益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞表型转化的影响

目的通过观察膜性肾病(MN)足细胞标志蛋白Nephrin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的变化,探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠足细胞转分化的干预作用及其可能机制。方法从60只实验鼠中随机选取15只为正常对照组,其余通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)法建立膜性肾病动物模型,造模成功后将大鼠随机分为模型组、贝那普利(10 mg/kg)组、益肾通络方(21.33 g/kg)组。各组依据对应的剂量分别灌胃给药,治疗结束后检测24 h蛋白尿(UTP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)评估大鼠治疗情况;观察大鼠的肾脏病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肾组织Nephrin、α-SMA蛋白表达。结果经贝那普利和益肾通络方干预后,UTP、TC、TG较模型组显著下降,TP、ALB较模型组显著增高(P0.05);BUN、Scr差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化显示,贝那普利组与益肾通络方组Nephrin表达较模型组上升,a-SMA表达较模型组降低。结论益肾通络方能够降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血脂,其作用机制可能与抑制足细胞发生表型转分化有关。     

降脂通络软胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及对肾组织Bcl-2和Bad表达的影响

目的观察降脂通络软胶囊对膜性肾病大鼠模型血液生化指标及对肾组织Bcl-2、Bad表达的影响,探讨降脂通络软胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护作用和可能机制。方法将60只SD大鼠随机选取10只为对照组,其余50只进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型组、贝那普利组和降脂通络软胶囊(25、50、100 mg/kg)组,每组各10只,各组按相应剂量给药,在给药的第4周末检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;采用电镜、免疫荧光观察肾脏病理形态学变化,免疫组化及Real-time PCR法检测各组大鼠肾组织Bcl-2、Bad的表达情况。结果与模型组比较,各给药组UTP、TC、TG均有所降低(P0.05),各给药组TP、ALB均有所升高(P0.05)。降脂通络软胶囊50、100 mg/kg组与贝那普利组UTP、TC、TG、TP、ALB比较差异不显著(P0.05),效果优于降脂通络软胶囊25 mg/kg组(P0.05)。与对照组比较,各给药组及模型组BUN、Scr均未见明显变化,差异不显著(P0.05)。与模型组相比,各给药组大鼠肾组织中Bcl-2 mRNA的表达较模型组明显上调,Bad mRNA表达下调,差异显著(P0.05);降脂通络软胶囊50、100 mg/kg组与贝那普利组Bcl-2、Bad比较差异不显著(P0.05),效果优于降脂通络软胶囊25 mg/kg组(P0.05)。结论降脂通络软胶囊对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与其上调肾组织中Bcl-2 mRNA表达,下调Bad mRNA表达,抑制足细胞凋亡、修复受损足细胞有关。     

宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用及肾脏组织中Nephrin、NEPH1表达的影响

目的观察宣通三焦、活血通络方对膜性肾病大鼠血尿生化指标、肾脏病理及肾组织中Nephrin、NEPH1表达的影响。方法取40只清洁级健康SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)进行膜性肾病造模。将造模成功的大鼠随机分为膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组各10只。正常组、膜性肾病组给予生理盐水灌胃,雷公藤+激素组给予雷公藤多苷片和醋酸泼尼松片混悬液灌胃,中药组给予宣通三焦、活血通络方混悬液灌胃,均1次/d,连续4周。测定各组大鼠24h尿蛋白定量(24h UTP)及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白蛋白(ALB)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,光镜、电镜、免疫荧光下观察各组大鼠肾脏病理改变,实时荧光定量PCR法测定肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA表达情况。结果与正常组比较,膜性肾病组、雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显升高(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显降低(P均0.05),SCr、BUN无明显变化(P均0.05);与膜性肾病组比较,雷公藤+激素组、中药组大鼠24h UTP及血清TG、TC水平均明显降低(P均0.05),血清ALB水平及肾组织中Nephrin和NEPH1 mRNA相对表达量均明显升高(P均0.05);中药组血清TC、TG水平均明显低于雷公藤+激素组(P均0.05),雷公藤+激素组和中药组其余指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论宣通三焦、活血通络方可以降低膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB,调节脂代谢,改善肾脏病理改变,其机制可能与上调肾组织中Nephrin、NEPH1的表达有关。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(贝那普利)、中药组4组,每组各10只,每只大鼠使用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)1mg,加入0.5mL磷酸盐缓冲夜(PBS)中,与等量的弗氏不完全佐剂混匀成乳白色悬浊液,在双侧腋下、腹股沟作多点皮下注射进行预免疫。预免疫1周后,每只大鼠尾静脉注射C-BSA2.5mg,每周3次,共3周。造模成功后按正常组与模型组每日1次灌服与治疗组给药相当计量的生理盐水,连续4周。模型组:每日1次灌服与治疗组给药相当剂量的生理盐水,贝那普利组:将贝那普利片研磨成粉末,按10mg/kg溶于5mL生理盐水中,每日灌胃1次,连续4周。益肾通络方组:灌服煎制好的益肾通络方汤剂5mL,每日1次,连续4周,于第7周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),免疫荧光、电镜及免疫组化法检测PAI-1在肾组织表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内PAI-1表达显著增强(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达减少(P<0.05)。中药组与西药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益肾通络方可显著降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

加味升降散对膜性肾病大鼠肾保护作用及对肾组织线粒体活性氧表达的影响

目的:观察加味升降散对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾线粒体活性氧(ROS)表达的影响。方法:将60只SD雄性大鼠,适应性喂养7 d后随机分为4组,造模成功后西药组给予盐酸贝那普利(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,中药治疗组给予加味升降散(13.22 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,模型组和正常组给予同等剂量的生理盐水灌胃。4周后,生化试剂盒测定各组大鼠24 h尿蛋白定量(UTP),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(SCr),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肾组织线粒体ROS mRNA的表达。结果:与正常组比较,其余各组造模后UTP,TC,TG均升高(P0.01),TP,ALB显著下降(P0.05);治疗后,加味升降散组、盐酸贝那普利组与正常组比较,血液生化指标及对肾线粒体ROS均改善,但未恢复正常水平。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组UTP,TC,TG均有所降低(P0.05),加味升降散组、盐酸贝那普利组TP,ALB均有所升高(P0.05)。加味升降散组与盐酸贝那普利组UTP,TC,TG,TP,ALB比较无统计学意义。治疗结束后,与模型组比较,加味升降散组、盐酸贝那普利组大鼠肾组织中足细胞线粒体ROS mRNA的表达较模型组明显下调(P0.05);加味升降散组与盐酸贝那普利组线粒体ROS mRNA比较差异无统计学意义。结论:加味升降散对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与其能够下调肾组织线粒体ROS mRNA表达,抑制足细胞凋亡、修复受损足细胞有关。     

活血通络方治疗原发性膜性肾病的临床观察

目的:观察活血通络方治疗原发性膜性肾病疗效。方法:将78例膜性肾病患者随机分为两组,观察组39例给予基础治疗和活血通络方治疗,对照组39例,给予基础治疗基础上给予阿魏酸哌嗪分散片,疗程6个月。观察比较两组治疗3个月、6个月后的TP(血总蛋白)、ALB(血清白蛋白)、24h-UTP(24小时尿蛋白定量)、TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、BUN(血尿素氮)、Scr(血肌酐)及UA(血尿酸)水平,临床疗效评价及安全性指标的变化。结果:1.两组患者治疗前后实验室指标比较:经过治疗6个月后,观察组患者血TP升高至60.26±0.60g/L,ALB升高至36.95±0.49g/L,与治疗以前比较,差异明显;观察组患者的24h-UTP下降为1.67±0.09g/24h,血TC下降为5.02±0.15mmol/L,TG值为2.42±0.06mmol/L,下降幅度与治疗前比较,有统计意义,观察组下降较对照组明显;2.临床疗效指标观察观察组的临床疗效均优于对照组。结论:活血通络方治疗原发性膜性肾病疗效确切,起效快,不良反应轻,无毒副作用,具有较好的临床应用效果。     

升阳益胃汤合补阳还五汤对特发性膜性肾病大鼠肾脏的保护作用及对Nephrin、CD2AP表达的影响

目的 观察升阳益胃汤合补阳还五汤对特发性膜性肾病大鼠肾脏的保护作用及对肾组织中肾病蛋白(Nephrin)、CD2相关蛋白(CD2AP)表达的影响。方法 取40只雄性SD大鼠,随机选择10只大鼠作为正常组,余30只大鼠尾静脉一次性注射羊抗大鼠F×1A血清0.4 mL/100 g制备特发性膜性肾病模型。将造模成功后大鼠随机分为模型组、升阳合补阳组、贝那普利组,每组10只。升阳合补阳组给予升阳益胃汤合补阳还五汤全方颗粒剂溶液9.2 g/(kg·d)灌胃,贝那普利组给予盐酸贝那普利溶液0.000 88 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃6周。于灌胃6周末收集各组大鼠24 h尿液,用以检测24 h尿蛋白水平;腹主动脉取血,检测血白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;取肾组织,HE染色和Masson染色观察肾脏病理形态,免疫组化法和Western blot法检测肾脏组织中Nephrin、CD2AP表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白及血清TC水平均明显升高(P均<0.05),血清ALB水平明显降低(...     

理肺通络方对支原体肺炎大鼠肺组织IL-4、IFN-γ基因表达的影响

目的:探讨支原体肺炎大鼠IL-4、IFN-γ基因表达的变化,观察理肺通络方的干预作用。方法:Wistar随机分为4组:正常组、模型组、中药组、西药组,采用一次性滴鼻感染肺炎支原体国际标准株(MPFH)菌液造模。造模第11天起,分别灌胃生理盐水、理肺通络方水煎剂、阿奇霉素溶液。在治疗的第11天处死动物,采用RT-PCR方法检测大鼠肺组织IL-4、IFN-γmRNA表达水平。结果:模型组IL-4mRNA表达显著升高、IFN-γ表达显著下降,与正常组比较有非常显著性差异(P<0.01)。中药组、西药组IL-4mRNA表达下降,IFN-γmRNA表达升高,与模型组比较有非常显著差异(P<0.01),中药组与西药组比较无显著差异(P>0.05)。结论:理肺通络合剂对支原体肺炎的治疗作用可能是通过下调IL-4mRNA、上调IFN-γmRNA的表达来实现的。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾保护作用及足细胞骨架相关蛋白的影响

目的探讨益肾通络方对膜性肾病大鼠的肾脏保护作用及可能的机制。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为对照组10只和造模组50只,造模组采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组、盐酸贝那普利组和益肾通络方低、中、高剂量(6.61、13.22、26.44 g/kg)组,各组按照相应剂量ig给药,每天1次,连续给药4周。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光检测各组大鼠肾组织Ig G免疫复合物沉积情况,电镜下观察肾小球基底膜及足细胞形态结构;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin的表达。结果与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC水平均显著下降(P0.01),TP、ALB水平均显著上升(P0.01);益肾通络方中、高剂量组与盐酸贝那普利组疗效相当,效果优于益肾通络方低剂量组;各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达显著减少(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠肾足细胞相关蛋白ezrin、synaptopodin m RNA表达均有不同程度增加(P0.01);益肾通络方中、高剂量组大鼠肾组织ezrin、synaptopodin m RNA表达量与盐酸贝那普利组相当,均高于益肾通络方低剂量组。结论益肾通络方对膜性肾病大鼠具有治疗作用,其机制可能与防止足细胞骨架相关蛋白ezrin、synaptopodin降解、维持足细胞骨架及足突结构完整性相关。     

益肾活血方对糖尿病肾病早期患者肾脏保护作用的临床研究

目的观察益肾活血方联合贝那普利对糖尿病肾病早期患者的肾脏保护作用。方法糖尿病肾病3期患者72例随机分为治疗组和对照组,在基本治疗的基础上,治疗组用益肾活血方联合贝那普利治疗,对照组应用贝那普利常规治疗;治疗12W后,比较两组中医症状、体征及实验室相关指标改变情况。结果治疗组改善中医症状、尿微量白蛋白(mAlb)、24h尿蛋白定量(24hpro)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酸-β-G氨基葡萄糖甘酸(NAG)、血β2微球蛋白(β2-MG)、血脂、血液流变学的效果明显优于对照组(P0.05或P0.01)。结论益肾活血方联合贝那普利对糖尿病肾病早期患者肾脏具有保护作用,临床疗效明显优于单纯应用贝那普利,可进一步研究。     

红花黄色素注射液对膜性肾病大鼠的肾保护作用及对基质金属蛋白酶抑制物-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察红花黄色素注射液对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用和可能机制。方法:将60只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余50只进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组,每组各10只,各组按相应剂量给药,在给药的第4周末检测大鼠24小时尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;采用电镜、免疫荧光观察肾脏病理形态学变化,原位杂交技术检测各组大鼠肾组织TIMP-1、MMP-9的表达情况。结果:治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组UTP、TC、TG均明显降低,各治疗组TP、ALB均明显升高。红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组与贝那普利组UTP、TC、TG、TP、ALB比较差距无统计学意义。与正常对照组比较,各治疗组及模型对照组BUN、Scr均未见明显变化,差异无统计学意义。治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组TIMP-1 mRNA表达显著下调,MMP-9mRNA表达显著上调(P0.05);各治疗组间TIMP-1、MMP-9mRNA比较差距无统计学意义。结论:红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用可能与其能够下调TIMP-1、上调MMP-9的表达有关。     

养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利治疗早期糖尿病肾病大鼠的研究

目的探讨中药养阴固精化痰渗湿方联合贝那普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠微量白蛋白尿的疗效及其可能机制。方法将雄性wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组以腹腔注射STZ造模,正常组注射等量缓冲液。成模大鼠再随机分为模型组、中药组、贝那普利组及中药+贝那普利组,正常组和模型组以蒸馏水灌胃,贝那普利组、中药组及中药+贝那普利组分别给予相应药物,共8周,测定治疗前后各组大鼠24h尿微量白蛋白。治疗后测定总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白a(Lp-a)、内皮素、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)水平。结果治疗后,中药组、贝那普利组、中药+贝那普利组24 h尿微量白蛋白均明显下降,其中中药+贝那普利组较中药组及贝那普利组下降明显(P<0.05)。中药+贝那普利组大鼠CHOL、TG、LDL-C、Lp-a、TXB2/6-keto-PGF1α比值均低于其他造模组并接近正常组。结论养阴固精渗湿方结合贝那普利能有效地改善微量白蛋白及血脂指标,对早期DN大鼠有显著疗效。     

丹参注射液联合贝那普利治疗Ⅳ期糖尿病肾病疗效观察

目的观察丹参注射液联合贝那普利治疗Ⅳ期糖尿病肾病患者的临床疗效。方法将552例Ⅳ期糖尿病肾病患者随机分为对照组、贝那普利组、丹参联合贝那普利组各184例,3组均给予胰岛素和/或降糖药物及口服双氢克尿噻片治疗,贝那普利组同时给予贝那普利10 mg/d口服,丹参联合贝那普利组在贝那普利组治疗基础上给予丹参注射液400mg/d静滴,连续4周。检测治疗前后血压、血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿液AQP2、血肌酐(SCr)、24 h尿蛋白定量及肾小球滤过率(GFR)。结果治疗前3组各项指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。治疗后贝那普利组、丹参联合贝那普利组血压、SCr、24 h尿蛋白定量、TC、TG、D-二聚体、FIB、Hcy均明显降低(P均0.05),GFR、尿AQP2均明显升高(P均0.05),且各指标改善情况均明显优于对照组(P均0.05);丹参联合贝那普利组治疗后SCr、24 h尿蛋白定量、TC、TG、D-二聚体、FIB、Hcy均明显低于贝那普利组(P均0.05),而GFR、尿AQP2均明显高于贝那普利组(P均0.05)。结论丹参注射液联合贝那普利治疗Ⅳ期糖尿病肾病效果更好,可明显提高GFR及尿AQP2水平,降低24 h尿蛋白定量、SCr、TC、TG、D-二聚体、FIB、Hcy水平。     

健脾益肾活血方对膜性肾病大鼠肾组织Nephrin和Podocin表达的影响

目的 观察健脾益肾活血方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白定量及肾脏组织Nephrin、Podocin蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、健脾益肾活血组,每组10只.除正常组外,其余组均采用抗FxlA血清一次性尾静脉注射诱导被动型Hey-mann肾炎模型.造模后第1天开始,贝那普利组给予...     

丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的影响

目的观察丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠血液生化指标、肾组织病理形态及足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2AP)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量(16.7、33.3、66.7 mg/kg)组。每组按相应剂量给药,给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)和血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光、光镜、电镜下观察大鼠肾脏病理形态;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾组织CD2AP、Desmin m RNA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠UTP显著增加(P0.01),血清TC、TG水平显著升高(P0.01),血清TP、ALB水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC、TG水平均显著降低(P0.05、0.01),TP、ALB水平均显著升高(P0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组大鼠UTP、TC、TG、TP、ALB比较无显著差异;丹参多酚酸盐各剂量组组内比较亦无明显差异。各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾组织CD2AP蛋白及m RNA表达量均显著减少,Desmin蛋白及m RNA表达量显著增多(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠CD2AP蛋白及m RNA表达量显著增多,Desmin蛋白及m RNA表达量显著减少(P0.01);各治疗组之间相比无显著差异。结论丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与上调CD2AP表达、下调Desmin表达,抑制足细胞损伤,保护肾小球滤过屏障的完整性有关。     

化浊解毒方对脂代谢异常伴胰岛素抵抗大鼠肝脏组织DGAT2 mRNA表达的影响

目的探讨化浊解毒方改善脂代谢异常伴胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法 30只SD大鼠随机选取10只为空白对照组,其余大鼠采用一次性尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导脂代谢异常伴IR模型,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组、化浊解毒方组各8只;化浊解毒方组给予化浊解毒颗粒3g生药/(kg·d),空白对照组与模型组给予等量生理盐水,各组均连续灌胃8周。8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血中胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),采用实时定量PCR检测模型组和化浊解毒方组大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mR-NA表达。结果与空白对照组比较,模型组FBG、FINS、TG、TC、FFA均明显升高(P<0.01);与模型组比较,化浊解毒方组FBG、FINS、TG、TC、FFA均显著下降(P<0.05或P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01)。结论化浊解毒方可抑制脂代谢异常伴IR大鼠肝脏DGAT2 mRNA表达,可能是其改善脂代谢异常伴IR的机制之一。     

益肾通络方联合西药治疗原发性膜性肾病脾肾亏虚证30例临床观察

目的观察益肾通络方联合西药治疗原发性膜性肾病脾肾亏虚证的临床疗效及安全性。方法将60例原发性膜性肾病脾肾亏虚证患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予醋酸泼尼松片,起始剂量1 mg/(kg·d),晨起顿服;雷公藤多苷片每次20 mg,每日3次;盐酸贝那普利片每次10 mg,每日1次,干咳明显患者改予缬沙坦胶囊每次80 mg,每日1次;双嘧达莫片50 mg,每日3次。治疗组在对照组基础上加用益肾通络方,每日1剂。两组均治疗3个月。分别于治疗前及治疗1、3个月检测24小时尿蛋白定量(UTP)、血总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血尿酸(UA)、血常规及肝功能。结果治疗1个月,两组患者UTP均较治疗前明显下降(P0.05或P0.01);治疗3个月,两组患者UTP、TG、TC均较治疗前明显下降,TP、ALB均明显上升(P0.05或P0.01),且治疗组UTP明显低于对照组(P0.01)。治疗1、3个月,两组患者BUN、SCr、UA均无明显变化(P0.05)。治疗1、3个月两组血常规及肝功能均未见明显变化。结论益肾通络方联合西药治疗原发性膜性肾病脾肾亏虚证能降低24小时尿蛋白定量、提高血浆蛋白水平、降低血脂,且安全性好,在降低24小时尿蛋白方面优于单纯西药治疗。     

祛痰通络汤对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的 观察祛痰通络汤对糖尿病肾病(diabetic nephropathies,DN)模型大鼠肾组织转化 生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响.方法 制作糖尿病肾病大鼠模型.按随机数字表法将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、贝那普利组(1 mg/kg·d-1)、祛痰通络汤低剂量组(3g/kg·d-1)、祛痰通络汤中剂量组(4.5 g/kg·d-1)、祛痰通络汤高剂量组(6g/kg·d-1),正常对照组和模型对照组每日均在同一时间予同体积蒸馏水灌胃.各组分别干预8周,采用免疫组化、RT-PCR方法分别检测各组肾组织TGF-β1蛋白和基因水平.结果 肾组织TGF-β1蛋白表达分别为:贝那普利组(1.55±0.12)、祛痰通络汤低剂量组( 1.54±0.16)、祛痰通络汤中剂量组(1.49±0.17)、祛痰通络汤高剂量组(1.39±0.25),均低于模型对照组(2.79±0.22),(P均＜0.05);肾组织TGF-β1 mRNA的表达分别为贝那普利组(0.35±0.07)、祛痰通络汤低剂量组(0.39±0.03)、祛痰通络汤中剂量组(0.35±0.06)、祛痰通络汤高剂量组(0.32±0.07),均低于模型对照组(0.65±0.09),(P均＜0.05).结论 祛痰通络汤下调TGF-β1在肾组织的表达,可能是祛痰通络汤治疗DN的作用机制之一.     

补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响。方法:将32只雄SD大鼠随机分为空白组、阿霉素肾病模型组、贝那普利治疗组、补益脾肾中药治疗组。采用一次性尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型,于造模后第2周对阿霉素肾病大鼠分别用贝那普利和中药治疗。于造模后第6周处死所有大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果:补益脾肾法可以下调阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1及CTGF的表达(P<0.05),延缓间质纤维化的进展。结论:中医补益脾肾方可以通过下调肾间质TGF-β1及CTGF的表达,延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的进展。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TRPC6、RhoA表达的影响。方法:大鼠喂养1周后分为3组:空白组、模型组、中药组。建立DN大鼠模型,造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、血脂(TC、TG)、空腹血糖(FBG)等;测量肾小球直径,称取左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织TRPC6、RhoA表达。结果:益气养阴活血方能够降低实验大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,减少24 h尿蛋白,升高ALB,缩小肾小球直径,改善大鼠体质量及肾脏病理,保护足细胞,降低肥大指数及血脂、血糖。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织TRPC6、RhoA的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,并对肝、肾功能未见明显损害。