可溶性IL-13受体α2对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的通过观察可溶性IL-13受体α2（sIL-13Rα2）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症的影响,了解sIL-13Rα2对哮喘潜在的治疗价值。方法 24只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘组及sIL-13Rα2治疗组,哮喘组和sIL-13Rα2治疗组以鸡卵白蛋白（OVA）致敏和激发,建立哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。sIL-13Rα2治疗组每次激发前30min腹腔注射sIL-13Rα2100μg,正常对照组及哮喘组则用生理盐水替代。比较各组支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数、肺组织学检查。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著增加（P值均〈0.001）,血清及BALF中IL-13明显增多（P值均〈0.001）,病理示肺组织损害明显。与哮喘组相比,sIL-13Rα2治疗组BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞百分比显著降低（P值均〈0.001）,血清及BALF中IL-13明显减少（P值均〈0.001）,病理示肺组织损害明显减轻。结论 sIL-13Rα2可明显减轻哮喘小鼠气道炎症。     

联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响

目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL -13Rα2100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.     

联合IL-4突变体及IL-5可溶性受体α对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察联合应用IL4突变体（IL-4MT）及IL-5可溶性受体d（sIL-5Rα）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症水平的干预。方法50只雌性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组、联合IL-4MT及sIL-5Rd治疗组（简称联合治疗组）。哮喘组和治疗组分别给予卵蛋白（OVA）致敏和激发。其中,IL-4MT治疗组、sIL-5Rα治疗组、联合治疗组分别于激发前30min腹腔注射IL-4MT100μg、sIL-5Rα100μg及IL-4MT、sIL-5Rα各100μg进行干预,正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集BALF计数白细胞和嗜酸粒细胞（EOS）比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL4、IL5、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记（TUNEL）法检测肺组织EOS凋亡情况。结果与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织出现典型病理损害,EOS比例（t=-50．48,P〈0．001）、IL-4（t=-12．98,P〈0．001）、IL-5（t=-20．51,P〈0．001）、Eotaxin（t=-17．56,P〈0．001）水平均显著升高,EOS凋亡率（t=5．35,P〈0．001）显著下降;与哮喘组比较,各治疗组小鼠肺组织病理损害明显减轻,EOS比例（II,4MT治疗组t=27．4,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t=29．41,P〈0．001;联合治疗组t=37．25,P〈0．001）明显下降;Eotaxin（IL-4MT治疗组t=6．92,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t-4．96,P〈0．001;联合治疗组t=9．95,P〈0．001）水平明显下降;EOS凋亡率（IL-4MT治疗组t=-4．26,P〈0．001;sIL-5Rα治疗组t=-5．81,P〈O．001;联合治疗组t=-7．28,P〈0．001）明显增高;与单独治疗组相比,联合治疗组对炎症的缓解效果更为明显。结论联合IL-4MT及sIL-5Rα可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体（Anti-IL-5 Ab）联合抗IL-13抗体（Anti-IL-13 Ab）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;③Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 Anti-IL-5 Ab 联合Anti-IL-13 Ab治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体(Anti-IL-5 Ab)联合抗IL-13抗体(Anti-IL-13 Ab)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);③Anti-IL-5 Ab联合 Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-lL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

咪喹莫特对哮喘小鼠Toll样受体7及IL-12、IL-13水平的影响

目的 研究雾化吸入一定浓度的咪喹莫特( imiquimod)对哮喘小鼠模型Toll样受体7(TLR7)的表达及Th细胞因子ID12、IL-13水平的影响.方法 30只小鼠随机分为三组,正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、咪喹莫特组(C组),每组10只.建立哮喘模型,干预组在吸入鸡卵白蛋白(OVA)前1h雾化吸入1.5 g/L咪喹莫特混悬液30 min,持续7天.OVA雾化结束后24h,收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类,并采用酶联免疫吸附法测定IL-12和IL-13的水平;HE染色观察肺组织炎症变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测肺组织TLR7 mRNA的表达水平.结果 ①哮喘组小鼠HE染色可见其小气道管壁增厚,分泌物增多,上皮细胞脱落,排列紊乱,黏膜下有大量的炎症细胞浸润,主要以淋巴细胞为主.咪喹莫特组炎症程度较哮喘组减轻.②哮喘组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及各种炎症细胞较正常组明显增加,咪喹莫特治疗组的单核细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比哮喘组显著减少(P＜0.05).③哮喘组小鼠BALF中的IL-12水平较正常组降低,咪喹莫特组较哮喘组升高(P＜0.05);而哮喘组小鼠BALF中的IL-13水平较正常组增加,咪喹莫特治疗组较哮喘组降低,较正常组增加(P＜0.05).④哮喘组小鼠肺组织TLR7 mRNA的表达较正常组减少,咪喹莫特组较哮喘组明显增加(P＜0.05).结论 雾化吸入咪喹莫特能上调TLR7 mRNA的表达,使IL-1水平升高、IL-13水平降低,从而达到防治哮喘的效果.     

联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对支气管哮喘小鼠VCAM-1、STAT6水平的影响

目的 探讨联合应用可溶性白介素5受体α (sIL-5Rα)及可溶性白介素13受体α2(sIL-13Rα2)对支气管哮喘(简称哮喘)动物血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、信号转导和转录激活因子6( ST AT6)水平的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组、联合sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组).哮喘组和治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于诱发前30 min给予腹腔注射100 μg sIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100 μg,正常组和哮喘组激发前30 min给予腹腔注射相同体积生理盐水.ELISA双抗体夹心法测定各组血清VCAM-1水平变化,免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠肺组织STAT6水平变化.结果 与正常组比较,哮喘组VCAM-1、STAT6含量明显升高(P＜0.01);联合治疗组可有效降低VCAM-1、STAT6含量,与哮喘组比较差异有统计学意义(P＜0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组效果更明显(P＜0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2可显著降低VCAM-1、STAT6含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的.     

支气管哮喘与可溶性白介素-2受体

T细胞活化是哮喘患者支气管上皮炎症细胞浸润和嗜酸细胞增多的基础。活化的T细胞数、增加的嗜酸细胞量与哮喘的严重性、FEV_1下降程度呈负相关。监测T细胞活化的标志—一sIL-2R对评价哮喘疗效,判断预后具一定价值。     

趋化因子受体3与支气管哮喘

趋化因子受体3(CCR3)主要在嗜酸粒细胞,Th2淋巴细胞,肥大细胞,支气管上皮细胞上表达,在哮喘发病过程中,CCR3通过与其配体结合,趋化炎症细胞到达并聚集于炎症部位参与气道炎症损伤。CCR3介导嗜酸粒细胞内有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞外信号调节激酶-2(ERK2)、p38和JNK的活化。CCR3受体拮抗剂有望成为哮喘治疗新药。     

卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响

目的探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响。方法选择Balb／c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组。卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1μg,10μg,100μg亚组,均在第一次抗原致敏前7d腹腔注射给药。末次激发后48h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇（Enhanced Pause,Penh）表示。以PC100[气道反应性升高为生理盐水（NS）值2倍时的Mch激发浓度]及Penh／NS％max综合评价气道反应性。收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测。结果1μg组PC100（13．2±6．9）g／L、10μg组（11．8±5．58）g／L与哮喘组（5．97±1．73）g／L相比,P〈0．01表示差异有统计学意义;1μg、10μg组Penh／NS％max分别为（623．22±252．39）％、（519．71±200．41）％,显著低于哮喘组（1306．83±540．46）％,P〈0．01。10μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为（42．75±7．44）％显著低于哮喘组（57．25±13．2）％,P〈0．01,1μg组、100μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义。结论卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症。     

卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响

目的 探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响.方法 选择Balb/c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组.卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1 μg,10 μg,100 μg亚组,均在第一次抗原致敏前7 d腹腔注射给药.末次激发后48 h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇(Enhanced Pause,Penh)表示.以PC100[气道反应性升高为生理盐水(NS)值2倍时的Mch激发浓度]及Penh/NS%max综合评价气道反应性.收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测.结果 1μg肛组PC100(13.2±6.9)g/L、10/μg组(11.8±5.58)g/L与哮喘组(5.97±1.73)g/L相比,P<0.01表示差异有统计学意义;1 μg、10 μg组Penh/NS%max分别为(623.22±252.39)%,(519.71±200.41)%,显著低于哮喘组(1 306.83±540.46)%,P<0.01.10 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为(42.75±7.44)%显著低于哮喘组(57.25±13.2)%,P<0.01,1 μg组、100 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义.结论 卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症.     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

重组鼠IL-5可溶性受体α蛋白对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的探讨应用IL-5可溶性受体仅对哮喘小鼠气道炎症、嗜酸性粒细胞凋亡以及Bax蛋白表达的干预。方法36只雌性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组。哮喘组和slL-5Rα治疗组分别给予卵蛋白（OVA）致敏和激发。其中,sIL-5Rα治疗组于激发前30min腹腔注射sIL-5Rα100μg进行干预,每日一次,连续7d;正常对照组和哮喘组给予生理盐水代替。末次激发后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）计数白细胞和嗜酸性粒细胞（EOS）比例;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法测定各组BALF中IL-5、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP切口末端标记（TUNEL）法检测肺组织EOS凋亡情况;免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较,哮喘组EOS比例、IL-5、Eotaxin水平显著升高（P〈0．01）,EOS凋亡率及Bax蛋白表达量显著下降（P〈0．01）;与哮喘组比较,sIL-SR治疗组EOS比例、Eotaxin水平明显下降（P〈0．01）,EOS凋亡率及Bax蛋白表达量明显增高（P〈0．01）。结论IL-5可溶性受体α可明显降低哮喘小鼠IL-5、Eotaxin水平,上调肺组织Bax蛋白表达,减少肺部EOS的浸润和增加其凋亡,可以明显缓解哮喘气道炎症。     

IL-13单克隆抗体治疗支气管哮喘

IL-13是Th2细胞因子的-种,是免疫炎症反应主要的调节因子,在支气管哮喘（简称哮喘）的发生发展中起重要的作用。本文将对IL-13在哮喘病理生理中的作用进行概括,并对近年来IL-13单克隆抗体（IL-13单抗）治疗哮喘的研究进行总结,重点对IL-13单抗的作用机制、有效性、安全性及目标人群进行概括和总结。     

IL-5、Eotaxin与支气管哮喘

IL-5是由CD4^ T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多，能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环，通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源．是EOS趋化和募集的必要因素，还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高，还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间。Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一。由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒。在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中，IL-5与Eotaxin起着协同的作用；在缺乏IL-5时，由于EOS供应来源不足．Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱。而抗IL-5抗体能显著抑制气道EOS聚集，但对AHR的影响有完全不同的结论．其机理尚不明了。通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一。     

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.     

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.     

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.     

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.     

IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.