始增高,第7d达到高峰,自第14d开始降低;Syp于缺血后1d表达减少,3d达最低值,7d开始增高但不及对照组,14、28d表达高于对照组;TMS组梗死周边区GAP43和Syp的表达分别在7、14d和14、28d时高于自然恢复组。结论TMS可促进脑卒中后梗死周边区GAP43和Syp的表达,并可能具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑白质和脊髓中淀粉样前体蛋白及生长相关蛋白-43的表达

目的：动态观察EAE大鼠脑白质及脊髓中APP及GAP-43在不同病理过程中的表达,以探讨轴突损伤和再生修复的机制。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2009-6至2010-06在首都医科大学中医药学院完成。 材料：SPF级6-8周龄雌性Lewis大鼠44只,体质量（150±20）g。由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。 方法 将大鼠随机分为正常组和不同剂量髓鞘碱性蛋白（Mylin Basic Protein,MBP）68-86诱导的EAE模型组,共3组。造模方法为以含50、25μg的MBP68-86100µl与结核分枝杆菌（Mycobacterium Tubercusis,H37Ra,MTB）2mg及不完全福氏佐剂（Incomplete Freund’s Adjuvant,IFA）100µl混合乳化制成抗原,给大鼠双后足皮下多点注射MBP68-86抗原免疫,建立大鼠EAE模型。正常组只注射生理盐水。 主要观察指标：造模后每天观察动物的发病情况,记录体重变化,进行神经功能评分。选择免疫诱导第14天（急性期）、第28天（缓解期）取大鼠脑和脊髓,利用光镜和电镜观察其病理变化,同时利用Western blot方法检测脑白质和脊髓中APP及GAP-43的蛋白表达。 结果：两组不同剂量MBP68-86均能诱导EAE模型,发病率为100%,呈慢性单相病程。造模后第10天,大鼠开始发病,体重下降,第14天,模型组体重明显低于正常组（p<0.01）,此时神经功能评分达高峰值。苏木精-伊红染色液（hematoxylin-eosin, HE）染色发现：急性期EAE大鼠脑白质出现弥漫性炎细胞浸润,在小血管周围形成 “袖套样”改变;脊髓中,前角运动神经元胞体缩小,核固缩或裂解,小血管周围有大量淋巴细胞浸润,形成典型的“袖套样”改变。缓解期脑与脊髓的病理变化均有所减轻。透射电镜观察发现：模型组急性期脑白质中轴突脱髓鞘明显,线粒体肿胀变形等。高、低剂量组病理变化类似。 Western blot检测发现：模型组脑白质或脊髓中APP高表达于急性期,于缓解期下降。其中,高剂量组EAE模型大鼠脑白质中APP表达水平在第14天显著高于正常组和低剂量组（p<0.05）;第28天APP表达明显下降,与正常组和低剂量组比较,有显著性差异（p<0.01或p<0.05）,且与第14天比较,也有明显下降（p<0.05）。而在脊髓中的APP表达第14天时也有所升高,但无统计学意义,在第28天时无明显变化。低剂量组EAE模型大鼠脑白质和脊髓中APP的表达水平在两个时间点均无显著性变化。 模型组中GAP-43的表达有这种趋势：急性期升高,缓解期降低。高剂量组EAE模型大鼠脑白质中GAP-43在第14天表达水平与正常组比较略有升高,但无显著性差异;在第28天GAP-43表达下降,显著低于正常组和低剂量组（p<0.01或p<0.05）,且显著低于第14天（p<0.05）。脊髓中GAP-43表达在第14天时略有升高,但无明显差异;第28天表达水平与正常组比较无明显变化,但明显高于低剂量组（p<0.05）。低剂量组GAP-43在脑白质中无显著性变化;在脊髓中第14天时GAP-43表达明显高于正常组（p<0.01）,第28天时明显降低,与正常组和第14天比较,有统计学意义（p<0.05）。相关性分析发现：EAE大鼠脑白质和脊髓中APP与GAP-43的表达有明显的正相关关系（p<0.05或p<0.01）。 结论：EAE大鼠轴突损伤后可通过一定的途径部分修复,急性期APP及GAP-43蛋白表达升高,缓解期APP及GAP-43蛋白表达下降,并且二者还存在一定的正相关关系,推测APP及GAP-43可能参与了损伤神经元的自身修复及再生,可能与促进损伤神经元重新构建网络连接有关。     

戊四氮点燃大鼠海马GAP-43表达的变化

目的用戊四氮点燃大鼠模型对海马中GAP-43的表达进行研究,探讨在癫癎形成过程中GAP-43表达的变化。方法将20只健康成年雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只。Ⅰ组为生理盐水对照组,Ⅱ组为点燃组。用免疫组化方法显示各组动物脑切片GAP-43表达的变化,并用HPIAS-1000多媒体病理图文分析系统对其定量。结果各组海马结构内GAP-43免疫反应产物呈板层样分布,多为点状或颗粒状沉积于神经毡内,血管、白质、神经元及胶质细胞不染色。定量结果显示,点燃组海马CA3区苔藓纤维层、齿状回颗粒细胞层、齿状回分子层内带GAP-43免疫反应产物COD值与对照组相比显著增加(P<0.05)。结论点燃组动物海马齿状回颗粒细胞层、齿状回内分子层及苔藓纤维层GAP-43含量较正常表达增加。GAP-43表达增加,一方面是点燃的结果,另一方面可能是点燃维持的分子基础。     

粒细胞集落刺激因子可促进纯化培养大鼠视网膜神经节细胞突起生成和生长相关蛋白43及微管相关蛋白2的表达

发现粒细胞集落刺激因子干预的体外纯化培养大鼠视网膜神经节细胞突起增多,生长相关蛋白43和微管相关蛋白2 mRNA表达明显增加,RhoA/Rock蛋白含量显著下降。显示粒细胞集落刺激因子可以促进视网膜神经节细胞突起的生成,通过抑制Rho/Rock途径,促进轴突生成相关蛋白生长相关蛋白43及微管相关蛋白2表达增加,从而促进缺氧损伤视网膜神经节细胞的轴突修复。     

骨髓基质干细胞移植对脑梗死大鼠生长相关蛋白43表达的影响

背景：关于骨髓干细胞移植修复神经损伤的研究已有一些报道，但对细胞移植的时间、方式以及检测指标各有不同观点。 目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血模型，观察骨髓基质干细胞移植内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006-03/2007-10在武汉大学人民医院神经科实验室和丝宝药业有限公司博士后科研工作站完成。 材料：选取清洁级成年SD大鼠60只，按随机数字表法分为3组，模型对照组、假手术组、干细胞移植组各20只。 方法：另取2月龄SD大鼠4只用于制备骨髓基质细胞，骨髓基质干细胞悬液用5-溴脱氧尿嘧啶核苷法标记。假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈总动脉；其余大鼠制备右侧大脑中动脉缺血模型，造模后24 h向干细胞移植组大鼠左侧侧脑室推注20 μL 5×105的骨髓基质干细胞，模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标：每组大鼠于移植前、移植后7，14，21和28 d应用免疫组化法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达和移植细胞的存活及迁移情况，并记录神经功能缺损评分。 结果：培养的骨髓基质干细胞经5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记后移植到大鼠左侧侧脑室，可迁移到梗死灶周围，移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰，移植后28 d逐渐减少并消失。免疫组化图像分析结果显示干细胞移植组大鼠在移植后7，14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组（P < 0.05）。假手术组大鼠无神经损伤症状，神经功能评分均为0分；随时间的推移，模型对照组和干细胞移植组的神经功能评分逐渐降低，从移植后14 d开始，干细胞移植组的神经功能评分都明显低于模型对照组(P < 0.05)。 结论：骨髓基质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达，与大鼠神经功能的恢复趋势相符。     

脑出血大鼠脑内嗅鞘细胞移植后生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达变化

目的研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响。方法取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞。40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组。嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水。两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分。各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的变化。结果运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P<0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生。     

匹罗卡品致痫诱发大鼠齿状回颗粒细胞GAP-43 mRNA表达

目的 研究边缘系统癫痫发作后海马颗粒细胞生长相关蛋白（GAP-43）基因表达变化。方法 建立匹罗卡品急、慢性癫痫模型,用原位杂交方法定量检测不同时间点海马颗粒细胞GAP-43mRNA表达。结果 对照组颗粒细胞几乎不表达GAP-43mRNA,匹罗卡品致病后6～12h颗粒细胞表达GAP-43mRNA增高,15～30d呈现第2次高峰。结论 成年大脑海马颗粒细胞在致痫后发生可塑性变化,GAP-43mRNA表达是癫痫大鼠大脑结构性重组（颗粒细胞苔藓纤维出芽）的重要分子机制。     

生长相关蛋白-43影响神经细胞分裂方向作用的研究

目的研究生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)与G蛋白对神经细胞分裂方向的调控,探讨GAP-43参与神经发生的机制。方法 6只C57BL/6J GAP-43高表达的转基因孕鼠(E13.5 d和E17.5 d的胎鼠均为24只)为实验组,6只野生型孕鼠(E13.5 d和E17.5 d的胎鼠均为24只)为对照组。分别取E13.5 d的3只实验组及对照组胎鼠,脑室区进行免疫荧光染色测定GAP-43的表达位置;再分别取E13.5 d的12只实验组及对照组胎鼠,向脑中加入裂解液分别提取膜蛋白和细胞质蛋白,通过Western blot测定GAP-43的表达位置及表达量;取E17.5 d的3只GAP-43高表达的转基因胎鼠的鼠脑进行GAP-43和G蛋白的免疫荧光共染色,观察二者的共定位情况;取E17.5 d的9只GAP-43高表达的转基因胎鼠的鼠脑进行免疫共沉淀(coimmunoprecipitation,co-IP)检测GAP-43与Gαi间的相互作用。取E13.5 d和E17.5 d的9只实验组胎鼠计数转基因胚胎鼠脑中神经前体细胞(neuro progenitor cell,NPC)中沿水平和垂直不同方向分裂的细胞数量,并与对照组小鼠进行对照。结果 E13.5 d实验组胎鼠的GAP-43蛋白的表达量高于对照组(P0.05);GAP-43特异性表达于细胞膜上;免疫荧光共染色结果表明GAP-43与Gαi共定位于细胞膜上,进一步通过co-IP证明GAP-43和Gαi相互结合;E13.5 d时,转基因组与对照组相比,细胞沿水平、中间和垂直角度分裂的细胞数量差异有显著性(P0.05)。结论 GAP-43可调控神经细胞分裂方向,这可能是GAP-43参与神经发生的机制。本研究为进一步研究GAP-43对卒中后神经损伤修复的作用机制提供基础。     

骨髓基质干细胞移植对脑梗死大鼠生长相关蛋白43表达的影响(英文）

背景：目前生长相关蛋白43作为构建中枢神经系统可塑性的基本物质,是研究神经生长及损伤修复的首选分子标记物。 目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察骨髓基质干细胞移植内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达变化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-03/2007-10在武汉大学人民医院神经科实验室和丝宝药业有限公司博士后科研工作站完成。 材料：选取清洁级成年SD大鼠60只,按随机数字表法分为模型对照组、假手术组和干细胞移植组,每组20只。 方法：另取2月龄SD大鼠4只用于制备骨髓基质干细胞,骨髓基质干细胞悬液用5-溴脱氧尿嘧啶核苷法标记。假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈内总动脉;其余大鼠制备右侧大脑中动脉缺血模型,造模后24 h向干细胞移植组大鼠左侧侧脑室推注20 μL 5×105的骨髓基质干细胞,模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。 主要观察指标：每组大鼠于移植前、移植后7,14,21,28 d应用免疫组织化学法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达和移植细胞的存活及迁移情况,并记录神经功能缺损评分。 结果：培养的骨髓基质干细胞经5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记后移植到大鼠左侧侧脑室,可迁移到梗死灶周围,移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞,移植后14 d增多达高峰,移植后28 d逐渐减少并消失。免疫组织化学图像分析结果显示干细胞移植组大鼠在移植后7,14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性高于模型对照组(P < 0.05)。假手术组大鼠无神经损伤症状,神经功能评分均为0分;随时间的推移,模型对照组和干细胞移植组动物的神经功能评分逐渐降低,从移植后14 d开始,干细胞移植组的神经功能评分均明显低于模型对照组(P < 0.05)。 结论：骨髓基质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达,与大鼠神经功能的恢复趋势相符。