急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清转化生长因子β1测定的意义

Objective To investigate clinical significance of transforming growth factor-beta 1 ( TGF-β1 ) in patients with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura(CITP). Methods The serum level of TGF-β1 in 38 pa-tients with initial CITP were detected using enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA). Results The serum level of TGF-β1 in initial patients with CITP was significantly higher than that of the controls [( 132.57±5.17) μg/L vs ( 76.81±4.42) μ/L] ( P <0.01 ). The serum level of TGF-β1 in those having good response after therapy was sig-nificantly lower than before treatment[(81.26±3.78)μg/L] (P <0.01 ). There was no difference in TGF-β1 be-tween nonremission [(123.49 ± 4.31 ) μg/L] and initial patients (P > 0.05 ). There was negative correlation between TGF-β1 and platelet count(r = -0. 342 ,P < 0.05 ) ,there was positive correlation between TGF-β1 and megakaryo-cyte count (r = 0.409, P < 0.01 ). Conclusions TGF-β1 partakes in the pathogenesis of CITP, the determination of which in patients with CITP is useful to judge the state of illness, which can be regarded as an assistant index of cur-ative effect.     

老年膝关节骨性关节炎患者血清脂联素和白细胞介素-17及转化生长因子-β_1水平变化及临床意义

目的探讨血清脂联素(adiponectin, APN)、白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)及转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1, TGF-β_1)水平与老年膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)严重程度的相关性,评估其对老年KOA的诊断价值。方法 170例老年KOA患者为KOA组,70例体检健康者为对照组,采用ELISA法检测血清APN、IL-17及TGF-β_1水平,并进行2组及不同K-L分级患者间比较;绘制ROC曲线,分析APN、IL-17及TGF-β_1对老年KOA的诊断价值;采用Pearson相关性分析血清APN、IL-17、TGF-β_1水平与K-L分级等临床指标的相关性。结果 KOA组血清APN[(3 162.40±418.25)μg/L]、IL-17[(32.75±16.38)ng/L]及TGF-β_1[(54.87±13.16)μg/L]水平均高于对照组[(684.72±205.63)μg/L、(15.84±8.20)ng/L、(10.42±2.63)μg/L](P0.05),K-L分级Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ患者血清APN、IL-17及TGF-β_1水平依次降低(P0.05);当血清APN、IL-17及TGF-β_1最佳截断值分别为2 483.50μg/L、27.42 ng/L、40.35μg/L时,三项联合诊断老年KOA的AUC(0.960)大于APN、IL-17、TGF-β_1单独检测的AUC(0.825、0.796、0.863),其敏感度为90.7%,特异度为83.5%;老年KOA患者血清APN、IL-17、TGF-β_1水平与K-L分级呈正相关(r=0.316,P=0.004;r=0.241,P=0.026;r=0.289,P=0.015),与年龄、性别、体质量指数无明显相关性(P0.05)。结论血清APN、IL-17及TGF-β_1水平升高与老年KOA严重程度密切相关,三项联合检测对老年KOA诊断有参考价值。     

伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响--附48例报告

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150～300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P＜0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.     

2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物水平与心血管危险因素的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平与心血管危险因素的关系.方法 选择2006年1月至2007年12月我院内分泌科就诊2型糖尿病患者90例,健康体检者60名.采用分光光度法测定血清AOPP水平,全自动生化分析仪检测空腹血浆血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇水平,微柱亲和层析法测定糖化血红蛋白水平,化学发光法测定空腹胰岛素水平,高分辨超声测定大动脉内膜-中层厚度.根据检测结果将2型糖尿病组分成不同亚组,比较各亚组间血清AOPP水平及各相关指标的变化.结果 血清AOPP水平在2型糖尿病组[(80.32±12.65)μmol/L]显著高于对照组[(41.80±17.09)μmoL/L,P<0.01];血糖控制不良组[(91.30±15.52)μmol/L]显著高于血糖良好控制组[(73.16±13.45)μmoL/L,P<0.05];胰岛素抵抗组[(89.07±11.24)μmol/L]显著高于非胰岛素抵抗组[(74.94±12.15)μmol/L,P<0.05];有大血管并发症组[(89.69±12.58)μmol/L]显著高于无大血管并发症组[(75.10±13.09)μmol/L,P<0.01].相关分析显示血清AOPP水平与空腹血浆血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、体重指数以及胰岛素抵抗指数正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04;r=0.461,P=0.001).Logistic回归分析显示年龄、平均动脉压、AOPP是2型糖尿病患者大血管并发症发生的独立危险因素(β=0.508,P<0.001;β=0.326,P<0.001;β=0.339,P<0.001).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化应激增强,血清AOPP水平与2型糖尿病患者多种心血管危险因素相关,是2型糖尿病患者大血管并发症发生的独立危险因素.     

慢性乙型肝炎患者血清转化生长因子β1、肝细胞生长因子的检测及临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎病理过程中血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)水平的变化及其临床意义。方法48例慢性乙型肝炎患者和20例健康人均于清晨空腹采血以双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测血清TGF-β1、HGF水平并同时检测肝功能和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)水平。结果慢性乙型肝炎患者轻度组、中度组、重度组血清TGF-β1、HGF水平均显著高于对照组,TGF-β1分别为(167.5±87.6)μg/L、(313.1±96.3)μg/L(、495.9±134.4)μg/L vs(81.4±40.7)μg/L,MGT分别为(1530.4±912.2)ng/L(、2461.5±1624.7)ng/L、(3805.2±2104.8)ng/L vs(270.3±123.5)ng/L(均P<0.05),且与丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)水平呈正相关(r=0.625,r=0.568,r=0.579,r=0.612);HBV DNA阳性组和阴性组血清TGF-β1、HGF水平比较差异无统计学意义。结论细胞因子TGF-β1、HGF参与了慢性乙型肝炎的病理生理过程,其水平变化与肝脏损伤程度密切相关。     

基质金属蛋白酶3在类风湿关节炎中的表达及其意义

目的研究类风湿关节炎(RA)患者基质金属蛋白酶3(MMP-3)在血清和关节积液中的表达,探讨其在RA病情活动中的意义。方法选取活动期RA患者,应用酶联免疫吸附测定法测定血清和关节积液MMP-3的水平,综合治疗6个月后再次检测血清MMP-3水平,并与正常对照相比较。结果活动期RA患者血清中MMP-3水平显著高于正常对照组[(67.4±25.8)μg/Lvs(31.7±15.8)μg/L(P<0.01)];关节积液MMP-3水平与血清水平呈正相关(r=0.653,P<0.01);治疗缓解后血清MMP-3水平显著下降[(61.7±23.7)μg/Lvs(38.9±19.1)μg/L(P<0.01)]。结论MMP-3水平与RA的风湿活动及关节滑膜炎相关。     

急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者纤溶系统及血小板功能的研究——附68例报告

目的探讨ACS合并2型糖尿病患者纤溶系统及血小板最大聚集率的变化.方法256例ACS患者,根据其是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(68例)及非糖尿病组(188例),并将100名同期在本院行体检的正常志愿者设为对照组.测定所有人员的组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1含量及血小板最大聚集率,比较组间差异.结果糖尿病组血浆组织型纤溶酶原激活物含量[(5.5±1.7)μg/L]较非糖尿病组[(8.8±1.5)μg/L]低,而两组均较对照组[(9.7±2.8)μg/L]低(P＜0.01～P＜0.05).糖尿病组纤溶酶原激活物抑制物-1含量[(45±3)μg/L]较非糖尿病组[(35±3)μg/L]高,而两组均较对照组[(17±7)μg/L]高(P＜0.01～P＜0.05).糖尿病组血小板最大聚集率[(78±14)%]明显高于非糖尿病组[(66±11)%],而两组均较对照组[(56±14)%]高(P＜0.01～P＜0.05).结论ACS合并2型糖尿病患者与单纯ACS患者比较,其纤溶系统异常更明显,血小板凝聚性更强,提示此类患者应加强抗凝及抗血小板治疗.     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸及心肌酶谱的变化

目的 观察原发性甲状腺功能减退患者左旋甲状腺素治疗后血脂、同型半胱氨酸(Hcy)及心肌酶谱的改变.方法 原发性甲状腺功能减退患者54例,给予左旋甲状腺素(L-T4,优甲乐,德国默克公司)治疗,第1周25μg/a,之后每周增加25μg,维持量75～125μg/d.分别测定治疗前后空腹血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(sTSH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、Hcy、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平.结果 治疗前后FT3[(1.92±0.72)pmol/L与(5.01±0.71)pmol/L]、FT4[(4.74±2.94)pmol/L与(16.73±1.71)pmol/L]、sTSH[(66.33±20.92)mU/L与(2.83±0.94)mU/L]差异有统计学意义(t值分别为2.95、3.46、7.48,P均<0.01);升高的TC降至正常[(6.60±0.58)mmol/L与(4.88±0.49)mmol/L,t=2.71,P<0.01];血浆Hcy明显下降并趋于正常[(22.21±4.60)μmol/L与(16.80±2.40)μmol/L,t=2.71,P<0.01];治疗前后血浆CK[(647.00±107.00)U/L与(121.64±61.00)U/L]、CK-MB[(21.74±15.81)U/L与(13.23±6.00)U/L]、AST[(61.00±32.92)U/L与(30.00±5.00)U/L]、LDH[(261.00±39.00)U/L与(85.33±20.00)U/L]差异均有统计学意义(t值分别为3.77、2.64、2.65、3.11,P均<0.01).治疗前TC水平与FT3、FT4呈显著负相关(分别为r=-0.39,P<0.05;r=-0.43,P<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.45,P<0.01),而TG与甲状腺功能未见显著相关性;血浆Hcy水平与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.38,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.42,P<0.01);CK与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.61、-0.46,P均<0.01),与sTSH呈显著正相关(r=0.49,P<0.01);CK-MB与FT3、FT4呈显著负相关(r值分别为-0.29、-0.26,P均<0.05),与sTSH呈显著正相关(r=0.27,P<0.05).结论 L-T4治疗可显著降低原发性甲状腺功能减退患者心肌酶、Hcy及TC水平,而对TG无明显影响;TC、Hcy及心肌酶水平与甲状腺功能状态密切相关.     

骨髓单个核细胞Coombs试验阳性的血细胞减少患者补体水平变化及其意义

目的 了解骨髓单个核细胞Coombs试验阳性血细胞减少(CBCPC)患者补体水平的变化,探讨补体在CBCPC患者骨髓造血细胞破坏机制中的作用.方法 对124例CBCPC患者采用ELISA法测定其骨髓上清中的补体膜攻击复合物(C5b-9)、总补体溶血活性(CH50)以及补体C3、C4水平,并采用流式细胞术(FCM)检测CBCPC患者骨髓单个核细胞膜自身抗体结合率,测定23名正常人的骨髓液补体水平;并同时测定其中30例CBCPC患者和7名正常人的外估j血血清补体水平.结果 CBCPC初治组骨髓C5b-9水平[(119.8±54.0)μg/L]高于恢复组[(100.7±33.4)μg/L]和正常对照组[(93.9 ±28.8)μg/L](P<0.05);初治组、恢复组骨髓CH50水平[(33.3±11.5)kU/L,(30.8±10.3)kU/L]高于正常对照组[(24.1±6.4)kU/L](P<0.05);初治组、恢复组骨髓C3水平[(4.9±2.2)mg/L、(5.0±3.5)mg/L]低于正常对照组[(7.0±5.6)mg/L](P<0.05);外周血血清补体水平检测结果与骨髓检测结果一致.CBCPC患者骨髓CH50与C3水平呈负相关(r=-0.303,P=0.007);CH50与C5b-9水平呈止相关(r=0.241,P=0.003).骨髓细胞膜IgM阳性的CBCPC组C5b-9水平[(117.6±55.7)μg/L]高于IgM阴性组[(99.2 ±26.2)μg/L](P<0.05),骨髓CD34+细胞膜IgG结合率、CD34+细胞膜IgM结合昔罨与C5b-9呈正相关(r=0.593,P=0.000;r=0.326,P=0.049),CH50水平与网织红细胞呈正相关(r=0.421,P=0.000),与间接胆红素亦呈正相关(r=0.230,P=0.032).结论 CBCPC患者外周血细胞减少与骨髓单个核细胞自身抗体激活补体破坏造血细胞有关.     

氟伐他汀及缬沙坦对糖尿病肾病相关炎症因子的影响

目的 比较氟伐他汀及缬沙坦对2型糖尿病早期肾病相关炎症因子的影响及对糖尿病肾病的保护作用.方法 2型糖尿病早期肾病共90例,其中常规降糖治疗组作为对照组(DN1组),在常规降糖治疗基础上加用缬沙坦作为缬沙坦组(DN2组),在常规降糖治疗基础上加用氟伐他汀作为氟伐他汀组(DN3组).分别测定各组患者治疗前后的血糖、血脂、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)及数种炎症因子.结果 (1)干预前3组的血清CRP、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)浓度差异无统计学意义.DN2组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.99±2.87)ng/L与(17.64±2.91)ng/L,t=-3.091,P<0.01]、TNF-α[(48.72±14.62)ng/L与(52.56±17.02)ng/L,t=-2.131,P<0.05]、TGF-β1[(33.54±10.69)μg/L与(40.11±12.08)μg/L,t=-2.921,P<0.01]、IL-18[(139.65±66.37)ng/L与(158.74±74.20)μg/L,t=-2.053,P<0.05]、CRP[(5.12±3.54)mg/L与(6.08±3.39)mg/L,t=-2.072,P<0.05]均明显降低;DN3组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.39±2.77)ng/L与(16.49±2.81)ng/L,t=-2.071,P<0.05]、TNF-α[(45.89 ±16.22)ng/L与(53.04 ±17.02)ng/L,t=-3.651,P<0.01]、TGF-β1[(31.19±10.48)μg/L与(37.11±11.76)μg/L,t=-2.963,P<0.01]、IL-18[(141.54±66.65)ng/L与(158.01±73.23)ng/L,t=-2.182,P<0.05]、CRP[(4.94±3.61)mg/L与(5.86±3.46)mg/L,t=-2.110,P<0.05]亦均明显降低.DN2、DN3组治疗后的炎症因子含量差异无统计学意义(P>0.05).(2)在DN2、DN3组治疗前后血压均无差异情况下,DN2组治疗后与治疗前比较,UAER[(63.1±31.7)μg/min与(82.9±40.0)μg/min,t=-2.145,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.14±0.11)g/24 h与(0.18±0.15)g/24 h,t=-2.438,P<0.05]、尿微量白蛋白/肌酐(ALb/Cr)[(114.7±68.1)mg/g与(162.0 ±83.8)mg/g,t=-2.399,P<0.05]均明显降低,DN3组治疗后与治疗前比较,UAER[(65.5±32.6)μg/min与(83.5±42.1)μg/min,t=-2.131,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.15±0.12)g/24 h与(0.18±0.13)g/24h,t=-2.611,P<0.05]、尿ALb/Cr[(119.1±78.2)mg/g与(160.0±82.3)mg/g,t=-2.213,P<0.05]亦均明显降低,但2组治疗后结果 比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 2型糖尿病肾病患者用缬沙坦、氟伐他汀均能降低尿蛋白,降低相关血清炎症因子含量,提示对肾功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To compare the effects of fluvastatin and valsartan on the inflammatory cytokines in the early stage of type 2 diabetic nephropathy and their protective effects on to diabetic nephropathy. Methods Ninety patients with early stage of type 2 diabetic nephropathy were divided into three groups, 30 patients receiving routine hypoglycemic agents (DN1) as control,30 patients receiving routine hypoglycemic agents plus valsartan (DN2) and the other 30 receiving routine hypoglycemic agents plus fluvastatin (DN3). Blood glucose, blood lipid,serum creatinine and C reactive protein(CRP),24-hour urine protein,urinary albumin excretion rate (UAER) and several inflammatory cytokine were measured before and after treatment. Results ( 1 ) No significant difference of the levels of serum CRP,TGF-β1,IL-6,TNF-α, IL-18 at the baseline were observedamong these three groups.In the DN2 group,after treatment,IL.6 was([15.99±2.87]ng/L and[17.64±2. 131 ,P <0. 05) ,TGF-β1 was ( [33.54 ±10. 69] μg/L and [40. 11 ± 12. 08] μg/L,t = -2. 921 ,P <0. 01 ),IL-18 was ( [139.65±66. 37] ng/L and [158.74±74. 20]ng/L,t = -2.053,P <0. 05),CRP was ( [5. 12±3. 54] mg/L and [6. 08 ±3. 39] mg/L, t = - 2. 072, P < 0. 05 ) after and before treatment, respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, IL-6 was ( [15. 39 ±2. 77] ng/L ng/L,t = -3. 651 ,P <0. 01 ) ,TGF-β1 was ( [31.19 ±10. 48] μg/L and [37. 11± 11.76] μg/L,t = -2. 963,P<0.01),IL-18 was ([141.54 ±66.65] ng/L and [158.01±73.23] ng/L,t = -2. 182,P <0.05),CRP respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment No significant difference was observed on inflamaory factors after treatment between the DN2 and DN3 group ( P > 0. 05). (2) In the subgroup that there was no difference in blood pressure between before and after treatment in both the DN2 and DN3 group,in the DN3 group,UAER was ([63. 1 ±31.7] μg/min and[82.9±40.0] μg/min,t = -2. 145,P <0. 05) ,24 h total urokinase protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±O. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P <0. 05 ), microalbuminuria/urine creatinine was ( [ALb/Cr] [114. 7±68. 1] mg/g and [162.0±83.8] mg/g,t = - 2. 399, P < 0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, UAER was ( [65.5 ±32. 6]μg/min and [83.5 ±42. 1]μg/min,t = - 2. 131, P <0. 05 ),24 h total urine protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±0. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P < 0. 05 ),0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. No significant difference was observed after treatment between the DN2 and ON3 group ( P > 0. 05 ). Conclusion Both valsartan and fluvastatin are able to protect the renal function of patients with type 2 diabetic nephropathy by decreasing the levels of urine proteins and correlated serum inflammatory cytokines.     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿坏死因子α及转化生长因子β1的影响

背景在前期实验的基础上,本实验进一步研究健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量的变化及相关性,借以深入探讨其对骨代谢的调节作用.目的观察去卵巢骨质疏松模型鼠血清中肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1含量变化以及相关性,分析补肾健脾中药健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠骨代谢的具体调节机制.设计以实验动物为观察对象,通过摸球法进行随机化分组.单位福建中医学院骨伤系、福建中医学院中心实验室.对象对象的样本量为6月龄SD雌性大鼠50只,体重350～400 g,随机分成5组,每组10只,以切除卵巢为模型,用单纯随机化方法分成5组,并规定第1组为假手术组,即行腹部切口但不切除卵巢.第2～5组为造模组,即进行腹部切口双侧卵巢切除术造模.其中第2组为单纯模型组;第3组为生理盐水组;第4组为骨松宝组(骨松宝成份淫羊藿、川芎、牡蛎等);第5组为健骨颗粒组(健骨颗粒成份煅狗骨、淫羊藿、党参等中药).方法假手术组只行腹部切口但不切除卵巢,将第2～5组切除卵巢造模.于术后3个月时腹腔注射麻醉药40mg/kg戊巴比妥处死假手术组和单纯模型组大鼠,经相关指标检测确定模型成立.第3～5组大鼠按照组别分别喂服生理盐水2 mL/(kg·d)、骨松宝1.5 g/(kg·d)和健骨颗粒2g/(kg·d),统一于术后第13周,即模型成立后给药,用药12周后在麻醉状态下统一处死.取颈动脉血检测血清中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1及雌二醇的含量,结果用x±s表示,组间比较用t检验.主要观察指标去卵巢后12周及喂服药物12周后各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1、雌二醇的含量以及其相关性.结果①去卵巢后12周,随着雌二醇水平下降,血清肿瘤坏死因子α含量明显升高,而转化生长因子β1浓度却明显降低.②当喂服健骨颗粒12周后,血清雌二醇和转化生长因子β1浓度[(54.05±15.92),(9.12±1.79)ng/L]回升明显,与同期生理盐水组相比[(27.24±2.99),(5.53±1.46)ng/L]差异有显著性意义(t=5.234,t=4.907,P＜0.01),而肿瘤坏死因子α含量与生理盐水组相比却出现下降[(32.44±3.42),(65.86±35.36)ng/L,t=2.975,P＜0.05].③血清肿瘤坏死因子α与雌二醇含量呈负相关(r=-0.324,P＜0.05);血清转化生长因子β1与雌二醇含量呈高度正相关(r=0.673,P＜0.01);血清肿瘤坏死因子α与转化生长因子β1亦呈负相关(r=-0.387,P＜0.02).结论健骨颗粒通过调整骨质疏松模型鼠体内雌二醇水平,制约肿瘤坏死因子α的合成、分泌及其活性,解除对转化生长因子β1的抑制作用,使破骨细胞的骨吸收活动减弱,成骨细胞的骨形成作用增强,改善骨代谢的负平衡.     

曲美他嗪对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的 探讨口服曲美他嗪对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激状态的影响及其临床意义.方法 选择透析龄超过3个月的MHD患者86例,已排除急性感染及其他活动性疾病,随机分为患者治疗组46例,患者对照组40例.患者治疗组口服曲美他嗪20 mg,3次/d,治疗并观察随访24周;患者对照组不用曲美他嗪.分别检测治疗前后患者的血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)等.另选健康对照者30名(健康对照组).分析曲美他嗪对MHD患者氧化应激状态的影响.结果 治疗前,2组MHD患者的GSHPx水平[(584.37±215.70)、(580.87±309.12)μmol/L]显著低于健康对照组[(769.06±302.46)μmol/L](P均<0.01),SOD水平[(347.87±82.09)、(348.16±75.33)kU/L]显著低于健康对照组[(428.34±15.23)kU/L],差异有统计学意义(P均<0.01),MDA水平[(4.94±1.32)、(4.97±1.61)nmol/L]显著高于健康对照组[(3.56±0.46)nmol/L],差异有统计学意义(P均<0.01),AOPP水平[(120.95±59.24)、(121.76±69.12)μg/L]显著高于健康对照组[(47.69±20.15)μg/L],差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,患者治疗组的GSHPx、SOD水平均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),MDA水平较治疗前明显下降(P<0.01),AOPP水平也下降,但差异无统计学意义(P>0.05);患者对照组以上各项指标治疗前后均无明显变化(P均>0.05),但患者治疗组与对照组上述指标比较差异有统计学意义(P均<0.01).结论 MHD患者普遍存在氧化应激状态,使用口服曲美他嗪可明显改善患者的抗氧化能力,从而提高机体对氧化应激的防御功能.     

胃癌外周血CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-调节性T细胞异常增高与TGF-β1、PGE2的相关性分析

目的：探讨胃癌患者外周血中CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-调节性T细胞（Treg）的比例与血清中转化生长因子131（TGF-β1）、前列腺素E2（PGE2）表达水平的相关性。方法：采用流式细胞术检测26名健康体检者（对照组）和39例胃癌患者（胃癌组）外周血中CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-细胞比例，同时运用ELISA法检测其血清中TGF-β1、PGE2的表达水平。结果：胃癌患者的CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-细胞比例与其TNM分期相关，该比例随TNM分期上升而上升，其中TNMⅢ、Ⅳ期患者与健康对照者间的细胞比例差异有统计学意义（P〈0．01）。胃癌组和健康对照的组血清TGF-β1[（14．85±6．16）μg／L比（10．33±3．25）μg／L]和PGE2表达[（100．46±47．52）ng／L比（74．12±44．96）ng／L]间差异亦有统计学意义（P〈0．01），其中TNM Ⅲ、Ⅳ期患者TGF-β1水平与Treg相关（r=0．750，P〈0．01），而PGE2在TNM Ⅰ、Ⅱ期和TNMⅢ、Ⅳ期均与Treg相关（r=0．704，P〈0．01；r=0．748，P〈0．01）。结论：胃癌患者外周血中CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-细胞比例随肿瘤的进展而增高，而其血清TGF-β1、PGE2表达水平与CD4^＋-CD25^high-Foxp^3＋-细胞116例相关。     

2型糖尿病患者CA242水平与唾液酸及Lewis血型物质的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清中CA242水平与唾液酸及Lewis血型物质的关系.方法 用凝集法、ABC-ELISA法、酶法和免疫比浊法分别检测2 000例T2DM患者及500名健康对照者的Lewis血型以及血清中CA242、唾液酸(SA)、糖化血红蛋白(HbAle)水平,并分析它们之间的关系.结果 T2DM患者CA242水平和阳性率分别为(20 470±14 860)U/L、6.0%(121/2 000),明显高于健康对照者的(10 950±8 490)U/L、0.4%(2/500),差异有统计学意义(t′=18.87,χ~2=26.1,P均<0.01).T2DM患者SA水平为(51.5±18.6)μg/L,明显低于健康对照者的(56.3±13.8)μg/L,差异有统计学意义(t′=6.45,P<0.01).CA242阳性T2DM患者的CA242水平与sA呈负相关(r=-0.693,P<0.01),与HbAIc呈正相关(r=0.547,P<0.01).98.3%(119/121)CA242阳性T2DM患者的Lewis血型属于I型链结构.CA242阳性的T2DM患者治疗后,CA242水平显著下降,SA水平明显升高,治疗前后的CA242和SA水平分别为30 570(27 040-42 630)、(22 35013 400)U/I.和(44.5±13.5)、(55.5±17.2)μg/L,差异有统计学意义(U=5.32,t′=5.53,P均相似文献   

同型半胱氨酸转硫途径和维生素B6及内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用

目的研究同型半胱氨酸转硫途径、维生素B6及内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的作用。方法 2010年2月-4月间筛选AECOPD患者16例和健康志愿者(对照组)13例,测定AECOPD患者加重期、缓解期及对照组的肺功能、血清硫化氢(H2S)、丙二醛(MDA)、叶酸、维生素B12、C反应蛋白、白介素6、血浆同型半胱氨酸、胱硫醚、半胱氨酸和维生素B6的浓度。计算半胱氨酸转化率(半胱氨酸浓度/胱硫醚浓度)与胱硫醚转化率(胱硫醚浓度/同型半胱氨酸浓度)参与分析。结果①加重期血清MDA水平[(7.3±5.1)nmol/L]比缓解期[(3.0±1.4)nmol/L]和对照组[(3.0±2.2)nmol/L]均升高(P<0.01);血清MDA水平与第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)呈负相关。②加重期血清H2S水平与血浆维生素B6水平较缓解期与对照组降低(P<0.01);缓解期血清H2S水平[(47.2±5.1)μmol/L]高于对照组[(38.8±2.1)μmol/L],P<0.01;血清H2S水平、血浆维生素B6水平均与FEV1%预计值呈正相关(r=0.651、0.680,P<0.01),均与血清MDA水平呈负相关(r=0.334、0.448,P<0.05)。③加重期半胱氨酸转化率(3.97±2.41)低于缓解期(5.92±2.18)与对照组(6.14±3.15)差异有统计学意义(P<0.05);而胱硫醚转化率则相反。④叶酸与维生素B12水平各组间均无差异。结论提高AECOPD患者维生素B6及H2S浓度可能能促使AECOPD患者向稳定状态转归,减轻氧化应激损伤。维生素B6与H2S可能成为AECOPD患者的一个新的治疗点。     

血小板生成素与慢性特发性血小板减少性紫癜的相关研究

目的探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者Tpo水平及其与网织血小板(RP)、血小板计数(BPC)、骨髓巨核细胞及其成熟度的关系,以及Tpo水平在治疗中的预测作用.方法夹心酶联免疫吸附试验测定血清Tpo水平;噻唑橙染色,流式细胞仪检测RP;骨髓巨核细胞双重荧光染色后,多光子激光扫描共聚焦显微镜检测成熟度.结果22名正常对照和33例CITP患者血清Tpo水平分别为(204.05±65.70)ng/L和(345.46±222.23)ng/L(P>0.05);23例再生障碍性贫血(AA)及10例急性髓细胞白血病(AML)Tpo水平分别为(1427.62±468.84)ng/L和(596.09±462.95)ng/L,均较对照组显著升高(P<0.05);CITP组RP比例明显增高,AA组及AML组网织血小板绝对计数(RPC)明显降低;CITP患者糖皮质激素治疗无效组的Tpo水平高于有效及对照组(P<0.05).结论CITP组Tpo水平较对照组无明显升高.Tpo水平与RPC、RP比例相结合可反映骨髓血小板生成情况,鉴别血小板减少原因.Tpo水平与巨核细胞成熟度无相关性.血清Tpo水平可作为预测CITP患者对治疗反应的指标之一.     

转化生长因子β1基因多态性与食管癌的关系

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）基因启动子区-800G／A和第1外显子＋915G／C基因多态性各等位基因及基因型在食管癌患者中的分布频率,初步分析其基因型及血清水平与食管癌的相关性。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）和聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,包括TGF-β1,基因启动子-800G／A、第1外显子＋915G／C位点,同时采用酶联免疫吸附试验（EIJIsA）检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组（P〈0．01）,TGF-β1基因一800G／A位点多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无显著性（P〉0．05）,而TGF-β1,基因＋915G／C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异存在显著性（P〈0．05）,等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3．077倍（OR=3．077,95％CI：1．336—7．087）,携带C等位基因的食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者（55．37±9．76）μg／LVS（48．294±8．29）μg／L,P〈0．05。结论TGF-β1基因＋915G／C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达而增加了食管癌的发病风险。     

超重或肥胖2型糖尿病患者空腹血浆胰岛素及游离脂肪酸水平变化分析

目的 探讨超重或肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者空腹血浆胰岛素(FINS)及游离脂肪酸(FFA)水平变化.方法选取263例T2DM患者,按体质指数分为正常体重组(108例)、超重和肥胖组(155例),并与72例正常对照组比较.采用化学发光法测定FINS水平,FFA水平采用比色法测定.结果T2DM组较正常对照组FINS水平明显升高[(6.18±1.86)mIU/L与(4.60±2.58)mIU/L,P<0.01];FFA水平明显升高[(0.58±0.25)mmol/L与(0.35±0.14)mmol/L,P<0.01].超重或肥胖组血FINS水平[(7.20±1.99)mIU/L]与正常体重组[(5.31±1.21)mIU/L]、正常对照组[(4.60±2.58)mIU/L]比较,差异有统计学意义(P<0.01).T2DM组FINS水平与病程(r=0.334,P<0.01)、体质指数(r=0.532,P<0.01)及舒张压(r=0.342,P<0.01)呈正相关.结论超重或肥胖T2DM患者FINS水平显著高于正常体重T2DM患者,T2DM患者血FFA水平显著高于正常对照组,二者参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生发展.