猕猴眼球超微结构的研究

目的 探讨非人灵长类动物猕猴眼球的超微组织结构,为研究提供参考。方法 ３只猕猴６只眼,透射电镜下观察。结果 猕猴眼角膜分上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层。虹膜组织由前后色素上皮层和基质层组成。睫状体由无色素上皮层、色素上皮层以及基质组成。视网膜组织分为外层的色素上皮层和由９层所组成内层的神经感觉视网膜。猕猴眼球的超微组织结构与人类基本相同。结论猕猴为最理想的实验动物。     

小切口下角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术的实验研究

目的 探讨小切口下角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术(DSEK)的手术方法、疗效、并发症、内皮细胞的评价及组织学检查.方法 为实验研究.将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只兔(8只眼),供体为新西兰大白兔16只眼.A组于角膜缘处行5 mm长隧道切口,剥去角膜中央直径10 mm的后弹力层,将等大的带有少量基质的后弹力层内皮细胞膜片植入受体眼;B组行单纯角膜后弹力层环形撕除术;C组在角膜后弹力层剥除后行去内皮细胞的带少许角膜基质和后弹力层膜片植入.术后观察1个月,比较3组兔角膜的透明性、植片贴附情况、角膜内皮细胞密度及并发症情况.结果 A组8只眼术前角膜内皮细胞密度平均值为(2728±108)个/mm2,术后角膜均恢复透明,内皮细胞密度平均为(2195±77)个/mm2,差异有统计学意义(t=12.455,P＜0.001);组织切片证实角膜内皮细胞植片与受体植床愈合良好,层间无瘢痕形成.B组8只眼术后均有严重的角膜水肿,持续1个月未恢复,组织学检查术后28 d时仅在后弹力层剥除的交界处有极少数的内皮细胞长入.C组8只眼术后1周内角膜植片均水肿,5只眼植片脱位;术后至观察1个月,角膜中央水肿仍较明显,伴有角膜新生血管长入,组织学检查植片部位未见内皮细胞长入.结论 角膜后弹力层剥除联合深板层内皮移植术具有安全、损伤小、术后恢复快及无层间瘢痕的优点,是治疗大泡性角膜疾病的优选术式.     

圆锥角膜的病理观察

用光镜和透射电镜观察了８例（９只眼）圆锥角膜的组织病理学改变，均系施行穿透性角膜移植术的晚期病例。角膜各层均发生了病理变化。角膜上皮变薄、水肿，部分基底细胞呈杯状变，细胞核染色质凝集；前弹力膜破坏并上皮长入，浅层散在高密度物质沉积；基质层变薄前突，散在高密度纤维，后基质层有淀粉样蛋白沉淀；后弹力膜断裂或皱褶；内皮细胞变薄，空泡形成，胞膜破碎，核脱落。角膜上皮、基底膜、内皮可见铁沉积。     

脱水保存角膜基质为载体培养角膜内皮细胞的实验研究

目的探讨以脱水保存角膜基质/后弹力层为载体培养角膜内皮细胞,构建组织工程化角膜内皮细胞移植膜的可行性及其机理。设计实验性研究。研究对象体外培养的兔角膜内皮细胞和脱水保存角膜基质/后弹力层。方法兔角膜经中性蛋白酶37°C孵育5min,去除内皮细胞保留后弹力层和角膜基质,无水氯化钙脱水后低温保存,使用前磷酸盐缓冲液复水。纯化的角膜内皮细胞接种于基质载体的后弹力层上进行体外培养,直至生长融合为细胞单层,倒置显微镜下观察细胞形态学变化。在不同时间点(1、2、4、6d)收集植片进行HE染色和电镜检测,分析组织结构的变化。主要指标角膜内皮细胞在脱水保存角膜基质/后弹力层载体上形成单层时间和生长特性,组织工程化角膜内皮细胞移植膜的三维结构和超微结构。结果角膜内皮细胞在载体上快速贴壁生长并增殖,体外培养6～7d即融合成单层,复合角膜内皮组织由基质/后弹力层和单层扁平内皮细胞组成,与生理状态下的角膜内皮组织相近。电镜下组织培养的兔角膜内皮细胞间连接紧密,细胞为多边形,胞核清晰,具有正常兔角膜内皮细胞的超微结构。结论角膜内皮细胞能够在干燥脱水保存基质/后弹力层载体上良好生长,并形成形态结构与正常角膜内皮组织相似的细胞单层,为角膜内皮细胞移植提供了新的载体选择。(眼科,2006,15:164-168)     

组织工程化的角膜组织重建研究进展

正常角膜是组成眼球外壁的透明纤维膜，具有防御和屈光等多种主要功能。角膜组织有上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层及内皮层5层结构，其中前、后弹力层为无细胞成分的均质结构。角膜是构成眼球的第一道屏障，完成90％以上的屈光功能。对视觉形成极其重要，同时角膜病患病率高、致盲性强、治疗困难。同种异体角膜移植术是治疗角膜盲的唯一有效方法，     

小切口深板层豚鼠角膜内皮移植伤口愈合的组织病理学研究

目的 探讨小切口深板层角膜内皮移植术后角膜伤口愈合的组织病理学特点。方法 45只豚鼠分为受体组30只（30只眼）和供体组15只（30只眼）,进行同种异体深板层角膜内皮移植。受体组豚鼠右眼为术眼,左眼的正常角膜作为组织病理学对照。于术后1、2周、1、2、3、4个月分别处死受体组2只角膜恢复透明的豚鼠,取左、右眼角膜组织经内皮细胞茜素红染色、苏木素-伊红和（或）高碘酸希夫染色后行光镜检查,计数角膜基质内细胞。结果 受体组有22只眼术后角膜透明,角膜内皮细胞经茜素红染色后显示植片上内皮细胞形态和排列正常,在植床与植片间存在环形的内皮细胞异型区域。光镜检查显示,术后早期在角膜板层分离的径路上,基质内细胞明显增多;植床与植片的交接处,后板层胶原纤维和后弹力层中断,后者的残端卷起;交接处的空隙由结构紊乱、细胞成分较多的组织填充;而板层界面上胶原排列整齐。术后1个月时,出现新生的后弹力层。术后3～4个月时,后弹力层和后板层连续性恢复。结论 小切口深板层角膜内皮移植术的基质创口愈合特点与损伤形式有关,板层界面上胶原排列整齐,纤维化的愈合方式见于植床与植片的连接处。（中华眼科杂志,2006,42：694-698）     

颗粒状角膜营养不良活体共焦显微镜形态学研究

目的研究颗粒状角膜营养不良角膜各层组织的共焦显微镜形态改变。方法应用Confoscan2.0共焦显微镜对13例(26眼)颗粒状角膜营养不良患者的角膜进行扫描检查,记录与分析各层角膜图像。结果所有患眼前基质细胞及16/26眼后基质细胞结构不清,排列紊乱,并可见短棒状多形性强反光;6/26眼前弹力层不规则并增厚,神经纤维密度明显下降;6/26眼角膜上皮基底细胞层可见不定型的强反光;2/26眼角膜上皮细胞边界不清,排列呈疏松的蜂窝状,并出现不透明的强反光;所有患者角膜内皮细胞形态基本正常。视力0.3以下的患眼角膜上皮细胞层、上皮基底细胞层、前弹力层、后基质层发生形态异常的比例高于0.3以上的患眼(P<0.05)。结论1.共焦显微镜可活体检查颗粒状角膜营养不良角膜组织各层结构,起到类似病理组织切片的作用。2.前基质层形态异常可能是颗粒状角膜营养不良最基本的共焦显微镜形态特征,病情越重,前基质层以外的其它层次发生形态异常的可能性越大,但内皮细胞层一般不受累。3.共焦显微镜检查对颗粒状角膜营养不良手术方式的选择具有一定的参考价值。     

角巩膜缘手术解剖的初步研究

报告在尸体眼球角巩膜缘后界缝标志线后，对组织切片进行显微测量，以了解肉眼所见的眼球表面标志与其内部组织结构的关系。共检查３９只尸体眼球，１２点钟位表面所见半透明的角巩膜缘，宽度为１．００ｍｍ。显微测量结果：角巩膜缘的宽度，即前弹力层止端与后界间的距离，成人平均为１．７４ｍｍ（１．４５ｍｍ～１．９６ｍｍ）；后弹力层止端位于后界之前为０．１２ｍｍ；Ｓｃｈｌｅｍｍ管前缘位于后界之后为０．２７ｍｍ，但有约     

二肽基肽酶II在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达

目的:探讨二肽基肽酶II(dipeptidyl peptidaseII,DPPII)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。方法:应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法,检测DPPII在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。结果:发现DPPII在角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞中免疫染色均呈阳性。结论:DPPII存在于角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞。     

二肽基肽酶II在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达

目的:探讨二肽基肽酶II(dipeptidyl peptidaseII,DPPII)在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。方法:应用抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法,检测DPPII在正常大鼠眼球各组织中的免疫表达。结果:发现DPPII在角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞中免疫染色均呈阳性。结论:DPPII存在于角膜上皮细胞、角膜基质层、角膜内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞、虹膜色素上皮细胞、晶状体上皮细胞、晶状体纤维、视网膜神经纤维层、神经节细胞、视网膜色素上皮细胞。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.